目的 探讨在异丙肾上腺素(ISO)诱导下,兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)与钙离子激活氯电流(ICl,Ca)之间的变化以及心房肌细胞动作电位(AP)复极相的特征性变化.方法用酶解法分离兔心房肌细胞.全细胞膜片钳技术记录所需离子电流和AP.结果 (1)在记录到ICa,L后,加入1 μmol/L ISO 5 min,可引出一个非常明显的外向电流,并随着钳制电压的增加,ICa,L峰值逐步减小,而外向电流峰值逐步增加.3 mmol/L 的4-氨基吡啶对这种外向电流不起作用.但150 μmol/L的4,4-异二硫氮氐-2,2′-二磺酸可抑制这种外向电流,而几乎只剩下ICa,L.200 μmol/L 钙通道阻滞剂CdCl2可阻断ICa,L和外向电流.表明该实验在加入ISO后引出最初的内向电流ICa,L之后,被激活的外向电流为ICl,Ca,诱发率为91.67%(P<0.05).(2)在电流钳制下引出AP后,1 μmol/L ISO可使正常情况下的AP平台没有,AP呈三角形的尖锥峰形.AP时程的APD50和APD90明显缩短,与对照组相比,分别缩短了80.46% 和71.87%,差异有统计学意义.3 mmol/L 的4-氨基吡啶对该AP三角形的尖锥峰几乎没有作用;但4,4-异二硫氮氐-2,2′-二磺酸(150 μmol/L)使AP平台得以恢复,与对照组相比,差异无统计学意义.表明正常的心房肌细胞在ISO作用下,与形成AP复极相有关的1相和2相的离子转运发生了改变,Ito2对心房肌细胞AP 1相形成起着重要作用.结论兔心房肌细胞在原本只被记录ICa,L情况下,经ISO干预后,细胞内某离子浓度发生了改变,细胞膜上离子通道的开放发生了重新变化,钙离子激活Cl-通道,Ito2表现出了明显优势,使AP时程明显缩短,AP呈三角形的尖锥峰形而无明显平台,心房肌细胞发生了离子通道电重构.离子通道电重构可能起自于ISO诱导的L型钙通道激活氯离子通道开放增加,并且ICa,L 降低.这可能揭示离子通道电重构发生的一种机制.也为探讨实验性房性心律失常发生机制提供了又一证据。
