2005年 · 第33卷第10期

1987年应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心力衰竭(心衰)的临床试验CONSENSUS,不同于以往应用正性肌力药和血管扩张剂治疗心衰的试验,使心衰的死亡率成功地降低了27%,奠定了神经内分泌抑制剂治疗心衰的基础.20世纪90年代中、后期,3个大型、经典的β受体阻滞剂治疗心衰的试验CIBIS Ⅱ、MERIT-HF、COPERNICUS,进一步使心衰死亡率降低34%～35%.由于分子生物学的发展,已基本明确心衰发生、发展的分子基础是心肌重构,它的特征是:(1) 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;(2) 心肌细胞凋亡,是心衰从代偿走向失代偿的转折点;(3) 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加.而神经内分泌抑制剂治疗可延缓或逆转心肌重构。

目的 检测中国人家族性扩张型心肌病核纤层蛋白A(Lamin A)基因(LMNA)突变情况并初步探索突变基因功能.方法 (1)用基因测序的方法扫描1个中国人扩张型心肌病家系(50名成员)LMNA基因的12个外显子,对照为60例正常志愿者.(2)构建野生及突变LMNA基因的真核表达载体并分别转染HEK293细胞后,用0.8 mmol/L 过氧化氢刺激24 h,观察各组细胞凋亡率的差异.结果 (1)该家系先证者LMNA基因第1号外显子第244位碱基位置发生G→A转换,其编码氨基酸由谷氨酸(E)变为赖氨酸(K).(2)给予0.8 mmol/L 过氧化氢刺激24 h后,转染突变LMNA基因表达载体的细胞组凋亡率(29.13±1.24) %显著高于其他细胞组(P＜0.01).结论携带LMNA基因E82K错义突变的患者临床表型呈现症状重、发病早、预后差的临床特点,且部分患者合并Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞,该突变所促进的细胞凋亡可能是导致扩张型心肌病的原因之一。

目的 探讨原发性高血压患者α-内收蛋白基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性.方法 829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12.5 mg,每日1次,共6周,用PCR-RFLP方法检测α-内收蛋白基因第10外显子G614T单核苷酸多态性(SNP).资料完整的754例原发性高血压患者按TT、GT、GG三种基因型分组,比较不同基因型患者的降压疗效.结果含T等位基因患者的Δ舒张压(DBP)、Δ平均动脉压(MAP)值大于GG基因型患者的ΔDBP、ΔMAP值,差异有统计学意义(P<0.05);TT基因型患者的Δ收缩压(SBP)、ΔMAP值大于GT、GG基因型患者的ΔSBP、ΔMAP值,差异有统计学意义(P< 0.05);TT基因型患者的降压有效率高于GT、GG基因型患者的降压有效率,差异有统计学意义(P<0.05).多元逐步回归分析显示:TT基因型、治疗前SBP水平是影响收缩压下降值的主要因素.结论α-内收蛋白基因多态性与氢氯噻嗪的降压疗效相关,TT基因型患者的降压疗效最显著。

目的 比较依那普利和吲哒帕胺对中心动脉压和外周动脉压的影响.方法采用随机双盲方法,经2周的安慰剂洗脱后,年龄30～75岁的轻、中度原发性高血压患者被随机分为依那普利组(10 mg, 1次/d)或吲哒帕胺组(2.5 mg, 1次/d),共治疗8周.所有患者在开始服药前及研究结束时均做脉搏波检查.只有完成8周治疗的患者列入最终分析.结果共有101例患者(依那普利组51例,吲哒帕胺组50例)完成该研究,治疗前两组间的各参数基线水平差异均无统计学意义(P值均>0.05).经8周治疗后,与基线值比较,除心率和吲哒帕胺组的反射波增压指数无显著变化外, 脉搏波所有观察指标均显著下降;两组间比较, 除依那普利组中心动脉收缩压、反射波增压、反射波增压指数显著低于吲哒帕胺组外,其他指标差异均无统计学意义(P值均>0.05); 依那普利组中心动脉收缩压和脉压下降值显著大于肱动脉,而吲哒帕胺组未见显著性差异.结论依那普利和吲哒帕胺降低外周动脉压效果相似,但依那普利降低中心动脉收缩压和反射波增压指数更显著,这可能与该药使波反射降低有关。

目的 评价美托洛尔静脉注射在多巴酚丁胺-阿托品负荷超声心动图(DASE)检测冠心病(CAD)中的应用价值.方法选择可疑CAD患者72例,在DASE检查达负荷心率后快速静脉注射美托洛尔(DASE-Meto),DASE-Meto检查后2周内行冠状动脉造影(CAG).分析DASE负荷心率时及美托洛尔静脉注射后室壁运动计分指数及血流动力学参数,将CAG结果与DASE、DASE-Meto结果进行比较分析.结果 CAG阳性患者35例,阴性37例.DASE检测CAD的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为65.7%、86.5%、76.4%、82.1%、84.6%,10例CAG阳性患者DASE负荷心率时为阴性,而在美托洛尔注射后出现节段性室壁运动障碍,故DASE-Meto检测的CAD的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为94.3%、83.8%、88.9%、72.7%、93.9%.美托洛尔静脉注射后,使用多巴酚丁胺、阿托品所致不良反应减轻,恢复时间缩短.结论在DASE负荷心率时静脉注射美托洛尔可提高检测CAD的准确性、安全性。

目的 本研究的目的旨在应用血管内超声显像(IVUS)技术探讨斑块组成与冠状动脉重构之间的关系.方法 对77例冠心病患者(男性53例,平均年龄58±10岁)的罪犯血管采用ClearView或Galaxy2 (美国波士顿科学公司)血管内超声显像仪进行IVUS检查,其中31例为稳定性心绞痛,46例为急性冠状动脉综合征.对病变进行定性和定量测定.根据斑块组成回声的不同,分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块和混合斑块,后三者统称为硬斑块.重构指数(RI)=病变处血管横截面积/平均参考血管面积.若RI＞1.0为正性重构;RI＜1.0为负性重构.比较不同重构形式病变的特性.结果 77处病变中,45处(58%)发生正性重构,32处(42%)发生负性重构.比较两组患者的临床表现,正性重构的患者更多的表现为急性冠状动脉综合征(74%比43%, P=0.006).与负性重构相比,正性重构病变部位的斑块面积和血管面积较大,斑块组成更多为软斑块(71%比34%, P＝0.001),发生钙化的较少(21%比54%, P＝0.003),钙化范围也较小[(18±37)°比(40±50)°, P＝0.027].进行多因素回归分析后,斑块组成和临床表现在两组患者中的差别仍具有统计学意义.结论冠状动脉重构与临床表现及斑块组成有关,正性重构病变软斑块较多见且钙化较少。

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆氨基酸N末端脑钠肽原(NT-proBNP)浓度与疾病严重程度是否相关,观察NT-proBNP是否可作为ACS疾病严重程度的客观生化指标.方法入选2003年10月至2004年6月之间,在我院心内科监护室住院的ACS患者(包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死)89例, 年龄34～85岁;采集静脉血样的同时对不稳定性心绞痛(UA)患者进行Braunwald分级,对急性心肌梗死患者进行Killip分级;用ELISA方法检测血浆NT-proBNP浓度;用SPSS软件包进行统计学分析.结果 ACS患者血浆NT-proBNP浓度与疾病严重程度存在良好的相关性:随着Braunwald分级增高,UA患者血浆NT-proBNP浓度逐渐增高(三级之间及每两级之间的NT-proBNP浓度的差异均有统计学意义,P<0.05 );随着Killip分级增高,急性心肌梗死患者血浆NT-proBNP 浓度也逐渐增高(三级之间以及每两级之间的NT-proBNP浓度差异均有统计学意义,P<0.05 );而且在NYHA 心功能都是Ⅰ级的时候急性心肌梗死患者血浆NT-proBNP浓度高于UA患者(P<0.05).结论 ACS患者血浆NT-proBNP浓度与疾病的严重程度有一定的相关性,NT-proBNP可能会成为ACS疾病严重程度的生化指标之一。

目的 评价窦性心率震荡现象对急性心肌梗死后患者死亡的预测价值.方法急性心肌梗死稳定期患者125例.于心肌梗死后6～21天行24小时Holter检查.将Holter文件在HRT!View V0.60-1程序下处理,取得心率震荡参数:震荡起始(TO)及震荡斜率(TS)值.同时获取心率变异SDNN及超声心动图检测的左室射血分数、左室舒张末期直径的参数.对患者进行随访,终点事件是患者心原性死亡.根据随访结果将患者分成生存组及死亡组.分析两组各变量对死亡是否有预测意义,评判各自预测能力.结果两组平均随访(225.4±99.8)天, 14人死亡,111人存活.单变量回归分析显示TS是极强的风险预测因子(RR=11.46, P<0.01),TO≥0的预测价值较低(RR=2.76, P>0.05),TO与TS均异常对死亡具有最强的预测意义(RR=26.70,P<0.01).在多变量回归分析中,TS≤2.5 ms/RR及左室舒张末期直径≥5.6 cm是仅有的2个独立风险预测变量,RR分别为9.49(P<0.01)和3.64(P<0.05).结论室性早搏后窦性心率震荡现象的减弱或消失是急性心肌梗死后患者死亡的独立预测指标。

目的 探讨三维标测系统和单环状标测电极指导下行环肺静脉线性消融电学隔离肺静脉治疗心房颤动(房颤)的可行性和有效性.方法自2004年4月至2005年1月共对连续100例症状明显、发作频繁、抗心律失常药物治疗无效的房颤患者进行了在CARTO系统(76例)或EnSite-NavX系统(24例)指导下的环肺静脉线性消融术,消融终点为双侧肺静脉的彻底电学隔离.结果 100例患者共完成200个环形消融环,肺静脉电学隔离率为95.0%.操作时间150～365(240±65)min,X线时间为23～61(37±12)min.其中8例(8.0%)复发患者接受了再次导管消融.随访5.5～12 (10.2±5.7)个月,累计无房性快速心律失常率为85.0%.术后1、2、3、4、5、6个月时无房性快速心律失常率分别为66.0%、82.0%、 87.0%、85.0%、85.0%、88.6%.并发症包括1例心脏压塞,经保守治疗后康复,1例患者出现无症状性肺静脉狭窄.结论在三维标测系统指导下,环肺静脉线性消融电学隔离肺静脉治疗房颤安全有效。

目的 分析心脏起搏器和置入式心脏复律除颤器(ICD)导线断裂可能的原因、部位和处理方法.方法回顾性分析1982年1月至2004年11月置入的永久起搏器和ICD,通过随访症状、程控测试、检查X线胸片及心电图,及时发现导线断裂,给予相应处理,并随访观察疗效.结果分析置入的起搏器4698台和ICD 161台,共发现导线断裂29例、导线31支,发生率0.6%;其中经锁骨下静脉置入组导线断裂发生率0.9%,头静脉置入组0.4%,P=0.04.断裂部位:锁骨下22例,囊袋内6例,心室内1例.29例患者中,24例置入新导线.3例心房导线断裂,将起搏器由DDD程控为VVI工作方式.处理后平均随访(55.6±16.1)个月.1例因保留的断裂导线露出皮肤,引发感染,开胸取出导线.结论起搏器和ICD导线置入应首选头静脉切开途径,其次选择经锁骨下静脉外侧端穿刺置管.导线断裂部位主要发生在锁骨下,定期复查可以及时发现导线断裂,妥善处理。

目的 研究枸橼酸西地那非对心脏手术后重度肺动脉高压的影响.方法自2002年9月至2005年1月共使用枸橼酸西地那非治疗心脏手术后重度肺动脉高压共27例,其中10例小儿,17例成人.男17例,女10例,年龄1～63岁(平均37岁),体重6～67 kg(平均40 kg).所有病例均在术前行超声心动图检查确诊为重度肺动脉高压.27例患者中14例先天性心脏病,其中9例为室间隔缺损;1例为右室双出口;1例为房间隔缺损;1例为完全性肺静脉异位引流;1例为动脉导管未闭;1例为三房心.上述先心病患者均行心内畸形矫治术.另外13例为风湿性心脏病,其中11例重度二尖瓣狭窄,2例重度二尖瓣关闭不全,13例患者均合并有三尖瓣关闭不全,均行二尖瓣人工瓣膜置换术、三尖瓣整形术;其中2例合并有主动脉瓣病变同期行主动脉瓣人工瓣膜置换术,1例因合并有冠心病同期行冠状动脉旁路移植术.所有病例术后均予持续镇静和镇痛,保持适度的过度通气,维持轻度呼碱状态,同时积极地纠正各种水、电解质紊乱及代谢性酸中毒.给予多巴胺3～10 μg·kg-1·min-1,米力农0.5 μg·kg-1·min-1强心治疗,NO吸入(10～70)×10-6及前列腺素E1(PGE1) 10～40 ng·kg-1·min-1维持肺血管扩张,降低肺动脉压力.经上述处理后,27例患者术后72小时内尚反复出现肺动脉压升高,血氧饱和度、血氧分压下降,肺氧合功能下降,其中7例患者出现肺动脉高压危象.给予高浓度吸氧,增加NO吸入浓度及PGE1用量,肺动脉压仍无明显下降,肺氧合功能无进一步改善,即给予枸橼酸西地那非(辉瑞制药公司,商品名:万艾可),1～2 mg/kg,每8小时一次.观察患者肺动脉压、动脉血压、血氧饱和度、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、吸氧浓度、NO吸入浓度的变化.结果服用枸橼酸西地那非1小时以后,25例患者血氧饱和度、血氧分压渐上升,肺动脉压开始下降,体循环血压稳定或稍增高.1～2天后,吸氧浓度下降,渐降低或停用NO吸入,以及减量使用PGE1,肺动脉压基本稳定,无进一步上升,肺氧合功能改善,并顺利停用呼吸机.使用枸橼酸西地那非期间无一例患者再次出现肺动脉高压危象,血流动力学平稳.25例患者顺利出院,2例患者因术后低心排综合征而出现多器官功能衰竭死亡.结论枸橼酸西地那非是一种新型的、高选择性降低心脏手术后严重肺动脉高压的药物。

目的 探讨体外构建液态组织工程学心肌(engineering heart tissue, EHT)的方法,以及其移植于大鼠心肌梗死区域后是否能存活并改善心脏功能.方法结扎雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠左冠状动脉,制作心肌梗死模型.分离、标记及培养新生1～3天SD乳鼠心肌细胞.心肌梗死后合格的动物模型随机分成EHT组(n=12)、单纯心肌细胞组(n=12)、单纯基质组(n=12)、对照组(n=11).移植术后4周,用超声心动图及离体心脏灌流2种手段评价心功能,标本取材做病理学检查及Y染色体多聚酶链检测(polymerase chain reaction,PCR).结果 PCR检测证实EHT组和单纯细胞组移植细胞存活,但病理学检查表明EHT组的移植细胞排列更紧密,细胞间有连接蛋白形成.超声心动图显示EHT组的左室缩短分数最高(22.82 ± 3.44)%,高于细胞组(20.55±4.11)%、人工基质组(17.05± 4.57)%和对照组(19.80 ± 3.98)%, P=0.012.心脏灌流模型提示在左心室球囊容积为0.06、0.08、 0.10 ml时,左心室发展压及dp/dt差异有统计学意义,EHT组最佳(P<0.05).结论体外成功构建液态EHT后,可以通过注射方法移植于大鼠心肌梗死区域.液态EHT移植后较单纯细胞移植组织形态更佳、更能改善梗死心脏的功能。

目的 探讨干细胞因子(SCF)在骨髓干细胞心肌内移植中的作用机制及对移植治疗的影响.方法对急性心肌梗死(AMI)大鼠进行骨髓干细胞心肌内移植治疗,RT-PCR方法检测骨髓中SCF表达水平的变化,并用SCF表达水平不同的骨髓干细胞进行心肌内移植治疗,超声心动图检测心脏结构、功能的变化;ELISA方法检测心肌组织、血和骨髓中SCF蛋白水平的变化.结果 AMI 1周时骨髓中SCF mRNA表达明显降低(P<0.01),接受移植治疗大鼠骨髓中SCF mRNA表达未出现降低.不同SCF表达水平的骨髓干细胞进行心肌内移植治疗均能使心脏射血分数达到70%,各组之间差异无统计学意义.移植治疗后1周血清中SCF蛋白的表达水平明显低于正常对照(P<0.05).结论骨髓干细胞心肌内移植可能通过SCF产生骨髓动员作用;心肌梗死或曾接受移植治疗个体的骨髓干细胞同样可用于心肌内移植治疗,不影响心功能的改善。

目的 研究Smad3、Smad7表达与心肌梗死后大鼠心室重构的关系.方法冠状动脉结扎建立心肌梗死模型,假手术组为对照, 8周后处死大鼠.测量心室重量/体重,血液动力学,非梗死区胶原含量,逆转录聚合酶链反应检测大鼠心肌各部位转化生长因子(TGF)β1 mRNA 、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达.结果与假手术组相比,心室重量/体重,左室舒张末压,非梗死区胶原含量均增加;梗死区、梗死边缘区、非梗死区及右室TGFβ1 mRNA和Smad3 mRNA的表达增加,而Smad7 mRNA表达降低.结论 TGFβ-Smad传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程.Smad3对心室重构有促进作用,而Smad7对心室重构有抑制作用。

目的 研究运动性心脏肥大时心肌细胞超微结构的变化规律及运动对心肌细胞的影响,为防治运动性心脏猝死提供科学依据.方法雄性SD大鼠31只.对照组不训练;有氧训练组(Ae组)每天训练75 min;过度训练组(Oe组)大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180 min.每周5天,共12周.取材后电镜观察.结果 Ae组:心肌细胞线粒体数目增多且轻度肿胀,基质尚均匀,线粒体膜完整.偶见少量电子密度高的致密体.细胞核增大,核周隙略增宽,偶见核膜皱缩呈齿状.Oe组:线粒体数目比Ae组明显增多,肿胀更明显;有些线粒体中嵴紊乱,融合,甚至消失,基质颗粒消失;有的线粒体腔内出现大而不规则的絮状致密物,膜结构不清.细胞质内可见多个电子密度高的致密体.细胞核明显内陷,核周隙增宽.核浆不均匀,异染色质在核边缘部聚集,并有染色质明显凝聚,呈粗块状.结论运动使心脏发生适应性改变,同时也导致心肌细胞发生与衰老细胞相似的病理性改变.随着运动强度的增大,这些病理性变化越严重,甚至导致心肌细胞死亡.因此,过度运动对心肌细胞产生不利影响。

目的 观察吡格列酮对糖基化终产物(AGEs)刺激下大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因及蛋白表达水平的影响,探讨PPARγ在AGEs诱导VSMCs增殖中的作用.方法 (1)MTT法观察不同浓度、不同时间的AGEs对VSMCs增殖的影响及吡格列酮(1.0、10、100 μmol/L)与AGEs共孵育对VSMCs增殖的干预作用.(2)用半定量逆转录聚合酶链反应测定 VSMCs中PPARγ mRNA的表达.(3)用Western blot法检测PPARγ的蛋白表达.结果 AGEs作用导致VSMCs增殖,AGEs抑制PPARγ mRNA和蛋白表达水平,这种抑制作用随着AGEs干预的时间延长和浓度的增加而增强(P<0.05).PPARγ激活剂吡格列酮通过增加PPARγ的表达,抑制AGEs诱导的VSMCs增殖.结论 PPARγ表达的下降可能是糖尿病易患动脉粥样硬化的重要原因之一。

目的 已知有多种离子流参与动作电位的复极过程,而每种复极电流的特性及大小因动物的种属不同而不同,电流对复极所起作用的大小也不同.家兔心室肌细胞的Ito属于慢失活的电流,它几乎贯穿于整个复极相,这导致兔心室肌的复极过程非常复杂.本研究以家兔为研究对象,探索兔心室肌上是否存在其他复极电流,并研究它的特性,推测其在致、抗心律失常中的作用.方法应用全细胞膜片钳制技术记录兔心室肌单细胞电流.结果研究发现兔的心室肌细胞存在非特异性阳离子流:当电极内外液中的K+用Cs+替代后,去极化电位引发一组非时间依赖性电流,这种电流可以被Gd3+(非特异性阳离子流的有效阻断剂)阻断.当从灌流液中去掉Ca2+、Mg2+后,这种电流的幅值在+60 mV 时增加40%～116%;当在灌流液中加入2 μmol/L的胰岛素后,这种电流的幅值在+60 mV时增加30%～60%.结论兔的心室肌细胞存在非特异性阳离子流,鉴于它快激活、无失活并呈电压依赖性,我们推测这种电流对动作电位的各个时相包括兔心室肌的静息膜电位都有重要的影响,特别是动作电位的复极阶段.可以设想,在某些病理生理条件下,该通道的通透性可能会发生改变,这将导致心律失常的发生,或者抗心律失常。

目的 了解广东省3～14岁儿童血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的水平及相关影响因素.方法运用多阶段整群随机抽样方法,抽取广东省大城市、中小城市、2类农村各3个区(县),1类农村4个县,每个县(区)抽取3个街道(乡)、6个居委会;共对3～14岁6188名儿童检测了血脂.用面对面询问调查获得儿童个人及家庭基本情况,体检获取体重、身高数据;血脂采用酶法进行检测,使用Saturno 300生化分析仪和日立7060自动生化分析仪进行测定.结果经过标准人口年龄构成及地区人口权重处理后,广东省3～14岁儿童甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均值分别为0.80 mmol/L,3.50 mmol/L,1.28 mmol/L.TG均值大城市与1类农村,中小城市与2类农村之间差异无统计学意义(P>0.05).TC均值中小城市最高(4.00 mmol/L),其次是大城市(3.72 mmol/L),1类农村与2类农村之间差异无统计学意义(P>0.05).四类地区HDL-C均值两两之间均有统计学意义.儿童高TG、高TC和低HDL-C的百分率分别为2.2%,2.1%和8.0%.城市、1类农村、男性、低体重及7.0～9.9岁为高TG的保护因素;对于高TC,家庭人口数3～4人,年龄7.0～9.9岁,大城市、中小城市和1类农村都是危险因素;男性,家庭经济收入800～9999元,中小城市,1类农村是低HDL-C的保护因素.结论广东省儿童血脂仍然处于较低的水平,居住地区、家庭人口数、年龄和性别是血脂的主要影响因素,但对TG、TC和HDL-C水平的影响是不同的。

本试验用胺碘酮作为对照,随机对照观察稳心颗粒治疗慢性心力衰竭(CHF)患者室性心律失常(VA)的临床疗效及其安全性。

冠状动脉(冠脉)小血管、长病变是支架术后发生再狭窄的强预测因子,E-SIRIUS、C-SIRIUS研究表明,药物洗脱支架(DES)治疗内径2.5～3.0 mm、长度15.0～32.0 mm冠脉的疗效显著优于普通支架,国内外尚无相关报道。

普罗布考是一类作用独特的抗动脉粥样硬化药,但其具体作用机制尚不清楚.本研究通过高胆固醇饮食建立高脂兔模型,观察其对主动脉斑块形成和血栓调节蛋白(TM)的影响。

本研究观察威海市区高血压病的发病率、知晓率、治疗率、控制率,以及多种危险因素对高血压的影响。

研究表明载脂蛋白E(apo E)外显子4基因多态性与血脂、脂蛋白及冠心病(CHD)关系密切.Mui等发现apo E内含子1增强子元件(IE1)存在多态性,这种多态性可能影响增强子活性,由此可能影响apo E的功能,进而对血脂代谢产生影响,可能对CHD的发生﹑发展产生影响.为此我们对apo E基因多态性及IE1基因多态性与冠心病的关系进行探讨。

患者女,23岁,因腹胀、腹痛1天于2003年11月10日0:40就诊.1天前无诱因出现腹胀痛、乏力、气短、头昏痛,呕吐数次为胃内容物,无腹泻,咽痛.自测体温38℃,自服"感冒药"无好转.既往史(-).体温38.2℃,脉搏100次/min,呼吸20次/min,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心肺未见异常,腹软,脐周压痛,肠鸣稍亢进.血常规白细胞计数7.2×109/L,中性粒细胞81%,淋巴细胞19%,血红蛋白133 g/L, 血小板计数 100×109/L。

例1 女性,36岁,因活动后气短、咳嗽3月,加重伴双下肢及颜面水肿半月入院.曾在外院诊断特发性肺动脉高压.有双下肢静脉曲张病史6年,平素体健.入院查体:体温36℃,血压 110/70 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa),脉搏92次/min,呼吸 20次/min;头发稀少,面部可见蝶形红斑,口唇紫绀,颈静脉怒张.双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音。

患者男,37岁,因突发持续心前区疼痛3.5 h入院,发病前5 h曾服亚甲基双氧甲基苯丙胺(MDMA,俗称"摇头丸")2粒.既往体健,无高血压、糖尿病、高脂血症病史以及冠心病家族史.吸烟,10支/天.入院查体:右上肢动脉血压10.4/7.8 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),神智清,精神差.双肺呼吸音清,未闻及啰音.心率100次/min,律齐,心音稍低,各瓣膜区未闻及杂音.体表心电图显示V1～V6导联ST段抬高5～15 mV,其余导联ST-T大致正常。

患者,女,57岁,因咳嗽、发热、胸痛15天,加重伴胸闷4 h于2004年12月16日入院.患者于15天前受凉后出现咳嗽、发热,体温最高39.5℃,伴畏寒、胸痛,呈钝痛,与呼吸无关.口服抗生素及退热药物,病情无好转.4 h前胸痛、胸闷、憋气加重,来院就诊,心电图V1～V3导联ST段抬高0.2～0.8 mV,以"急性心肌梗死"收入院.既往无高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病史,无吸烟史及早发心血管病家族史.入院查体:体温39℃,脉搏106次/min,呼吸22次/min,血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清,轻度喘憋貌,平卧位,口唇轻度紫绀,咽部充血,颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心界不大,心率106次/min,可闻及舒张期奔马律,未闻及病理性杂音。

患儿女,8岁.经导管封堵室间隔缺损术后5天,反复昏倒5小时急诊入院.患儿于入院前5天在我院儿童心血管病介入治疗中心行经导管封堵室间隔缺损术.术前心电图正常.超声心动图检查:室间隔上部呈瘤样,突向右室4 mm×7 mm,其上回声中断2 mm,室间隔断端距主动脉瓣环径5 mm,缺损位于主动脉短轴10点处.诊断为室间隔缺损(膜周型).手术历时60 min,选用直径6 mm的对称性封堵器,导丝过隔时出现左前分支阻滞图形伴短阵性室心动过速.术后心电图:窦性心动过速,电轴左偏-53°,左前分支传导阻滞.术后3天出院,活动正常。

经桡动脉行冠状动脉介入术具有创伤小、血管并发症少、无体位限制、无需停用肝素治疗等优点,逐渐为临床医生和患者接受,但桡动脉痉挛并发症发生率较高,达5%～10%左右.我院采用经肌间沟径路臂丛神经阻滞成功治疗顽固性桡动脉痉挛患者1例,报道如下。

右旋心和镜像右位心患者的心脏虽均位于胸腔右侧,但二者的解剖改变不同,心电图表现不同,合并室内传导阻滞时的心电图分析(校正)方法亦不同.现结合2例心电图分析讨论如下。

光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)是一种新的高分辨率断面成像模式,它将新发展的光学技术与超灵敏探测合为一体,加上现代计算机图像处理,发展成为一门新兴的断层成像诊断技术.易损斑块是指所有易于发生血栓的斑块和十分可能迅速进展成为罪犯斑块的种种斑块.但现有的筛查和诊断的方法不足以在急性心血管病事件发生之前将易损斑块识别出来.此外,动脉粥样斑块从稳定变为易损的过程涉及炎症、免疫、代谢、凝血等多个环节,单纯显示动脉管腔或斑块形态的诊断技术已不能满足临床的需要.因此,OCT技术在识别动脉粥样斑块成分、鉴别易损斑块和指导介入治疗过程等方面的作用备受关注并得到广泛的研究。

在冠状动脉造影检查中对于血流速度的判断是判断心脏血流灌注的一个重要指标.严重的冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成型术后、冠状动脉造影术中冠状动脉内气体栓塞都会导致冠状动脉血流速度减慢,有些冠状动脉血流减慢还与冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病有关,但以上这些原因导致冠状动脉血流减慢具有不同的病理生理机制和临床意义.早在1972年 Tambe等[1]首先报道了部分有胸痛症状的病例,他们的冠状动脉造影显示冠状动脉没有上述病变但血流速度明显减慢.此后随着冠状动脉造影的普及,这种现象逐渐引起了人们的重视。

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,其发病率随年龄的增长而逐渐增高.房颤的并发症血栓栓塞,尤其是栓塞所致脑卒中的发病率也随之增加.非心瓣膜疾病性房颤的存在可使脑卒中发病率增加5～6倍[1].房颤的并发症血栓栓塞,尤其是脑栓塞是房颤致死、致残的最主要原因之一.国际上多个临床试验已经证实抗栓治疗可明显减少非心瓣膜疾病性房颤脑卒中的发生率和致残率,因此,对非瓣膜病患者脑卒中的预防越来越受到心血管医师的重视。