2005年 · 第33卷第08期

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的一个重要手段,本期杂志刊载了涉及特殊冠状动脉部位介入治疗、电子束CT血流评价再狭窄、炎症因子和血小板聚集功能影响冠状动脉支架置入效果等相关文章。

目的 通过与心肌桥本身介入治疗疗效的比较,观察心肌桥近端血管严重动脉粥样硬化病变的介入治疗疗效.方法试验组选择心肌桥近端动脉粥样硬化并严重狭窄(≥70%)者28例(A组),对照组选择有症状的单纯心肌桥改变且收缩期严重狭窄(≥95%)者16例(B组)和单纯前降支动脉粥样硬化严重狭窄(≥70%)者54例(C组),应用普通冠状动脉支架介入治疗.结果三组均成功行介入手术,三组支架置入后的血管内径及支架长度比较差异无统计学意义.A组6个月内4例(14.3%)再狭窄,B组6个月内7例(43.7%)出现再狭窄,C组8例(14.8%)再狭窄,A组和C组的再狭窄率差异无统计学意义,但均显著低于B组(P<0.05).三组中再狭窄患者均再次接受介入治疗.结论心肌桥近端严重动脉粥样硬化病变的介入治疗疗效未受心肌桥近端异常血流动力学的影响.但心肌桥病变本身的介入治疗远期再狭窄率较高。

目的 评价电子束CT单层血流检查(EBCTSF)及电子束CT冠状动脉造影(EBCTCA)综合诊断冠状动脉支架内狭窄的准确性及临床应用价值.方法连续25例冠心病患者先进行电子束CT(EBCT)单层容积扫描(平扫+增强),采用中心线法重建冠状动脉的三维图像,后选择支架远端层面进行EBCTSF,量化分析冠状动脉的血流特征.将上述检查结果与有创冠状动脉造影进行对比分析.结果在31段病变血管中置入35个支架, EBCTSF 2例不成功(成功率92%,23/25),EBCTCA均获成功.狭窄支架的血流峰值、密度增高值和曲线下面积等血流指标显著性降低,峰值延迟时间显著延长(P<0.05).EBCTSF和EBCTCA二、三维图像综合诊断冠状动脉支架内狭窄的敏感性是85.7%(6/7),特异性是92.9%(26/28),阳性预测值75%(6/8),阴性预测值96.5%(26/27),诊断准确性是91.4%(32/35),较单纯应用二维图像或二维+三维图像检查明显提高了检出冠状动脉支架内狭窄的准确率(P<0.01或P<0.05).结论 EBCTSF在诊断冠状动脉支架内狭窄时具有重要辅助作用,联合应用EBCTCA能提高支架内狭窄的检出率和诊断准确性,在冠状动脉介入治疗术后(尤其是支架术后)效果评价和随访观察中有重要价值,可以起到初步筛选作用,使有创检查更有针对性,明显减少有创检查次数,有效推迟有创检查间期。

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入术(PCI)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)发生的影响因素.方法回顾性分析2001年1月至2004年12月在我院接受直接PCI且成功开通梗死相关血管(IRA)的AMI患者228例.MIRI判断标准为AMI直接PCI开通IRA后数分钟内急性发生的严重心动过缓和低血压,或需电复律的严重室性心律失常,或IRA前向血流≤TIMI 2级且除外因造影可见的血栓、栓塞、夹层或痉挛等所致急性闭塞.应用多因素logistic 回归模型对18个临床和冠状动脉造影因素进行分析.结果 logistic 回归分析显示,AMI发病时间≤6 h(P=0.014)、下壁梗死(P=0.006)和PCI前IRA前向血流≤TIMI 1级(P=0.028)是MIRI发生的独立危险因子,多支血管病变(P=0.063)和肾功能不全(P=0.067)也是危险因子;而梗死前心绞痛是独立保护因子(P=0.005).结论 AMI发病时间短、下壁梗死、PCI前IRA前向血流≤TIMI 1级、多支血管病变和肾功能不全增加直接PCI术MIRI发生的危险性,而梗死前心绞痛则可减少MIRI的发生。

目的 研究阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)现象在冠心病患者中的发生情况,以及对非急诊PCI手术后心肌坏死情况的影响.方法入选了256例口服阿司匹林100 mg≥7天的患者.所有患者入院后检测血小板聚集功能、心肌坏死标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI).根据血小板聚集功能检测结果分为AR和阿司匹林敏感两组.PCI术前至少12 h前给予氯吡格雷300 mg负荷量和75 mg/d维持量,术后24 h内再次测定心肌坏死标志物.比较两组心肌坏死标志物升高的例数.结果入选256例患者中67例(26.2 %)存在AR.女性在AR组中的比例明显比敏感组高(52.2%比20.6%,P=0.0065).PCI术后,CK-MB升高情况:AR组38例(56.7%),阿司匹林敏感组42例(22.2%),P=0.012,TnI升高情况:AR组41例(61.2%),阿司匹林敏感组67例(35.4%),P=0.006,两组间差异有统计学意义.AR组中PCI术后CK-MB升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的2.5倍.同样AR组中PCI术后TnI升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的近2倍(1.73倍).经多元逐步回归检验患者是否存在对阿司匹林的抵抗现象是PCI术后CK-MB升高的独立预测指标(OR=2.5;95%可信区间为1.5～6.5;P=0.018).结论 AR现象在冠心病患者中确实存在,而且能显著增加非急诊PCI 治疗患者术后心肌坏死危险性。

本研究旨在讨论单次经鞘管注射那屈肝素钙在导管室中运用的安全性及有效性,并对所用的那屈肝素钙剂量进行探讨。

炎症反应激活的患者经皮冠状动脉介入治疗术后不良事件的发生风险增加[1].冠状动脉支架术后48 h血清C反应蛋白浓度与患者术后不良事件的发生相关[2].因此早期发现识别支架术后炎症反应对于支架置入术患者的危险分层以及给予早期的干预治疗是有益的。

2005年6月15日，美国内科医师学院／美国心脏病学会（ACP／ACC）2004版《慢性稳定性心绞痛诊疗指南》中文版发布会在北京举行。会议由方圻教授主持，高润霖教授向与会者介绍了该指南的核心内容。

目的 探讨16排计算机断层扫描技术对冠状动脉桥血管病变评估的临床应用价值.方法本研究共入选62例冠状动脉旁路移植术后患者,其中6例因心率控制不佳被排除.对其余56例共152条桥血管(其中内乳动脉桥48条,隐静脉桥104条)分别用16排CT造影(CTA)和常规冠状动脉造影(CAG)进行检查.CTA检查均通过回顾性心电图门控方法进行.患者平均心率(58±6)次/min.在CTA检查过程中以4 ml/s速度静脉注入120 ml的Visipaque320造影剂.冠状动脉桥血管的通畅和狭窄程度由两位有经验的医师来评估.结果在本研究中,CTA方法能显示所有冠状动脉桥血管;CTA还能显示所有桥血管近端吻合处以及71%的远端吻合处.并且,经CTA检查发现有29条桥血管发生闭塞,13条桥血管有显著狭窄病变.通过CAG检查比较CTA结果证实:在所有42条CTA检查发现闭塞或狭窄的冠状动脉桥血管中,CAG显示有34条桥血管有闭塞或狭窄;在所有110条CTA检查显示正常的冠状动脉桥血管中,CAG显示有108条桥血管正常,有8例假阳性和2例假阴性发生.CTA检查的敏感性94%,特异性95%;阳性预测值86%,阴性预测值99%.结论CTA可提供清晰的冠状动脉桥血管图像以及较高的诊断准确性.CTA可作为评估冠状动脉桥血管病变的一种无创检查方法。

目的 分析急性心肌梗死并发室间隔破裂的临床特征及冠状动脉造影特点,为该并发症的防治提供证据.方法对46例急性心肌梗死并发室间隔破裂患者的临床特征、冠状动脉造影特点、保守或外科手术疗效与生存率等数据资料进行回顾性分析,采用SPSS 11.0软件统计.结果急性心肌梗死并发室间隔破裂的发病率约为1.88%;好发因素有:高龄(61～70岁),未行再灌注治疗,无既往心绞痛/心肌梗死史,伴随高血压及高血脂等;易于发生室间隔破裂的最常见梗死部位为同时累及前壁和下壁的大面积梗死;大多数患者中性粒细胞比例、C反应蛋白及红细胞沉降率升高.胸片肺水肿者约30%,约半数患者入院时血流动力学不稳定(心功能Killip分级Ⅲ-Ⅳ级).累及前壁梗死者其破裂部位多为前间隔远段,下壁+后壁/右心室梗死者破裂部位多为后间隔基底段.冠状动脉造影提示室间隔破裂者多为前降支单支或三支病变,侧支循环少见.罪犯血管以前降支最为多见,其中又以前降支中段居多.保守治疗的住院死亡率高达65%,外科手术治疗的住院死亡率仅3.85%.结论尽早、成功的再灌注治疗是预防其发生的关键,心脏超声是敏感且简便易行的确诊手段,外科手术治疗明显提高生存率,早期外科手术(梗死后1个月左右)可行。

目的 探讨岳西地区人群β2肾上腺素能受体(ADRB2)基因Arg16Gly多态性与血压相关性.方法用RFLP方法对安徽省岳西地区487例高血压病患者及672例家属的β2肾上腺素能受体基因的Arg16/Gly多态性位点进行了检测,应用了以家系为基础的分析方法,分析了岳西地区成年高血压人群ADRB2多态位点与高血压的相关性.结果在岳西人群中,带有ADRB2 Arg16等位基因的高血压病患者的收缩压(P=0.003)和舒张压(P=0.003)水平都较低,遗传对血压的影响更适合于共显性模型.结论 ADRB2基因Gly16等位基因与高血压可能存在相关关系。

目的 观察双心室同步起搏治疗慢性心力衰竭(心衰)患者的长期疗效及死亡率.方法 2001年3月至2005年2月住院患者25例,男18例,女7例,年龄34～75(61.42±10.36)岁;其中扩张性心肌病16例,高血压性心脏病3例,缺血性心肌病6例,心功能NYHA分级Ⅲ级10例、Ⅳ级15例.所有患者左室舒张末期内径(LVEDD)>60 mm,左室射血分数(LVEF)<0.40,QRS>130 ms.观察术前及术后3个月、6个月、1年、2年、3年的心功能各项参数及死亡率,平均随访时间为(20.88±11.51)个月.结果 (1)死亡率:死亡5例,非心原性死亡3例,心原性猝死1例,急性心肌梗死1例.(2)术后3个月至3年,平均6 min步行距离明显增加(P<0.01).(3)NYHA心功能分级,术后3个月至3年,心功能明显改善(P<0.01),平均心功能降低1级以上.(4)LVEDD:术后3个月至3年,LVEDD明显减小(P<0.05～P<0.01).(5)LVEF:术后3个月至2年,LVEF明显增加(P<0.05～P<0.01);术后第3年 ,LVEF也改善,但差异无统计学意义.结论双心室同步起搏治疗宽QRS慢性心衰能明显改善患者的生活质量及心功能,减少LVEDD,逆转左室重构,长期治疗疗效巩固,并能降低心衰导致的病死率。

目的 研究血管紧张素Ⅱ 1型受体基因(AT1)单核苷酸多态性(SNP)与华东地区汉族人原发性高血压和冠心病的相关性.方法对AT1基因的启动子区、5'非翻译区、外显子及邻近内含子和3' 非翻译区设计引物进行分段扩增,采用直接测序法在20个随机样本中检测AT1基因的SNP,选择所发现的SNP在213例单纯高血压、171例高血压合并冠心病和200例正常对照中进行基因分型,以期探讨AT1基因在原发性高血压和冠心病发病中的作用.结果共检出8个SNP,其中6个在启动子区,1个在编码区,1个在3' 非翻译区,分别对SNP 6 (A-153G)、SNP 7 (T573C)和SNP8 (A1166C)行基因分型,显示位于启动子-153G等位基因在原发性高血压合并冠心病组中的频率是17.8%,在对照组中是11.5%(P<0.05),而T573C和A1166C多态则未显示有统计学意义.结论血管紧张素Ⅱ 1型受体基因启动子-153位A被G替代可能与华东汉族人原发性高血压患者合并冠心病相关。

目的 探讨冠心病(CHD)患者血中D-二聚体(D-dimer)、血小板膜糖蛋白(GP)的变化以及临床意义.方法分别测定20例稳定性心绞痛(SA)患者、48例不稳定性心绞痛(UA)患者、20例正常对照组体内的D-dimer、GP含量,并分析有无冠状动脉事件发生者之间的关系,以及与冠状动脉事件检出的敏感度.结果 UA组D-dimer、GP含量与SA组、对照组相比较差异有统计学意义(P<0.01),而SA组与对照组相比均无统计学意义(均P>0.05).有冠状动脉事件发生者与无冠状动脉事件发生者相比也有统计学意义(P<0.05),D-dimer、GPⅡb、GPⅢa对冠状动脉事件的检出均较为敏感.结论 D-dimer、GPⅡb、GPⅢa 可作为冠状动脉血栓形成的指标之一,并在一定程度上反映了冠状动脉事件发生的危险性.

状动脉畸形的临床意义多与冠状动脉的开口位置和走行有关[1,2].严重的冠状动脉畸形将导致心绞痛、心律失常、心力衰竭、心脏骤停、晕厥和心肌梗死甚至猝死[3-6]。

近年研究认为,动脉的炎症也是导致肺动脉血栓栓塞原因之一.我们就23例急性肺动脉血栓栓塞(APTE)患者溶栓前、后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及内皮素-1(ET-1)血浆浓度的变化分析APTE其相互作用及规律,旨在寻找APTE时肺损伤的敏感和预后指标。

目的 应用重组腺相关病毒2型载体(recombinant adenovirus -associated virus 2,rAAV2)介导血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor,VEGF165)基因转染,观察其促进小型猪慢性缺血心肌血管生成并改善心肌血流灌注和心功能的有效性.方法小型猪左冠状动脉回旋支(LCX)放置血管缩窄环,建立慢性心肌缺血模型.5周后行心电图、冠状动脉造影和心脏核磁共振成像检查确认LCX闭塞或相应心肌的缺血.动物随机分为实验组和对照组,每组8只,分别在心肌内直接注射rAAV2-VEGF165(1×1012 virus genome)或磷酸盐缓冲液.治疗后3个月和6个月,观察心肌VEGF mRNA和蛋白的表达;6个月后,观察心肌毛细血管和小动脉密度,行冠状动脉造影进行LCX血流分级,应用心脏核磁共振成像观察心肌灌注及左心室功能.结果放置血管缩窄环后5周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞或LCX支配区域的心肌缺血.基因治疗后3个月,实验组心肌VEGF mRNA和蛋白表达显著高于对照组;6个月时,实验组VEGF表达水平较3个月时下降.基因治疗后6个月,VEGF组心肌毛细血管密度和小动脉密度[分别为(1404.06±250.48)/mm2和(167.81±36.29)/mm2]均高于对照组[分别为(976.88±344.79)/mm2和(116.56±34.48)/mm2](P<0.05);潘生丁负荷后心肌灌注成像显示VEGF组心肌灌注明显优于对照组(P<0.05),且较治疗前有改善(P<0.05);两组左心室功能在治疗前后均无明显变化.结论在小型猪慢性心肌缺血模型中,心肌内注射rAAV2-VEGF165后外源VEGF基因的表达至少可持续3个月;rAAV2-VEGF165能够促进缺血心肌毛细血管和小动脉生成并改善心肌灌注。

目的 检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用.方法 24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组.利用小剂量ISO持续背部皮下注射大鼠,建立心肌肥厚模型.在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重;电镜观察超微结构的变化,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标.RT-PCR测定心肌组织PTEN mRNA,Western blot测定其蛋白表达.结果 (1)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均升高(P≤0.05),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均下降(P≤0.05).(2)与ISO组相比,Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均下降(P≤0.05,P≤0.01),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P≤0.05,P≤0.01).(3)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达均增加.(4)与ISO组比较,Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达增加.结论 ISO诱导心肌肥厚PTENmRNA、蛋白表达升高,心肌肥厚过程中存在负性调控,PTEN是一种内源性抑制心肌肥厚的重要因子.卡托普利不仅能明显抑制心肌肥厚,改善血液动力学参数,而且还能上调心肌PTEN水平,这是其抑制心肌肥厚的又一机制.

目的 探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞粘附分子表达中的作用.方法用不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Rrealtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达;RT-PCR测定细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)以及E选择素的mRNA表达;用Western blot测定LOX-1、ICAM-1、VCAM-1以及E选择素蛋白的表达,观察ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子表达的影响.HUVECs预先用聚肌苷酸[poly(I)]和爱兰苔胶处理,再用ox-LDL培养,再分别测定上述粘附分子的表达水平,比较加入LOX-1阻断剂前后粘附分子表达的变化.结果 ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1、ICAM-1、E选择素的mRNA和蛋白表达(P<0.01),在10～50 μg/ml剂量范围内呈现明显的剂量-效应关系(P<0.01),但ox-LDL对VCAM-1的表达没影响. HUVECs预先与250 μg/ml 的poly(I)或爱兰苔胶作用2 h,然后加入50 μg/ml的ox-LDL作用24 h.poly(I)和爱兰苔胶都能抑制ox-LDL诱导的LOX-1、ICAM-1和E选择素的mRNA和蛋白表达水平,与未阻断组相比,差异皆有统计学意义(P<0.01).结论 ox-LDL可以上调血管内皮细胞粘附分子的表达,LOX-1受体阻断剂可以部分阻断ox-LDL的上调作用,ox-LDL诱导血管内皮细胞粘附分子的表过是通过LOX-1介导的。

目的 评价北京地区队列人群1992-2002年10年心血管病危险因素变化趋势.方法于1992年和2002年分别对同一组个体,按照世界卫生组织MONICA方案心血管病危险因素调查方法进行调查.对血压、体重指数、腰围、臀围、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯、血糖、高血压患病率、治疗率和控制率的变化进行比较.结果 (1)1992-2002年相同年龄组(45～54岁和55～64岁)比较心血管病危险因素水平呈显著升高的趋势.(2)1992年理想血压者,2002年有19.0%的人成为高血压患者;正常血压者,45.3%的人成为高血压患者.(3)1992年血脂正常者,2002年有43.8%的人成为血脂异常者.(4)1992年体重指数正常者,2002年有37.0%的人成为超重者;腰围正常者,有43.7%的人成为高腰围者.(5)1992年无代谢综合征者,2002年有14.6%的人成为有代谢综合征者. 结论本队列人群10年心血管病危险因素水平明显上升,其主要危险因素均与生活方式密切相关.改变不良生活方式是控制和减慢主要危险因素上升的速度和减少心血管病发病的关键。

目的 探讨广西黑衣壮族人群的血压和血脂水平及其高血压与高脂血症的关系.方法采用整群抽样方法对1056例黑衣壮族人群的血压、身高、体重、体重指数、血脂及载脂蛋白(Apo)进行测定,并将其结果与925例当地的汉族人群作比较.结果黑衣壮族人群收缩压和脉压水平显著高于汉族人群(P<0.001),单纯收缩期高血压和高血压的患病率也明显高于汉族人群(P<0.001);而总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇和Apo B水平则显著低于汉族人群(P<0.05～0.001),高胆固醇血症和高脂血症患病率也显著低于汉族人群(P<0.05),但高密度脂蛋白胆固醇水平和Apo A1/B比值则显著高于汉族人群(P<0.001).黑衣壮族人群高血压患病率与TG呈显著正相关(r=0.425,P<0.05),而汉族人群高血压患病率则与TC呈显著正相关(r=0.623,P<0.001).结论黑衣壮族人群的血压和血脂水平与汉族人群存在显著差异,高血压和高脂血症患病率有密切关系。

1.资料与方法:2002年3月至2004年11月在吉林省延边大学医学院附属医院心内科经桡动脉行冠状动脉腔内形成术(TRI)216例,其中男性152例,女性64例,平均年龄(66±1)岁,平均身高(160±9)cm。

增强型体外反搏(external counterpulsation, EECP)是20年来临床应用于缺血性心脏病治疗的无创方法,能改善心肌缺血、提高运动耐量、缓解心绞痛,但其机制尚未完全明了.血流切应力是引起血管内皮生长因子(VEGF)释放的主要因素。

以Cypher支架为代表的药物洗脱支架(Drugs-Eluting Stent, DES)对单支初发病变较金属裸支架在降低支架内再狭窄方面有明确疗效[1]. 最近文献报道了Cypher支架在复杂病变中取得的满意结果[2].本研究探讨FIRE BIRD(火鸟金属支架,上海微创公司)支架的近期疗效。

应用覆膜支架治疗主动脉夹层或穿透性溃疡国外已有多例报道,但采用介入方法治疗主动脉夹层合并冠心病的患者,国内外尚未见报道.我们采用该方法治疗此类患者3例取得了良好的近期效果。

先天性主动脉畸形是导致主动脉夹层的罕见病因.我院收治1例先天性主动脉闭锁致继发性高血压合并降主动脉夹层的患者,报告如下。

患者男,65岁,因饮酒后突发晕厥5 min入院,自然苏醒后心悸、胸闷,无肢体偏瘫及言语功能障碍.有2年高血压、活动后胸闷、眩晕病史.查体:肥胖体形.服药后右上肢动脉血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右颈部可闻及粗糙的收缩期杂音。

鲁登巴赫综合征是指先天性房间隔缺损(ASD)合并二尖瓣狭窄,该综合征传统依靠外科手术治疗.随着ASD介入治疗和经皮二尖瓣成形术开展,部分病例可经介入治疗.介入治疗可以避免外科手术的痛苦以及因二尖瓣再狭窄需要再次开胸的困扰,是一种较为理想的方法.现报道我院成功经皮介入治疗鲁登巴赫综合征一例。

喉头痉挛、水肿是冠状动脉造影中造影剂过敏导致的一种非常严重的并发症,处理不当可危害患者生命.现报道2例因造影剂过敏导致的喉头痉挛、水肿。

药物支架术后关于晚期血栓形成的报道不多.现报道1例术后1年仍然服用阿司匹林,而中断氯吡格雷5天时血栓形成的病例。

下腔静脉肝段缺如是一种较少见的先天性异常,合并室间隔缺损更为罕见,我们报道1例经颈内静脉成功封堵合并下腔静脉肝段缺如的室间隔缺损. 　　

先天性QT延长综合征(LQTS)患者是心原性猝死的高危人群 [1].LQTS合并房室传导阻滞(AVB)非常少见,而且死亡率高,半年死亡率在50%以上[2].本文报道1例LQTS合并阵发性三度AVB,在置入起搏器前后反复出现心原性晕厥。

患者男性,23岁,因1个月内反复发作性心悸伴晕厥6次入院.否认有家族性心脏猝死史.超声心动图和X线胸片检查心脏大小及功能正常,血清电解质(血钾、钠、氯和钙)均正常.窦性心电图示短QT间期综合征如图1所示。

患者男,42岁.因发热、四肢关节疼痛2.5年,杵状指(趾)2年,胸闷、气促20天入院.于入院前2年半无明显诱因下出现发热伴双踝关节疼痛.此后,发热持续存在,体温波动于37.5～40℃,并逐渐出现四肢关节疼痛伴双腕、踝关节红肿,经多种抗生素治疗无效,但服解热镇痛药或物理降温可使上述症状减轻.约半年后出现四肢末节指(趾)间关节青紫及杵状指(趾)。

由南京医科大学第一附属医院、复旦大学附属中山医院、上海市心血管病研究所及上海市胸科医院联合举办的"第五届东方国际介入心脏病学会议"于2005年6月9至12日在南京希尔顿国际大酒店召开.会议的重点议题是冠心病、心律失常及先天性心脏病介入治疗中的热点、前沿、规范化治疗以及并发症及其处理等.来自美国、德国、新加坡、以色列、澳大利亚、日本、瑞士及港澳台和大陆的700余名专家和代表出席了会议。

由同济大学附属东方医院、中华心血管病杂志、同济大学附属第十人民医院、上海交通大学附属第六人民医院共同主办的"东方心房颤动防治策略研讨会暨心房颤动发病机制及治疗进展学习班"于2005年6月3至5日在上海浦东皇冠假日酒店隆重举行.来自国内的400余名专家和代表参加了会议。

近年来,丝裂素原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、钙调神经磷酸酶(calcineurin)以及钙调节蛋白依赖性蛋白激酶等心肌肥厚正性调节信号机制得到深入的研究,与此同等重要的是研究心肌肥厚的负性调节信号机制.越来越多的证据显示,糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)是重要的心肌肥厚负性调节信号分子[1-4],同时对心肌细胞凋亡有重要的调节作用。

近年来慢性心力衰竭(CHF)患者出现肾功能不全即心肾综合征(cardiorenal syndrome)的问题,逐渐引起人们注意[1].广义上讲心肾综合征是指心脏和肾脏中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿,最终导致心脏和肾脏功能的共同损害.狭义的心肾综合征是特指CHF引起的进行性肾功能损害,并导致肾功能不全,通常认为是CHF发展到终末期的一种表现[2]。

中华心血管病杂志第六届编辑委员会常务委员会在每月一次的定稿会上,从前一个月收到的数千份继续教育园地答题卡中抽取幸运读者共10名.现将2005年8月的结果公布如下。