2005年 · 第33卷第07期

20世纪90年代初起,高血压发病机理研究深入到基因水平.我国高血压基因研究起步于20世纪90年代中期.本文对近10年来我国高血压基因研究作简要回顾,并对今后研究策略提出几点粗浅意见。

目的 检测中国汉族人群高血压病定位区域2q14-q23内犬尿氨酸酶基因(kynureninase,KYNU)调控区和编码区的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)及与高血压病的相关性.方法采用直接测序法检测KYNU基因启动子区和外显子序列中的SNP.应用变性高效液相色谱分析(DHPLC)技术对位于编码区且改变氨基酸编码的Lys412Glu(A/G)多态在456例高血压病患者和430例正常对照者中进行分型和关联研究.结果共检测得KYNU基因的16个SNP,其中启动子区6个,编码区2个(均改变氨基酸编码).Lys412Glu多态基因型分布(χ2=6.693, P=0.035)和等位基因频率分布(χ2=4.188, P=0.041)在高血压病组和正常对照组间差异均有统计学意义,Lys412Glu等位基因频率分布在男性高血压病组和正常对照组间差异有统计学意义(χ2=4.424, P=0.035).结论中国汉族高血压病定位区域内KYNU基因Lys412Glu多态可能与高血压病相关。

目的 检测血管紧张素Ⅱ2 型受体基因的单核苷酸多态性(SNP)并探讨其与山东地区汉族男性高血压病(EH) 之间的关系.方法应用直接测序的方法在随机选择的20例男性EH中对血管紧张素Ⅱ2型受体基因作SNP的筛查,同时在96例EH男性患者和107例正常对照男性人群中评价这些SNP与EH的关系.结果共发现了7个SNP,其中有4个SNP在本研究中初次发现.对其中2个SNP(A1675G和T1334C )进行病例对照研究,发现A1675G位点上男性EH患者中A等位基因频率与正常对照组相比差异有统计学意义(EH组A等位基因频率为49.0%,正常组为34.6%,P<0.05).结论血管紧张素Ⅱ2 型受体基因的A1675G单核苷酸多态性可能与山东地区男性EH患者相关。

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系.方法 829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12.5 mg(1次/d),6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别.结果服用氢氯噻嗪6周后,ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5.1±14.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(4.8±16.3)mm Hg和(9.4±15.7)mm Hg,DD型患者下降值大于II、ID型患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.00);CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5.8±16.2) mm Hg、(5.5±14.9) mm Hg和(7.6±16.1)mm Hg,组间比较差异无统计学意义.DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10.6±12.3)mm Hg,高于其他基因型组合患者,但差异无统计学意义(P>0.05).多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素.结论 ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关,CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者。

目的 探讨醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与小动脉顺应性(C2)的关系及其临床意义.方法 (1) 用CVProfilor DO-2020动脉脉搏分析仪测量大小动脉顺应性,共224例,其中C2异常组123例,对照组101例.(2) 用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法检测CYP11B2 基因-344C/T 多态性. 结果 (1) C2异常组TT基因型、T等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义(55.3%比41.6 %,P>0.05, 75.6%比66.8%, P>0.05).(2) CC型与CT型合并分析,显示C2异常组TT型频率显著高于对照组(30.3%比18.8%,P<0.05).(3) 协方差分析显示,与CT/CC型比较,TT型者C2显著降低.(4) Logistic 回归分析表明,TT型是导致C2减退重要的基因型(P=0.043,OR=1.93 95%CI 1.02～3.63 ). 结论 CYP11B2基因-344C/T多态性与小动脉顺应性C2密切相关,TT型是C2减退的敏感基因型。

目的 探讨E-选择素A561C基因多态性对高血压病的影响.方法高血压病组347例,对照组315例.两组年龄、体重指数差异无统计学意义.对两组进行血压测量,采血检测一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及醛固酮.聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法进行DNA多态性分析,电泳判断基因型并测序.结果检测到AA、AC、CC三种基因型.在高血压病组与对照组之间基因型构成比差异有统计学意义(P<0.05).在高血压病组AC-CC基因型和C等位基因频率(6.92%和4.76%)显著高于对照组(分别为3.17%, 2.22%),P值分别为0.029和0.013.C等位基因发生高血压病的风险性是A等位基因的2.197倍(OR=2.197, 95% CI为1.164～4.144).AC-CC基因型平均动脉压与舒张压显著高于AA基因型(P值分别为0.024和0.049); AC-CC基因型收缩压也有高于AA基因型的趋势,但差异无统计学意义.AC-CC基因型比AA型的空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇更高(P=0.031,0.046,0.003),一氧化氮/内皮素比值更低(P=0.036).结论 E-选择素A561C基因多态性对高血压病有显著影响,AC-CC基因型和C等位基因发生高血压病风险较大,收缩压与平均动脉压较高。

目的 探讨在中国畲族人群中α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与外周及中心动脉血压的关系.方法在浙江省景宁县随机选择6个村,以核心家系为单位募集人群样本,运用水银柱血压计听诊法连续测量坐位非优势臂血压5次,取平均值用做统计分析.运用标准化问卷收集饮酒、吸烟、高血压用药史.采用SphygmoCor动脉脉搏波分析仪测量中心动脉血压.采集静脉血,分离DNA,以限制性酶切长度多态性方法检测α-内收蛋白基因的基因型.使用方差分析、广义估计方程(generalized estimating equations,GEE)进行关联分析.结果 442例受检者中包括230 例(52.0%)女性,116例(26.2%)高血压患者,其中49例(11.1%)服用抗高血压药物.α-内收蛋白GlyGly、GlyTrp、TrpTrp三个基因型的频率分别为21.3%、54.5% 和 24.2%.α-内收蛋白Gly460Trp多态性与肱动脉收缩压、舒张压及脉压无显著性关联,但在调整性别、年龄、年龄2、体重指数、有无吸烟、饮酒、抗高血压药物治疗等协变量前后,该多态性与中心动脉收缩压及中心脉压均有显著相关性(P< 0.02).GlyGly、GlyTrp、TrpTrp三个基因型的中心动脉收缩压分别为(122.5±3.5)mm Hg、(114.1±1.5)mm Hg、(109.1±1.8)mm Hg(P= 0.01).相应的中心脉压值分别为(39.4±1.3)mm Hg、(36.4±1.0)mm Hg、(32.9±0.9)mm Hg(P= 0.002).结论在浙江景宁畲族人群中,α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与中心动脉的收缩压及脉压有显著相关性, Trp等位基因可能对中心动脉血压增高有保护作用。

目的 评估降压治疗对脑血管病患者脑卒中再发的影响.方法入选近5年内有脑卒中或短暂性脑缺血发作病史的患者,且无研究药物适应证或禁忌证,无血压入选标准.研究为大样本、随机、双盲、安慰剂对照临床试验.导入期4周后,1520例患者被随机分为培哚普利(或加吲哒帕胺)治疗组或安慰剂对照组,随访治疗4年.主要终点是脑卒中事件, 次要终点包括心血管死亡,心肌梗死,全因死亡等.结果 762例被分为治疗组,758例为对照组.治疗组与对照组两组患者基础临床特征相似.治疗组与对照组的男性分别为70.8 %和70.5%;脑卒中史占93.8%和93.4%;基础血压为(145.3±20.2)/(86.8±11.1) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(145.3±20.3)/(87.2±10.8)mm Hg;平均年龄为(63.9±7.5)岁和(63.8±7.7)岁.随访4年,治疗组较对照组血压平均下降14/6 mm Hg, 治疗组脑卒中再发率(8.8%)较对照组(19.4%)明显减少, 相对危险下降55%(P＜0.001); 心肌梗死发生(1.4%比2.8%)危险下降48%(P=0.070); 心血管死亡(3.6 %比6.6%)危险减少45%(P=0.010); 总死亡(6.3%比9.8%)危险减少36%(P=0.010).降压治疗对男性或女性、中年或老年、有或无高血压史、脑梗死史或脑出血史患者均有益.结论降压治疗对脑血管病患者的脑卒中再发的预防是有益的。

目的 分析高血压患者接受厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方制剂(商品名:安博诺)治疗的达标率.方法本研究为多中心、开放、单一治疗组的研究.共入选968例轻、中度高血压病患者,均采用安博诺治疗8周.经药物清洗1～2周后,给予初始剂量安博诺1片/d治疗,治疗2周末,如未达标(目标血压:舒张压<85 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)则增加厄贝沙坦150 mg继续服用2周;在第4周末仍未达标则再增加氢氯噻嗪12.5 mg(即安博诺2片/d)直至8周试验结束.结果对入选的968例轻、中度高血压病患者进行意向治疗人群分析,完成8周随访的920例患者进行符合方案人群分析.(1)治疗1周时,收缩压/舒张压与治疗前比较,分别降低11.8/8.56 mm Hg,P<0.01;治疗8周时,收缩压/舒张压分别降低21.97/16.08 mm Hg,P<0.01.(2)治疗2周血压达标的患者526例,占57.17%;4周时血压达标患者703例,占76.41%;8周时达标患者769例,占83.59%.(3)在治疗的8周中服用安博诺1片/d为637例,占总病例数的69.24%;服用安博诺1片+厄贝沙坦150 mg/d为211例,占总病例数的22.93%;安博诺2片/d为72例,占总病例数的7.82%.(4)入组的968例高血压病患者进行意向治疗人群分析,其中有903例患者没有任何不良反应,占总研究病例数的93.29%.结论安博诺治疗中国轻、中度高血压病达标率高,不良反应较少。

目的 探讨金属蛋白酶(MMP-9)血浆水平、基因多态性与血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)基因多态性在急性冠状动脉综合征(ACS)发病中的作用及其相关性.方法对179例经冠状动脉造影及临床表现证实为ACS的患者与164例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者进行研究,采用ELISA法测定血浆MMP-9水平;Clauss法测定纤维蛋白原(Fib)水平;采用多聚酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)分析MMP-9基因中C-1562T、G5564A和GPⅥ T13254C、Fib Bβ链-148C/T基因多态性.结果 ACS组血浆MMP-9和Fib水平明显高于对照组,P<0.001;急性心肌梗死组的血浆Fib水平高于不稳定性心绞痛组,P<0.05.ACS组与对照组比较,MMP-9/C-1562T、MMP-9/G5564A和GPⅥ T13254C、Fib Bβ链-148C/T基因型与等位基因频率分布差异无统计学意义.当Fib Bβ链出现T等位基因时,血浆Fib水平明显升高,P<0.05.显示MMP-9及Fib与ACS发病呈明显正相关(r=0.289,P<0.01).结论 MMP-9及Fib是ACS发病的独立危险因素,Fib Bβ链T等位基因与血浆Fib水平升高有关,MMP-9 C-1562T、G5564A和GPⅥ T13254C、Fib Bβ链-148C/T等位基因频率分布在ACS组对照组之间差异无统计学意义。

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP binding cassette transporter 1,ABCA1)基因R219K及M883I单核苷酸多态性(SNP)位点与脂代谢和冠心病(coronary heart disease, CHD)易感性的关系.方法以医院为基础的病例-对照研究.经冠状动脉造影确诊的冠心病病例224例,同一地区正常对照248例.分别以PCR-RFLP和PIRA-PCR对ABCA1第219密码子G→A(Arg219Lys)和第883 G→A(Met883Ile)密码子多态进行检测,比较不同基因型与个体血脂水平和冠心病患病风险的关系.结果吸烟、高血压和高血糖是冠心病的独立危险因素.与携带219RR基因型者比较,携带至少1个219K等位基因者(即RK和KK基因型)冠心病患病风险显著降低59%(OR=0.41, 95% CI=0.27～0.61).而在883位点,II基因型携带者患冠心病率较低(OR=0.54,95% CI=0.26～1.11).而两位点联合作用分析发现与携带219RR,883MM或883MI基因型者相比较,携带其他组合基因型的个体冠心病患病风险降低61%(OR=0.39,95% CI=0.26～0.60).另外,对照组中携带219K等位基因者血清HDL-C水平显著高于219K非携带者 (P=0.037),提示Arg219Lys位点的多态改变主要通过改变HDL-C水平影响个体冠心病的患病风险.结论 ABCA1 R219K可能与中国汉族人群冠心病遗传易感性有关,血清高密度脂蛋白可能是其作用靶点。

目的 应用免疫磁珠分离急性心肌梗死(AMI)及不稳定性心绞痛(UA)患者外周血中循环内皮细胞(CECs),探讨与炎性相关因子C反应蛋白质(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的相关性.方法 AMI及UA患者入院时取静脉血,用携带抗CD146抗体的免疫磁珠分离外周血CECs;遗传性血友病因子(vWF)、CD31免疫组化及透射电镜对分选细胞进行鉴定;应用Annexin V-FITC/PI检测其凋亡状态;酶联免疫法检测各种炎性相关因子.结果 AMI组(n=37)及UA组(n=12)的CECs数量[中位数(四分位数间距)分别为52(28～81.5)个/ml,29(18～61)个/ml]和血清CRP水平显著高于正常对照组(n=42,P<0.001).AMI加UA组剔除合并糖尿病的患者后(n=26),CECs数量与CRP水平仍显著高于对照组(P<0.001);AMI及UA组CECs的坏死率显著高于对照组(P<0.01);分选出的细胞vWF因子、CD31表达阳性;以研究对象作为整体分析时,CECs数量与CRP及IL-6水平呈显著相关(r=0.677, 0.316,P=0.000, 0.002),多元线性回归分析显示CRP水平及糖尿病对CECs数量有显著影响(OR=0.620, 0.164, 95%CI:3.985～6.751, 0.301～21.877, P=0.000, 0.044).结论 AMI及UA患者CECs数量增加与炎症引起的血管内皮损伤有关。

先天性主动脉缩窄的外科治疗效果在不断提高.本研究初步观察和探讨经皮球囊扩张治疗先天性弓发育不良型主动脉缩窄的临床疗效。

目的 评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1 mg*kg-1*d-1)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h, 松解1 h制备急性心肌梗死再灌注模型.梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析.结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义.与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1 h冠状动脉血流量(对照组 50.6%,福辛普利组72.1 %, P<0.01),减少无再流面积 (对照组心肌声学造影和病理: 78.5%和82.3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24.5%和25.2% LA, P均<0.01), 减少心肌坏死面积 (对照组98.5%,福辛普利组 88.9% LA ,P<0.05).结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。

目的 探讨犬急性心功能不全状态下肾动脉血流和肾微血管床血流灌注的改变及血管紧张素转换酶抑制剂对其影响.方法 12只杂种犬,结扎冠状动脉前降支并快速右室起搏,制作急性心功能不全模型, 同时开腹暴露左侧肾脏及肾动脉,应用多普勒血流探测仪监测升主动脉根部血流量(心输出量,CO)和肾动脉血流量(RBF). 在基础及CO下降25%(LCO25%)和50%(LCO50%)时,观察CO和RBF改变.同时进行肾脏对比超声检查,测定肾微血管血流速度(β)、微血管容积(A)和微血管血流量(A×β).在LCO50% 后给予卡托普利1 mg/kg及2 mg/kg静脉注射,并在注射前后重复完成CO、RBF和肾对比超声检测.结果基础状态下,CO、RBF、肾皮质β、A和A×β值分别为(1.46±0.16) ml/min、(107.5±35.7)ml/min、1.39±0.14、120.3±14.8和167.4±25.0.当LCO25%和LCO50%时,RAF、肾皮质β、A和A×β值分别减至(72.50±32.4)ml/min、0.87±0.082、117.6±13.1、102.6±15.5和(44.1±17.2)ml/min、0.61±0.039、106.9±12.0、64.7±8.83.表明在LCO25%时,随CO和RBF的下降,肾皮质微血管床血流灌注即减少(A×β减少, P＜0.05),其中以β减少为主, A无明显变化.当LCO50%时,肾动脉和肾微血管床血流灌注进一步下降,此时肾皮质血管床容积亦减少(与LCO25%比较, P＜0.05) . 在LCO50%时, 应用卡托普利1 mg/kg和2 mg/kg后, 平均动脉压由(85.4±7.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降低至(78.7±7.3)mm Hg和(69.1±6.3)mm Hg (P＜0.05);CO由0.73±0.084增至0.83±0.065和0.9±0.054(P＜0.05);RBF由(44.1±17.2)ml/min增至(60.3±17.8)ml/min和(79.4±17.8)ml/min (P＜0.05).两种剂量的卡托普利使CO增加的比值分别为0.15±0.084和0.31±0.0111,而 RBF增加的比值分别为0.290±0.089和0.522±0.040,均显著大于CO的增加比值.与此同时, 卡托普利1 mg/kg和2 mg/kg使肾皮质β由0.61±0.039增至0.75±0.020和0.86±0.027; A由106.9±11.9增至115.4±11.1和116.6±8.9; A×β由64.7±8.83增至87.0±8.6和100.6±8.9.结论在急性心功能不全伴肾功能衰竭的情况下,应用加强肾微循环血流灌注的治疗措施可能有益于肾功能及心功能的恢复。

目的 观察吡格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响.方法实验动物随机分为2组,一为缺血30 min再灌注30 min组,进一步分为假手术组(n=5)、模型组(即溶剂对照组,n=6)和吡格列酮组(3 mg/kg, n=7),测定心肌梗死面积;另一为缺血30 min再灌注2 h组,然后进一步分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)及吡格列酮0.3 mg/kg组(n=6)、1 mg/kg组(n=7)和3 mg/kg组(n=6),各用药组于缺血前30 min静脉注射给药.然后,取心脏标本,石蜡包埋后切片,免疫组化检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、PPARγ蛋白质表达,原位杂交方法检测PPARγmRNA表达.TUNEL法和DNA凝胶电泳观察心肌细胞凋亡.结果 (1)与模型组比较,吡格列酮组梗死面积与缺血区面积之比减少28%(P<0.01),梗死面积与左室面积之比减少32%(P<0.01);(2)免疫组化和原位杂交结果示:吡格列酮0.3、1、3 mg/kg可呈剂量依赖性减少Bax、Caspase-3,增加Bcl-2、PPARγ蛋白质以及PPARγmRNA表达;(3)TUNEL法检测吡格列酮可减少心肌细胞凋亡指数,3组作用均显著(P<0.05),但DNA凝胶电泳模型组、吡格列酮0.3、1 mg/kg可见到DNA梯带,假手术组和吡格列酮3 mg/kg则无DNA梯带.结论吡格列酮预处理可通过减少心肌细胞凋亡和梗死面积起到抗缺血再灌注损伤的作用。

目的 探讨代谢综合征及其不同组分与自由脂肪酸(free fatty acid, FFA)的关系.方法 1999年9月至10月,在北京市自然人群中采用分层随机抽样方法进行危险因素的横断面调查.分析了997名35～64岁男女两性的血浆FFA浓度与代谢综合征及其组分的关系.结果 (1)代谢综合征的患病率随着FFA的升高而升高.(2)采用多因素logistic回归调整了年龄、性别、吸烟、饮酒、体重指数(BMI)和胰岛素抵抗后,FFA四分位分层的第二、三、四层的OR值分别为3.1、3.1和4.1,均有统计学意义(P<0.01).(3)在相关分析中,FFA与甘油三酯(TG)、血糖、收缩压、舒张压和腰围的相关均有统计学意义(P<0.01),其中与TG的相关性最强,与血糖的相关性其次.FFA与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的相关无统计学意义.(4)用多因素logistic分析调整了BMI和胰岛素抵抗等因素后,FFA仍与代谢综合征5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血压、高血糖4个组分相关,与低HDL-C血症的关系无统计学意义.(5)调整了FFA和BMI等因素的作用后,胰岛素抵抗也与代谢综合征及其5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血糖和低HDL-C血症相关,而与高血压的关系无统计学意义.结论 FFA 与代谢综合征和代谢综合征5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血压、高血糖4个组分均相关,提示FFA是代谢综合征的发病基础或危险因素之一.FFA和胰岛素抵抗可能通过不同的机制共同导致代谢综合征。

高血压病是最常见的心血管疾病之一,又与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑卒中等密切相关.我国高血压的患病率虽不如西方国家高,但却呈升高趋势.1959年全国普查高血压平均患病率为5.11%,1979年全国平均患病率为7.73%,1991年升至11.88%[1],且高血压的知晓率、治疗率、控制率均不满意.本研究拟在了解本地区高血压的患病率、知晓率、治疗率以及其危险因素和并发症的情况,为高血压的防治工作提供依据。

本研究的目的是观察血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因+1675A/G 多态性及醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性.建立可用于鉴别左室肥厚易感人群或易感个体的分子生物学标志物。

我们分析并随访了左主干闭塞并行冠状动脉旁路移植术(CABG)或直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的心肌梗死患者,以明确冠状动脉介入治疗左主干闭塞病变的可行性和实用性。

本研究通过测定冠心病(CHD)患者血清残粒脂蛋白胆固醇(RLP-C)的变化,以探讨RLP-C浓度与CHD之间的关系,为CHD的发病机理提供新的依据。

应用β受体阻滞剂治疗各类不稳定性心绞痛(UPA)在临床已广泛应用,且以减慢心率为目标.但心率减少到多少为宜,尚未有更多国人的数据.本研究旨在探讨美托洛尔治疗老年UPA不同心率对一年预后的影响。

本研究旨在探讨脂联素与冠心病的关系,以及低脂联素血症在冠心病发生发展中的可能机理。

患者男,53岁,因持续性心前区疼痛6 h入院.疼痛呈压榨性,向左肩背放射,伴大汗、恶心.既往高血压病史2年,血压最高170/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),未正规治疗.查体:血压120/70 mm Hg,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.心界不大,心率80次/min,律齐,心音低钝,未闻及杂音.肝脾未及,双下肢不肿.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V3、V4病理性Q波,ST段弓背向上抬高1～3 mm.化验心肌酶谱:肌酸激酶874 IU/L,肌酸激酶同工酶89 IU/L.诊断:冠心病,急性心肌梗死(前壁、下壁),高血压2级.入院后行急症经皮冠状动脉介入治疗,冠状动脉造影结果:左主干正常;左前降支(LAD)于近中段完全闭塞(图1),LAD发出即轻度囊性扩张,于近段约在肺动脉瓣水平发出左圆锥支,左圆锥支内径约2 mm,约2 cm后呈丛状分布至肺动脉漏斗部,并与肺动脉相通(图1),于瘘口可见到造影剂随心搏流出,第一对角支(D1)及左圆锥支几乎同时发出,D1相对粗大.左回旋支及右冠状动脉(RCA)未见严重狭窄,RCA发出右圆锥支亦呈丛状分布也与肺动脉相通(图2).结论:前降支完全闭塞,前降支为梗死相关血管,双支冠状动脉瘘(LAD,RCA分别通过圆锥支与肺动脉相通).行LAD 经皮冠状动脉介入治疗 ,置入支架1枚,远端血流TIMI 3级(图3),手术成功,无并发症.梗死后2周行胸片及心脏彩超检查示无肺动脉高压表现。

慢性冠心病特别是慢性稳定性心绞痛的治疗方案已经基本形成[1],过去几年中有关研究不多、争论甚少.但是2004年底三项重要临床试验结果相继发表[2-4],促使人们重新认真思考慢性冠心病的合理治疗问题。

高血压控制率低是高血压治疗中的一大难题.目前中国高血压知晓率30.2%、治疗率24.7%、控制率6.1%,即使大型临床试验在严格随访和联合用药治疗,仍有10%～20%的患者降压不能达标.为什么联合用药还不能够满意控制血压?

窦房结是心脏中原始的生物"起搏器",因某种原因生物"起搏器"会失去原有的功能而导致心动过缓,传导阻滞等.目前电子起搏器的植入仍然是治疗心脏传导阻滞和其他电生理异常性疾病的主要方法,但是有限的电池寿命和缺乏对神经激素自动反应性等缺点使得人们迫切需要一种更理想的治疗方法.随着目前基因治疗和细胞治疗的突飞猛进的发展,一些科学家利用这些方法对改善生物"起搏器"的功能进行了探索.本文简要综述生物"起搏器"治疗心脏疾病的研究进展。

冠心病是严重危害人类健康的一类心血管疾病.他汀类药物是近年来冠心病治疗的一个重大突破,该药物主要是通过抑制肝脏胆固醇合成限速酶--HMG-CoA还原酶,减少总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein -cholesterol, LDL-C)合成,降低循环血液中LDL-C,从而达到降低冠心病发病率和死亡率的疗效。

自1997年11月美国国家高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第6次报告(JNC6)发表以来,已有30多项有关高血压治疗和控制的大型临床试验结果公布,所积累的大量新证据呼唤新指南的产生.2003年5月,美国公布了美国国家高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第7次报告(JNC7)[1],JNC7旨在为临床医生提供一个实用、简明的新指南.欧洲高血压学会(ESH)与欧洲心脏学会(ESC)共同拟订了欧洲高血压防治指南[2],2003年6月在米兰召开的第13届ESH大会上公布.2004年中国于10月17日在北京国际会议中心的国际高血压相关疾病会议上颁布了2004年中国高血压指南(实用本)[3].中国新的高血压防治指南的重新修订公布,标志中国高血压的防治工作已逐渐走入正轨.如何理解及认识中国高血压指南?三个指南在血压分类上给我们什么样的启示?本文对此部分进行了比较分析。

中华心血管病杂志第六届编辑委员会常务委员会在每月一次的定稿会上，从前一个月收到的数千份继续教育园地答题卡中抽取幸运读者共10名。现将2005年7月的结果公布如下。

在2004年中国高血压防治指南(实用本)[1]公布之后,我们从临床工作,特别是基层临床工作者的角度,提出两点在以往实施1999年中国高血压防治指南工作中常遇到的疑问,请教于防治指南修订委员会诸位专家,是否有必要在新的指南中予以考虑。

谢谢王兆禹医师的来信.最近也收到其他单位一些同道的类似意见或建议.凡有关修订指南的意见或建议我们均予以认真考虑。

2005年4月29日出版的《中国新闻出版报》又一次公布了新闻出版总署、全国“扫黄”“打非”工作小组办公室宣布取缔的非法期刊名单，在被取缔的60种期刊中有医学期刊16种，加上2004年7月13日和11月19日公布的非法报刊名单中的11种医学期刊，非法医学期刊达27种。

经国家继续教育委员会批准，由北京大学人民医院、中华检验医学杂志、中华心血管病杂志联合举办的“心血管标志物临床应用进展研讨会”定于2005年9月23日至9月25日在北京中苑宾馆举行。此项目编号为2005-03-01-086（国）。

中华心血管病杂志为中华医学会主办的心血管病学及其相关学科的专业学术期刊，以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心内科、与心内科相关的外科诊疗经验，以及密切结合心血管病临床、有指导作用的基础理论研究。本刊实行同行审稿制。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国心血管病学临床、科研工作的重大进展，促进国内外心血管病学科的学术交流。