2005年 · 第33卷第11期

1998年,Haissaguerre等[1]首先发现肺静脉内的电活动可以导致心房颤动(房颤),并创造了点消融的术式;从此,经导管消融治疗房颤就成为最有希望根治房颤的方法,也成为心律失常领域内最受关注的研究热点.2000年,Pappone等[2]报道了电解剖标测指导下的环肺静脉消融,进一步推动了经导管消融房颤的发展.现在,经导管消融治疗房颤的成功率由过去的30%左右上升到90%,在临床上得到广泛的认可。

目的 在EnSite-NavX和双Lasso指导下环肺静脉口外线性消融,使肺静脉电活动与心房电活动分离,介绍这一手术方法治疗阵发性心房颤动(房颤)的初步经验.方法 2004年4月至11月,共收治22例阵发性房颤患者,其中男性19例,女性3例,年龄25～67(48.5±11.4)岁,房颤病史0.5～13.0(4.3±3.3)年.3例有原发性高血压史,余均无器质性心脏病病史.超声心动图检查示左心房直径为31～46(37.5±4.6)mm.所有患者在建立EnSite-NavX左心房几何构型后,于肺静脉开口外0.5～1.0 cm处设置环右侧肺静脉和左侧肺静脉的环状消融线径.盐水灌注导管沿拟定消融线逐点消融,完成右侧消融环线至Lasso电极上肺静脉电位消失;再完成左侧消融环线至肺静脉电位消失.术后服用普罗帕酮450 mg/d、培哚普利4 mg/d,共3个月.结果 22例患者,除1例术中因心包填塞未达消融终点外,余21例均达到消融终点;其中3例于房颤节律时消融,余18例于窦性节律下消融.手术时间5.0～10.0 (6.6±1.3) h,X线时间为30～84(56.1±18.0)min.随访3～11(5.3±2.7)个月,10例患者术后症状消失,Holter示偶见房性早搏.2例经再次手术后未再有房颤发作.3例术后1个月内有阵发性房颤发作,但1个月后未再有发作.2例术后仍有心悸症状,但无房颤发作,Holter示频繁房性早搏,少数组成短阵房性心动过速;3例仍有房颤发作;1例患者房颤发作更趋频繁.术中共2例发生心包填塞.本研究组总成功率为81%.结论 EnSite-NavX和双Lasso指导下的左心房线性消融治疗阵发性房颤具有较高成功率,其长期结果有待于更多病例的积累和更长时间的随访。

目的 比较EnSite-NavX系统与CARTO系统引导进行环肺静脉消融术(CPVA)治疗心房颤动(房颤)的各自特点、CPVA技术参数和临床疗效的差别.方法 75例阵发性或持续性房颤患者,随机分为EnSite-NavX(n=40)和CARTO(n=35)引导的环肺静脉消融术两组,房间隔穿刺后,重建左房三维结构和环肺静脉射频消融.对持续性房颤进行线性消融以改良左房基质.消融终点为完全肺静脉电隔离.结果 74例顺利完成消融术.CARTO组的总操作时间和X线透视时间显著短于EnSite-NavX组(P=0.03、0.04),左心房三维重建时间和X线透视时间两组差异无统计学意义.环肺静脉消融时, CARTO组的X线透视时间和操作时间显著短于EnSite-NavX组.EnSite-NavX组中14例(35%)房颤放电终止,多于CARTO组的5例(14%),P=0.04.单纯环肺静脉消融EnSite-NavX组实现肺静脉电隔离26例(65%),显著多于CARTO组的11例(31%),P=0.004.平均随访7个月,EnSite-NavX组32例(80%)和CARTO组24例(69%)无房颤发作, P=0.06.CARTO组 1例发生心包压塞,经开胸修补痊愈;1例发生肠系膜小动脉栓塞,经药物治疗痊愈.EnSite-NavX组1例出现血胸,经胸腔穿刺引流痊愈.两组均未见肺静脉狭窄.结论三维标测系统引导下的房颤环肺静脉消融术临床效果相似。

目的 对现阶段阵发性心房颤动(房颤)肺静脉电隔离治疗最常采用的两种导管消融策略进行比较.方法回顾性分析本院连续完成的第51～100例肺静脉节段性消融术(SPVA组)和第51～100例肺静脉环形消融术(CPVA组)的相关资料,比较两组的操作相关指标、安全性及临床效果.所有患者均为发作频繁、症状严重的阵发性房颤.结果两组的基线资料和平均操作时间差异无统计学意义,但SPVA组的平均X线透视时间较长(P<0.01),平均放电时间较短(P<0.01).术后3个月内CPVA组和SPVA组症状性房性快速心律失常(ATa)的复发率分别为30%和48%(P=0.10).术后随访6个月时,CPVA组有41例(82%)患者在未服用抗心律失常药物的情况下已经至少连续3个月未再发作症状性ATa,而SPVA组仅有30例(60%)达此标准(P<0.05).两组术中各出现1例无症状性右上肺静脉狭窄,无其他重要并发症.结论肺静脉电隔离治疗阵发性房颤的CPVA策略在临床效果方面显著优于SPVA策略,且二者的安全性相当。

目的 探索内窥镜下心外膜微波消融术治疗心房颤动的应用和初步临床效果.方法从2004年7月至10月共对5例持续性心房颤动患者采用胸部小切口、在VasoView 5内窥镜下进行心外膜微波消融.使用FLEX 10微波探头将左、右肺静脉周围包绕,65 W、90 s连续消融,在肺静脉周围造成环形消融线.所有病例均于手术前后行超声心动图及24 h动态心电图检查,并进行随访.结果消融并予体表电复律后均恢复窦性节律,平均手术时间2.5 h,平均消融时间35.0 min,无手术相关并发症;术后3、6、12个月的随访中,有4例(80%)保持窦性心律,左心房直径缩小,功能恢复.结论通过内窥镜行心外膜微波消融术治疗心房颤动是安全有效的方法。

目的 心房颤动(房颤)与缓慢型延迟整流钾离子流(IKs)密切相关,该研究探讨房颤与IKs相关基因KCNQ1、KCNE1及KCNE4单核苷酸多态性(SNP)的相关性.方法采用关联分析,入选汉族对象,房颤病例142例,社区对照120例,病区对照118例.选择亚洲人群特异的非同义SNPKCNQ1 P448R、KCNQ1 R519H、KCNQ1 G643S、KCNE1 G38S及KCNE1 D85N,对KCNE4基因进行测序,以发现可能存在的SNP.采用限制性内切酶片段长度多态性法确定基因型.结果KCNQ1 P448R、KCNQ1 R519H、KCNQ1 G643S、KCNE1 G38S及KCNE1 D85N在汉族社区人群中的频率(少见等位基因频率)分别为0.079、0、0.042、0.317、0.004,未证实这些SNP与房颤相关.在KCNE4基因中发现E145D多态,在汉族社区人群中频率高达0.271,logistic回归分析与房颤显著相关(OR＝1.66,P＝0.044).结论KCNQ1 P448R、KCNQ1 R519H、KCNQ1 G643S、KCNE1 G38S及KCNE1 D85N多态性与房颤无关,KCNE4E145D与房颤有关,其对IKs的功能影响值得进一步研究。

目的 研究山羊心房可兴奋间期(EP)在心房颤动(房颤)稳定过程中的作用.方法在10只山羊的左心房游离壁外膜缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50 Hz的刺激1 s,每次间隔2 s,诱发维持时间超过24 h的持续性房颤.定期终止刺激,记录房颤自发持续时间,计算平均房颤波周长(AFCL),并在房颤持续过程中利用感知房颤波发放刺激夺获心房的方法测量房颤时心房有效不应期(ERPAF),计算EP(EP= AFCL-ERPAF).结果 8只山羊完成实验,均在6～16(9.3±4.6)d内诱发出持续超过24 h的持续性房颤.在房颤自发维持达3～10 min和24 h时的AFCL分别为98.3 ms ±11.0 ms与84.9 ms ± 5.2 ms ,P<0.05;ERPAF分别为90.5 ms ±13.2 ms与63.0 ms ± 4.8 ms,P<0.05;EP分别为7.8 ms ± 2.4 ms与21.9 ms ± 3.5 ms,P<0.05.结论心房ERPAF的缩短大于AFCL的缩短,使得EP持续性增宽,可能在房颤的稳定过程中起重要作用。

目的 运用组织多普勒方法测量心脏机械活动的同步性,了解右室不同部位起搏后左心室同步性和收缩功能的即刻变化.方法选择拟行心内电生理检查的患者9例,排除器质性心脏病.在右室心尖部、右室低位室间隔、右室流出道游离壁和间隔部按随机的顺序行房室顺序起搏,采集彩色编码的组织多普勒图像进行下线分析.计算整体收缩振幅(global systolic contraction amplitude, GSCA)和16节段峰值收缩速度和位移达峰时间的标准差Ts-SD与Tdis-SD.结果右室流出道游离壁或间隔部起搏的GSCA显著高于右室心尖部或低位间隔起搏时,但低于基础状态(P<0.05).右室心尖部起搏与右室流出道间隔部起搏的节段收缩位移比较显示,右室心尖部起搏时左室侧壁、后壁和下壁的平均位移显著降低(P<0.05),余节段差异无统计学意义.右室心尖部或低位室间隔起搏时,组织位移曲线由正常时的单峰变为双峰或三峰,且舒张末期出现负相位移,组织速度曲线出现等容收缩峰增高.Tdis-SD和Ts-SD在右室各部位起搏时均较基础状态时显著降低(P<0.01),但各部位起搏之间的差异无统计学意义.结论右室起搏即刻导致左心室内收缩非同步现象和左心收缩功能的下降.右室流出道起搏较右室心尖部起搏和低位室间隔起搏对左室收缩功能的影响小,是一种较为理想的起搏部位。

目的 通过观察血浆中神经肽Y(NPY)、神经降压肽(NT)水平的变化,探讨其对原发性高血压(EH)患者24 h血压昼夜变化和靶器官损害影响的临床意义.方法对EH患者90例,对照组30例行24 h动态血压监测,采用放射免疫分析法(RIA)在不同时间点(2:00,8:00,16:00)分别测定血浆NPY、NT含量;同时检测其心、脑、肾靶器官功能.结果 (1)根据动态血压监测的结果将EH者分为杓型组与非杓型组.(2)EH患者各时间点血浆NPY水平均明显高于对照组(P<0.01),而NT水平低于对照组(P<0.05).(3)与杓型组相比,非杓型组NPY水平在各时间点升高和NT水平降低更为明显,尤其在夜间2:00时更为显著,差异均有统计学意义(P<0.01).(4)与无靶器官受损组相比,EH伴心、脑、肾靶器官损害的患者血浆NPY升高,而血浆NT水平明显降低(P<0.01);血浆NPY、NT在各靶器官损害患者之间差异无统计学意义.结论血浆NPY、NT水平昼夜变化可能是导致EH患者血压昼夜节律紊乱的原因之一.EH患者伴靶器官损害时,血浆NPY水平明显升高和NT水平降低不仅参与了EH的发生、发展,也参与了靶器官受损的过程。

目的 探讨研究样本中的性别因素对原发性高血压(EH)候选基因研究结果的影响.方法应用聚合酶链反应这一分子生物学研究方法,分析EH组患者及正常血压对照组(两组中男性女性人数相等)人群血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性,进而探讨性别比例对该类研究结论的可能影响.结果男性EH组DD基因型频率显著高于男性对照组(χ2=6.98,P=0.004),D等位基因频率在男性EH组亦较男性对照组显著增高(χ2=6.87,P=0.009),而ID和II基因型频率在男性EH组和男性对照组间差异无统计学意义(P>0.05).女性EH组与女性对照组比较,各基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05);男性EH组中的DD基因型分布比例与女性EH组中的DD基因型分布比例相比有显著统计学意义(χ2=4.06,P=0.044).此外,EH组中男性DD型者的收缩压及脉压水平均显著高于ID型和II型者(P均<0.05),但舒张压在3种基因型间差异无统计学意义(P>0.05).同时,EH组II、ID基因型的男性的收缩压、舒张压、脉压差异均无统计学意义(P>0.05).女性患者中,各基因型间收缩压、舒张压及脉压的水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论男性中的DD基因型成员与EH(尤其在收缩压、脉压)的关联可能比男性中的II、ID基因型以及所有的女性更为密切.性别可能作为一个混杂因素,对包括ACE基因I/D多态性在内的诸多EH候选基因与EH的相关性研究的结论产生影响。

目的 探讨不稳定性心绞痛患者外周血循环内皮祖细胞(EPCs)与血管内皮功能的变化.方法采用高分辨率血管超声法检测30例不稳定性心绞痛患者与30例正常者作对照组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);流式细胞仪测定外周血中CD34+单个核细胞的水平;外周血分离单个核细胞一定条件下培养2周,免疫组织化学技术鉴定培养贴壁细胞表面标志CD34的表达;倒置荧光显微镜鉴定贴壁细胞FITC-UEA-I和DiI-acLDL 双染色阳性细胞为正在分化的EPCs.结果不稳定性心绞痛组FMD明显低于对照组[(5.85±3.04)% 比 (8.81±4.48)%,P<0.05];NMD在两组中差异无统计学意义[(13.60±5.03)% 比 (14.18±4.50)%,P>0.05];CD34+细胞水平明显高于对照组[(0.13±0.05)% 比 (0.09±0.04)%, P<0.05];FMD与CD34+细胞水平呈负相关(r=-0.385,P<0.05).培养的贴壁细胞免疫组化显示CD34阳性,倒置荧光显微镜显示这些贴壁细胞FITC-UEA-I和DiI-acLDL 双染色阳性.结论不稳定性心绞痛患者CD34+细胞增加和血管内皮功能受损,提示循环EPCs增加可能是对急性冠状动脉缺血和内皮损伤的代偿反应。

目的 检测急性心肌梗死(AMI)患者外周血单核细胞环氧化酶2(COX-2) mRNA表达及其对白介素6(IL-6)分泌的影响;观察短期阿托伐他汀治疗对AMI患者外周血单核细胞COX-2 mRNA表达的影响和意义.方法选取AMI患者40例(AMI组),冠心病(CHD)稳定期患者18例(对照组).AMI患者被随机分为常规治疗组(n=20)和阿托伐他汀治疗组(常规治疗+阿托伐他汀20 mg/d,n=20)治疗一周.抽取对照组及AMI组治疗前后静脉血,分离、纯化单核细胞,培养24h,其中AMI组治疗前的单核细胞培养时,采用不同浓度COX-2特异性抑制剂-塞来昔布干预(浓度分别为0、0.1、1和10 μmol/L).采用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测单核细胞COX-2 mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定单核细胞培养上清液中IL-6浓度和血浆中高敏CRP浓度.结果AMI组单核细胞COX-2表达(0.92±0.13)明显高于对照组(0.19±0.08)(P<0.05),经阿托伐他汀治疗一周后,其表达降低66%(与常规治疗相比,P<0.05);AMI组单核细胞培养上清液IL-6浓度为 (204.8±45.6)ng/L,明显高于对照组(40.9±1.2)ng/L(P<0.05),经不同浓度的塞来昔布(0.01、1和10 μmol/L)体外干预培养后,10 μmol/L塞来昔布使IL-6浓度下降58%(与基线值相比较,P<0.05),且呈浓度依赖性;AMI组血浆CRP浓度为(43.3±14.9)mg/L,显著高于对照组(1.7± 0.8)mg/L,P<0.05,经阿托伐他汀治疗后,CRP水平降低62%(与常规治疗比较,P<0.05);AMI组单核细胞COX-2表达水平与培养上清液中IL-6浓度和血浆中CRP浓度均呈正相关(r=0.636和0.662,均P<0.05).结论 AMI患者外周血单核细胞处于激活状态,单核细胞源性COX-2可能起重要的促炎作用;阿托伐他汀抑制AMI患者外周血单核细胞COX-2表达,并可能通过这一途径改善AMI的早期炎症反应。

目的 探讨腺苷负荷心肌核素显像对于冠状动脉介入治疗的临床意义.方法冠心病可疑患者住院,行腺苷负荷心肌核素显像和冠状动脉造影,根据需要进行介入治疗,介入治疗后3～7天复查腺苷负荷心肌核素显像.腺苷负荷心肌核素显像采用单光子发射断层显像图像采集系统,腺苷总量为840μg/kg,6分钟匀速静脉泵入,腺苷泵入3分钟时静脉推注99mTc-MIBI 925 MBq,1.5小时后进行心肌断层显像.若异常,次日行静息心肌显像.核素显像左室心肌分为17个节段,心肌灌注分4级.结果63例冠心病患者,平均(63±10)岁,40例得到介入处理,其中28例患者冠状动脉介入处理后复查腺苷负荷心肌核素显像,介入后心肌核素血流灌注较介入前明显改善(P<0.01).结论腺苷负荷心肌核素显像对于冠心病患者冠状动脉介入前病变分析以及介入后疗效判断有一定的临床意义。

目的 评价造影剂增强的磁共振成像技术在心肌梗死中的作用.方法共有23例患者入选,经过动态观察患者的症状、心电图和心肌酶谱,有20例患者确诊为心肌梗死,所有患者都完成冠状动脉造影和造影剂增强的磁共振检查.结果 20例患者在造影剂增强的磁共振成像时,梗死部位首过显示为低强化区,延迟增强时显示为高强化区,测定梗死面积为(16.58±9.73)%,梗死面积与肌酸激酶峰值、肌钙蛋白T峰值有明显相关性(分别r=0.821,P<0.01和r=0.565,P<0.05).磁共振成像测定的射血分数为0.46±0.13,左室造影测定的左室射血分数为0.49±0.16,两者差异无统计学意义,也没有相关性.结论造影剂增强的磁共振成像对心肌梗死起到明确诊断和判断预后的重要作用。

近年的大量研究结果证实,β1肾上腺素能受体的自身抗体(β1自身抗体)参与慢性心力衰竭(心衰)的病理生理过程[1].为进一步探讨β1自身抗体在临床中的应用价值,本研究观察:(1)慢性心衰患者在长期服用选择性β1受体阻滞剂美托洛尔后对β1自身抗体阳性率的影响;(2)β1自身抗体阳性和阴性患者对美托洛尔达靶剂量及滴定时间是否存在明显差异。

目的 观察卡维地洛对慢性心力衰竭(心衰)患者神经激素及镁代谢的影响.方法57例心衰患者随机分为2组,分别在常规治疗基础上合用卡维地洛或谷维素治疗8周,治疗前后测定血浆去甲肾上腺素、肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、血浆镁浓度(PMC)、外周血单核细胞镁含量(MMC)及24 h 尿镁排泄量(UME),并选择26例健康者为正常对照.结果与正常对照组比较,心衰患者血浆去甲肾上腺素、PRA、Ang-Ⅱ、ALD及尿UME均明显升高,MMC降低(P< 0.01),UME分别与ALD、Ang-Ⅱ、PRA呈正相关(r=0.41、0.42、0.38,P<0.01).卡维地洛治疗后,血浆ALD、PRA、Ang-Ⅱ及尿UME降低(P< 0.05),MMC增加(P< 0.01).结论卡维地洛阻断神经激素激活,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平。

目的 探讨非接触球囊标测在指导血流动力学不稳定性或非持续性室性心动过速(室速)射频消融中的作用.方法 17例室速患者,年龄50岁±9岁,经心室刺激诱发血流动力学不稳定性或非持续性室速后,使用非接触标测系统EnSite 3000标测室速的出口和(或)慢传导区,然后使用温控大头导管在室速出口作环形消融或横跨慢传导区进行线性消融.结果 17例患者共诱发18次室速,周长为336 ms±58 ms.15例患者可确定室速的出口,为QRS波前10 ms±16 ms;其中5例是心肌梗死后室速, 9例为右室流出道室速.5例心肌梗死后室速均可确定舒张期慢传导区,最早的心内膜舒张期电活动在QRS波前60.1 ms±42.6 ms.3例非持续性室速均可确定最早的心室激动点.18次室速中15次消融成功,1例没有进行消融, 2例消融失败.结论非接触球囊心内膜标测能成功指导血流动力学不稳定性或非持续性室速的射频消融。

目的 观察心肌内和冠状动脉内注射法移植自体骨骼肌成肌细胞于急性心肌梗死区的生长分化特点.方法以改良成年犬骨骼肌成肌细胞培养方法进行细胞分离及扩增.结扎冠状动脉前降支中段,建立急性心肌梗死模型.分为直接注射对照、移植, 冠状动脉内注射对照、移植4组,每组5只.不开通冠状动脉,分别向梗死心肌内和梗死相关冠状动脉内注射自体骨骼肌成肌细胞(1.0～1.4×108个)或等量生理盐水.移植4周后通过HE染色、PTH染色、骨骼肌特异性慢肌球蛋白抗体免疫组化染色和透射电镜寻找梗死区内存在新生肌组织的证据并观察其生长特点.结果经心肌内直接注射和冠状动脉内注射移植自体骨骼肌成肌细胞4周后,透射电镜及HE染色下均可在梗死区内找到新生幼稚肌原性细胞存在,PTH染色证实有新生的横纹肌组织形成,骨骼肌特异性慢肌球蛋白抗体免疫组化染色发现有骨骼肌原性的成熟肌组织存在;成肌细胞直接注射组内新生的肌组织排列较为密集,而冠状动脉内成肌细胞注射组内的新生肌组织排列较分散.结论通过心肌内直接注射和经梗死相关冠状动脉注射将自体骨骼肌成肌细胞移植到急性心肌梗死区后均能形成成熟的肌组织,为以骨骼肌成肌细胞进行急性心肌梗死的细胞心肌成形治疗提供了组织学依据。

目的 通过观察球囊损伤动脉后平滑肌层钠氢交换体(NHE)-1蛋白量的变化及NHE-1抑制剂阿米洛利(Amiloride)对血管狭窄的干预作用,探讨NHE-1参与血管再狭窄作用机制.方法32只雄性新西兰白兔随机分为Amiloride干预组12只、球囊损伤组10只、假手术组10只.干预组及损伤组制作球囊损伤模型,干预组于手术前3天开始给予Amiloride5 mg*kg-1*d-1,损伤组以相同剂量生理盐水腹腔注射;假手术组仅分离动脉不行球囊损伤术.术后饲养28天,取髂动脉以Westernblot方法检测平滑肌NHE-1蛋白量;行HE、α-肌动蛋白、Masson三色染色,观察血管管腔、中膜、内膜面积变化、平滑肌细胞增殖、细胞外基质变化情况.结果兔髂动脉球囊损伤后4周出现明显管腔狭窄,新生内膜生长,平滑肌层增生;3组平滑肌NHE-1蛋白量各为0.21±0.02、0.25±0.04、0.11±0.03,P＜0.01,损伤组与假手术组比较差异有统计学意义,P＜0.01,提示球囊损伤后平滑肌NHE-1蛋白量增高,干预组与损伤组比较P=0.05、与假手术组比较P＜0.01,提示经Amiloride干预后平滑肌NHE-1蛋白量有所下降,但仍未达正常水平;干预组、损伤组、假手术组髂动脉管腔面积分别为0.91mm2±0.23 mm2、0.68 mm2±0.19 mm2、1.08 mm2±0.17 mm2,P＜0.01,新生内膜面积分别为0.27mm2±0.15 mm2、 0.67 mm2±0.24 mm2、0.05 mm2±0.03 mm2,P＜0.01,内膜/中膜面积比分别为1.21±0.24、1.39±0.26、0.15±0.08,P＜0.01;经Amiloride干预后管腔面积明显增大、内膜面积显著下降、内膜/中膜面积比下降.干预组与损伤组内膜比较,α-肌动蛋白染色阳性面积减小,4164.15μm2±1788.37 μm2 对16 328.31 μm2±6220.27 μm2,P＜0.01;Masson染色绿色面积下降,8910.62μm2±7041.62 μm2 对33 358.76 μm2±7290.17 μm2,P＜0.01,提示干预组内膜平滑肌增生及细胞外基质增生均减轻.结论兔髂动脉球囊损伤后,出现血管平滑肌细胞增殖、向内膜迁移、细胞外基质分泌增多,形成新生内膜,管腔缩小,平滑肌层NHE-1蛋白量增高.NHE-1抑制剂Amiloride可抑制球囊损伤兔髂动脉所致血管狭窄,为应用NHE-1抑制剂防止经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄提供依据。

缝隙连接位于心肌细胞之间,是离子和小分子物质相互传递的直接通路,对心脏的电传导有重要作用.有研究证明,缝隙连接的数量及分布的改变与心律失常的发生有关[1].本实验着眼于研究缝隙连接阻滞剂16-DSA对于局部心肌缺血性室性心律失常的影响,以及对于缺血心肌的电生理作用.以期探索缝隙连接的影响,对室性心律失常的发生机制及防治办法提供部分实验依据。

急性肺栓塞(APE)的发病率、病死率、误诊率均高,而APE的心电图改变是非特异性、非诊断性的.临床结合肺灌注显像是主要的诊断手段.本研究回顾性分析50例肺栓塞患者的心电图与肺灌注显像的相关性。

在体和离体实验均显示左旋四氢帕马丁(L-THP)具有较强的抗室性心律失常(VA)作用.其对在体犬跨室壁复极离散度(TDR)的影响及是否具有抑制局部交感神经张力增加所致的VA笔者未见报道.本研究从这两方面探讨L-THP抗VA的可能机制。

阵发性心房颤动(房颤)多数是由起源于肺静脉的异位兴奋灶所诱发,少数诱发房颤的异位兴奋灶可位于肺静脉外[1-3].本文介绍起源于永存左上腔静脉的异位激动诱发房颤的成功射频导管消融治疗。

患者女性,26岁.1993年跑步时发作晕厥,此后2年间反复发作晕厥10余次,多次经心肺复苏.曾规则服用普萘洛尔达1年余,仍频繁发作晕厥,故于1995年7月5日拟诊QT延长综合征(long QT syndrome,LQTS)收入院.患者父母健在,其外祖母、母亲、2个姨妈和姐姐均有晕厥史,其中外祖母、姐姐和1个姨妈已故.体检:血压 120/83 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),发育、听力正常,心率100次/min,无其他异常体征.心脏超声示心脏结构及功能正常.动态心电图示QT间期0.64 ～ 0.76 s.入院即服用普萘洛尔10 mg、3次/d.当晚发生晕厥,急查血钾正常,心电图示频发室性早搏(R on T)、短阵尖端扭转型室性心动过速.次日再次发作晕厥,增加药量,仍发作晕厥2次.故于1995年7月12日接受胸腔镜下左侧心脏交感神经节切除术.术后并发轻度霍纳综合征, QT缩短至0.37 s,连续心电监护无恶性心律失常,未用抗心律失常药物,观察7 d无晕厥发作,出院。

心房颤动(房颤)的导管射频消融历经10年多的努力,终于在近两年有了突破性的进展.这主要表现在以下几个方面:第一,消融病例数逐年大幅度增多.全球各大电生理中心每年完成的例数在数百乃至上千;国内每年完成的病例数也呈几何级数增长.第二,适应证进一步拓宽.房颤的病例选择覆盖了早年的非器质性心脏病的局灶性房颤[1,2]及随后的阵发性和持续性房颤[3]乃至目前的器质性心脏病合并心功能不全的永久性房颤[4].第三,成功率高.国际上先进的导管房颤消融的成功率已达90%左右[5-7];国内较早开展房颤消融的几个心脏中心,其成功率也在80%以上.尽管如此,房颤的导管消融总体感觉仍比较"混乱",突出表现在:各心脏中心、各电生理医师采用的消融策略不一致,应用的标测方法不一致,房颤消融时所采用的消融能量不一致,房颤的消融终点不一致,术后的随访方法和疗效判断不一致.而导致上述不一致的主要原因在于房颤的确切机制尚不清楚。

如何治疗发作频繁的阵发性心房颤动(房颤)是一个棘手的临床问题.其一,这部分患者房颤发作时多症状严重,并因此而需要频繁的就诊;其二,目前临床用于预防房颤复发的抗心律失常药物均不同程度的存在疗效偏低、副作用偏多等不足;其三,虽然有研究表明,平时不服用抗心律失常药物而仅在阵发性房颤发作时顿服大剂量的普罗帕酮(450～600 mg)或者氟卡尼(200～300 mg)有着高达60%～80%的转律成功率,但该项治疗目前在国内外均未被普及,而且不适用于发作特别频繁的患者[1].近年来,随着房颤导管消融治疗的成功率稳步提高、严重并发症发生率进一步下降和临床应用的日渐普及,一个重要的议题正在国内外的电生理会议上被不断的辩论:那就是经导管消融治疗是否已经可以作为发作频繁的阵发性房颤的一线治疗?本文分别从阵发性房颤抗心律失常药物治疗的限度、导管消融治疗的安全性、可行性及有效性等方面对这一问题进行探讨。

中国35岁以上人群中心房颤动(房颤)的患病率为0.61%,房颤的总患病率和国外相关资料的趋势接近.按中国目前13亿人口计算,推测中国目前房颤患者数接近800万[1].房颤的危害不仅在于其发作时的临床症状严重影响患者的生活质量,还包括其可引起血栓栓塞并发症以及显著增加心力衰竭的发生率和死亡率.多年来,基础和临床研究人员一直在探索恢复房颤患者窦性心律的方法,药物复律和电复律对阵发性房颤和部分持续性房颤取得了一定的临床疗效;在转复后,抗心律失常药物预防房颤复发的效果也显著优于安慰剂.但药物治疗对大部分持续性房颤和几乎所有的永久性房颤无效。

射频消融由于创伤小和可根治等优点,已迅速成为治疗心房颤动(房颤)的较成熟技术.但是,由于相关并发症影响了临床效果,亟须寻找其他既有效又安全的替代能源.近来,经导管冷冻消融房颤,既可以有效根治房颤,又可避免射频消融带来的并发症.然而,就像最初射频消融治疗房颤一样,冷冻消融治疗房颤有很多问题还没解决,争论的焦点之一就是冷冻消融的效果和临床应用价值。

随着导管射频消融肺静脉电隔离治疗心房颤动(房颤)成功率的不断提高,入心大静脉肌袖(心肌袖)的电活动与房颤尤其是阵发性房颤之间的关系已越来越受到重视.尽管已证实,心肌袖的肌纤维分布特征、缠绕方式和组织学特点是形成其各种电活动的解剖学基础[1],但为什么起源于心肌袖(主要是肺静脉肌袖)的电活动与阵发性房颤之间有如此明确的关系,一直缺乏深入的研究.我们在对房颤患者进行心内电生理检查和导管射频消融大静脉电隔离治疗研究的过程中,发现了许多有意义的临床和心电生理现象,从而引发了对这一问题的思考。

1998年,Fire等[1]在前人工作的基础上首次将反义RNA、正义RNA以及相应的双链RNA(dsRNA)分别注入秀丽线虫,结果发现:与其他两种单链RNA相比,dsRNA可显著抑制靶基因的表达.他们将这种生物体内的自我保护机制称为RNA干扰(RNA interference, RNAi).这种特异性抑制靶基因转录后表达的现象的发现具有划时代的意义,并被Science杂志评为2001和2002年度十大重要科学成就之一.近年来,RNA干扰已成为分子生物学领域最热门的研究课题,其应用领域已经从基因组学研究扩展到医学领域并作为一种基因分析和治疗手段[2,3].现就RNA干扰在心血管疾病中的应用进展作一综述。

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)发病是由于斑块破裂,继之血栓形成,血管急性闭塞而引起的,而血管闭塞以后心肌坏死有一个从心外膜向心内膜进展的过程,通常需6 h以上方发生全层透壁性坏死.动物试验及临床研究均已证明,如果在该时间窗口内使闭塞冠状动脉再通,可明显缩小心肌梗死面积,并改善心功能.20世纪80代以来,急性心肌梗死(AMI)治疗进入了再灌注治疗的年代.静脉溶栓的大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能.据溶栓治疗研究协作组的分析[1],伴有束支传导阻滞的患者和前壁梗死患者受益最大(伴束支传导阻滞患者每1000人可减少死亡49例,前壁梗死患者减少37例),下壁梗死患者受益较小(每1000人减少死亡8例),而ST压低的患者反而增加死亡(每1000人增加死亡14例).在各种溶栓剂中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)再通率高于链激酶(SK).新一代的纤溶酶原激活剂如t-PA的突变体--重组纤溶酶原激活剂(r-PA)和TNK-t-PA,其再通率及降低死亡率的效果与rt-PA相似,只是给药方便,可静脉推注给药.溶栓药与抗血小板制剂合用可增强疗效,与低分子肝素合用较普通肝素使用更为方便,疗效可能优于普通肝素,目前仍在研究中。

由中华医学会心电生理和起搏分会、中华医学会心血管病学分会及中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办,武汉大学人民医院承办"心律失常的药物治疗暨无创性诊疗技术学术研讨会"于2005年6月16至19日召开.本次会议旨在反映心律失常无创性诊疗技术与药物治疗所取得的最新进展,规范无创诊疗技术的应用,促进心律失常药物治疗现代观念的传播,以循证医学的结果指导心律失常诊疗的临床实践。

中华心血管病杂志第六届编辑委员会常务委员会在每月一次的定稿会上，从前一个月收到的数千份继续教育园地答题卡中抽取幸运读者共10名。现将2005年11月的结果公布如下。

中华心血管病杂志编辑部: 　　近读贵刊第33卷第7期的一些文章,个人认为"醛固酮合成酶"命名和翻译可能有失当之处,提出以下意见供参考.