2005年 · 第33卷第03期

随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)新器材的问世、品质的改进及术者经验的积累,早期很多禁忌证和相对禁忌证现已成为PCI的适应证.特别是近年来药物涂层支架的临床应用,左主干(LMCA)病变、分叉部病变、长的弥漫性病变、慢性闭塞性病变以及糖尿病伴多支病变的PCI都已成为热点.因此,正确认识PCI在冠心病治疗中的地位,使之健康、正常的发展是当前极应重视的问题。

室间隔缺损(VSD)是先天性心脏病中发病率最高的先天畸形,可单独存在,亦可与其他畸形合并发生.国内自2001年应用镍钛合金封堵器治疗膜周部VSD以来[1],由于提高了对VSD解剖形态的认识,以及封堵器的不断改进,使VSD的封堵治疗在我国得到迅速发展.但是早期应用的VSD封堵器为对称的圆盘形,边缘比腰部大2 mm,如VSD上缘距主动瓣小于2 mm,则不宜封堵治疗.嵴内型VSD靠近主动脉瓣,一般认为不适合封堵治疗.我们应用国产偏心VSD封堵器(上海形状记忆合金材料有限公司提供,已通过国家医药卫生部门的鉴定)治疗了8例嵴内型VSD患者,全部获得成功.提示应用国产偏心VSD封堵器治疗嵴内型VSD有一定的临床应用价值。

目的 评价我们研制的一种国产膜周部室间隔缺损(VSD)封堵器的临床应用价值及安全性.方法膜周部VSD封堵器的结构设计为 "工"字形,有对称型及非对称型两种,金属材料选用镍钛形状记忆合金,阻流体选用聚四氟乙烯.通过动物实验及临床试验,对该装置的安全性、有效性和并发症进行评价,并与Amplatzer封堵器进行对比,对该装置进行综合评价.结果封堵器检验合格并通过国家安全检测.成功建立VSD模型的22头猪均成功置入封堵器,随诊除1例伤口感染外无并发症发生.进行临床实验的58例膜周部VSD病例全部成功置入封堵器, 1例出现Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,其余无并发症发生.新型膜周部VSD封堵器与Amplatzer封堵器相比成功率、并发症方面差异无统计学意义.但术后即刻封堵效果优于Amplatzer封堵器.结论我们研制的封堵器结构设计合理,是一种疗效确切的膜周部VSD介入治疗装置,达到或优于进口Amplatzer装置的治疗效果。

目的 评估支架置入重建血运治疗肾动脉狭窄的安全性与近中期临床疗效.方法 1999年至2003年,我院连续150例肾动脉严重狭窄的患者,其中男性93例(62.0%),女性57例(48.0%),年龄13～82岁,平均(52±19) 岁, 病因分别为动脉粥样硬化96例(64.0%)、大动脉炎44例(29.3%)和纤维肌性结构不良10例(6.7%),因严重高血压或伴有肾功能不全而进行了支架置入, 随诊6个月,观察手术对患者血压、肾功能的影响.结果 150例患者中,支架置入成功148例(98.7%),病变处管腔直径狭窄从65%～100%(85.5% ± 12.3%)降至0～25%(7.6%±5.2%),管腔最小直径从0～2.7 mm (1.6±0.9 mm)增至4.5～8.0 mm(6.0 ±1.1 mm).6个月随诊时, 患者血压明显下降(P<0.001), 收缩压从(169.6±32.5) mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)降至(142.7±28.1) mm Hg,舒张压从(97.3±17.8) mm Hg降至(83.3±15.2) mm Hg,服用降压药明显减少(从2.7种减至1.9种, P<0.001).其中48例(32.0%)治愈,78例(52.0%)改善, 22例(16.0%)无效.术后血肌酐改善34例(22.7%)、无变化112例(74.6%)及恶化4例(2.7%),总体上差异无统计学意义.肾动脉支架置入的手术并发症共12例(8%).6个月随诊期间无死亡.结论支架置入重建血运治疗肾动脉狭窄有较好的安全性和近中期疗效。

目的 评价静脉桥血管经皮冠状动脉介入治疗及支架治疗后的早期临床结果.方法对64例91处大隐静脉桥血管病变行介入治疗,将术中及住院期间的临床结果和术中应用的其他介入治疗辅助装置一并录入数据库并进行分析.结果手术成功率95.3%;术中发生非Q波心肌梗死1例(1.6%).一过性无再流现象4例(6.3%),其中1例置入支架后无再流而出现室颤,经电除颤、心脏按压、气管插管及置入主动脉内气囊反搏装置后血流恢复正常.应用血管远端保护装置7例(10.9%),X-sizer取栓系统4例;术中或术后应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂25例(39.1%).住院期共发生非Q波心肌梗死2例,主要心脏不良事件发生率为3.1%.结论静脉桥血管的经皮冠状动脉介入加支架治疗的即刻成功率高,近期临床效果满意,中、远期结果有待进一步随访;血管远端保护装置和血小板受体拮抗剂的应用有可能改善预后。

目的 比较冠心病合并与不合并糖尿病的患者选择性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)操作及住院期临床事件发生率,分析糖尿病对选择性PCI操作及住院期临床事件的影响.方法对2002年1月至12月在本院连续进行的全部1294例选择性PCI并置入支架的患者进行回顾性分析,搜集患者临床资料、介入治疗操作技术特点、住院期间各项预后事件.计算PCI操作成功率、支架置入成功率以及临床成功率,用逐步logistic回归模型分析糖尿病对急性期临床事件的影响.结果糖尿病患者占总体的20.8%,糖尿病患者C型病变、双支、三支病变发生率明显高于非糖尿病者(P<0.05).糖尿病组术前狭窄程度、预扩张球囊平均长度、最大直径、最大充盈压力以及最长充盈时间均显著大于非糖尿病组[分别为(91.00±6.62)%对(89.81±6.64)%,(17.07±6.31)mm对(16.07±7.28)mm,(2.30±1.11)mm对(2.12±0.94)mm,(9.86±4.40)atm对(9.05±4.75)atm,(20.94±14.69)s对(18.26±14.65)s,P<0.05],而所置入支架平均直径较小[(3.15±0.47)mm对(3.23±0.43)mm,P<0.05].糖尿病组与非糖尿病组之间的PCI操作成功率、临床成功率差异无统计学意义(分别为89.6%对90.3%,99.3%对99.2%,P>0.05),糖尿病不是发生急性期终点事件的独立危险因素(P=0.776).但糖尿病组支架内急性或亚急性血栓形成率显著高于非糖尿病组(1.9% 对 0.5%, P<0.05).结论糖尿病患者选择性PCI术中及住院期主要心脏不良事件的发生率及手术成功率与非糖尿病患者差异无统计学意义,糖尿病不是选择性PCI发生急性期终点事件的独立危险因素.但糖尿病患者支架内急性或亚急性血栓形成率显著高于非糖尿病患者。

目的 评价无保护左主干(LMCA)病变支架置入术后的即刻及长期预后,并探讨影响预后的因素.方法本研究为多中心注册研究,对国内23家医院在1997年5月至2003年3月间完成的连续择期无保护LMCA病变裸金属支架置入术的患者进行注册登记,全部患者均填写固定表格.结果共224例患者进行了注册,年龄22～88岁,平均(60.1±12.0)岁.有既往心肌梗死史患者53例(23.7%),合并糖尿病45例(20.1%).孤立性无保护LMCA126例(56.2%),LMCA合并其他血管病变98例(43.8%).平均左室射血分数(63.9±12.3)%. 223例(99.6%)LMCA病变支架置入术成功,91例(92.9%)非LMCA病变支架置入术成功.住院期间死亡1例(0.45%),非Q波心肌梗死(MI)1例(0.4%).平均随访(15.6±12.3)个月,死亡12例(5.4%),其中心原性死亡10例(4.5%),非心原性死亡2例(0.9%),急性MI 4例(1.8%), LMCA 靶病变血管重建术26例(11.7%),累积主要心脏不良事件(MACE)36例(16.1%).左室射血分数<40%、女性和LMCA合并多支血管病变增加死亡危险,多支病变非完全血管重建增加MACE发生率;多因素回归分析显示:左室射血分数<40%和女性为预测死亡和MACE的独立危险因素.102例(45.7%)患者进行了造影复查,LMCA 再狭窄32例(31.4%).术中有回旋支开口部受累者再狭窄率增加.结论经过选择的无保护LMCA病变支架置入术是可行和安全的,并可取得较好近、远期疗效.目前,无保护LMCA支架置入术应选择孤立性LMCA病变或合并多支病变但能达到完全性血管重建、左室射血分数≥40%的患者或不能行冠状动脉旁路移植术的患者。

目的 探讨钙敏感的信号物质钙蛋白酶 (calpain)对心力衰竭(心衰)患者心肌重构信号传导的调控. 方法选择因二尖瓣狭窄伴关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的心衰患者39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动图检测心功能参数,放免法检测心衰患者血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ含量,免疫印迹法检测心肌组织calpain、钙调神经磷酸酶(CaN)的抑制蛋白(cain/cabin 1), cain/cabin 1降解产物(cain/cabin 1Δ)蛋白表达、CaN磷酸化.结果心衰患者血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度、心肌组织u-calpain、m-calpain、cain/cabin 1降解产物cain/cabin 1Δ蛋白表达及CaN磷酸化明显高于对照组,且随心功能恶化逐渐增加, cain/cabin 1蛋白表达随心功能恶化逐渐降低.结论心衰患者通过calpain降解cain/cabin 1进而激活CaN信号通路,提示其在肾素-血管紧张素系统等介导的心肌重构中起一定作用。

目的 探讨高血压病患者动态血压参数对左室肥厚及颈动脉内-中膜厚度检测的意义.方法将初诊的高血压病患者147例经超声心动图和颈动脉超声检查分为左室肥厚组(n=45例)和非左室肥厚组(n=102例),颈动脉内-中膜增厚组(n=52例)和非内-中膜增厚组(n=95例),经询问病史、体检、测定动态血压参数,血脂、血糖等生化指标进行比较.结果 (1)左室肥厚组与非左室肥厚组的临床指标比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)左室肥厚组与非左室肥厚组的动态血压参数比较分别为:24 h平均收缩压(140.7±14.1)比(128.3±12.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),24 h平均舒张压(86.4±8.9)比(81.6±9.3)mm Hg,白昼平均收缩压(142.8±13.9)比(130.9±11.1)mm Hg,白昼平均舒张压(86.9±8.8)比(83.4±9.0)mm Hg,夜间平均收缩压(129.0±13.2)比(114.6±11.4)mm Hg,夜间平均舒张压(77.2±9.4)比(67.5±8.1)mm Hg,24 h脉压(54.2±10.2)比(46.9±9.6) mm Hg,白昼脉压(55.9±10.5)比(47.5±9.1)mm Hg,夜间脉压(51.8±10.7)比(47.1±8.7)mm Hg,24 h收缩压变异系数(8.4±2.0)比(7.2±1.9),24 h舒张压变异系数(9.5±2.2)比(8.0±2.1),动态血压非勺型昼夜节律55.6%比25.5%,其差异有统计学意义(P<0.05).(3)颈动脉内-中膜增厚组与非内-中膜增厚组的上述临床指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),与动态血压参数比较差异有统计学意义(P<0.05).结论高血压病动态血压参数异常者左室肥厚及颈动脉内-中膜增厚的发生率增多。

目的 以硝酸甘油(NTG)为对照,评价观察静脉注射地尔硫(DIL)治疗不稳定心绞痛患者的临床疗效和安全性.方法采用多中心、开放、随机、平行对照试验.共入选患者213例.随机分为静脉注射DIL组和NTG组,DIL组从100μg/min起始,最大用量200～300 μg/min;NTG组从20 μg/min起始,最大用量80～100μg/min.持续静滴48 h.以难治性心绞痛、急性心肌梗死、死亡、急诊经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路移植术为观察的终点.结果(1)静脉注射DIL与NTG对不稳定性心绞痛患者的症状和心电图的改善同样有效.(2)DIL比NTG更明显地降低了心率和心肌耗氧指数(收缩压×心率).(3)用药后DIL组较NTG组难治性心绞痛发生明显减少[4例(3.8%)比13例(11.9%),相对危险度0.32(95%可信限0.11～0.96),P<0.05].(4)DIL组较NTG组心率明显减缓(≤50次/min)[8例(7.7%)比 0例,P<0.01],但绝大多数患者均可耐受.(5)DIL组较NTG组减少了患者对β受体阻滞剂或钙拮抗剂的需求量[2例(1.9%)比13例(11.9%),P<0.01].结论静脉注射DIL治疗不稳定性心绞痛安全、有效,可降低难治性心绞痛发生的风险。

目的 探讨血浆脑钠素(BNP)浓度与急性心肌梗死(AMI)预后的关系.方法血样在心肌梗死急性期由110例AMI患者获得,经在住院期间及经平均12个月的随访,观察心血管事件发生组与未发生组患者的血浆BNP浓度差异.结果 AMI后血浆BNP浓度呈显著升高,发生心血管事件的患者血浆BNP浓度明显高于未发生者;急性期血浆BNP与心血管事件发生相关.结论 AMI急性期血浆BNP浓度显著升高,提示心血管事件发生率高;BNP可作为AMI后心血管事件的预测因子。

目的 探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉和心房组织连接蛋白43(Cx43)和Ⅲ型胶原的影响.方法 16只杂种犬,随机分为持续快速心房起搏组(8只)和正常对照组(8只),前者以400次/min的频率持续起搏10周,建立心房颤动(房颤)动物模型.分别取两组犬的左上肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的心肌组织进行Cx43的免疫荧光半定量分析和Ⅲ型胶原纤维定量分析.结果10周后快速心房起搏组所有犬均可诱发出持续性房颤.快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳部位的Cx43水平显著高于正常对照组犬各相应的部位(肺静脉:3370.91±275.11与1405.82±90.38, P<0.05;左房游离壁:2448.68±272.10与1467.12±147.93,P<0.05;右心耳:2331.96±199.61与1288.27±216.22, P<0.05).快速心房起搏组犬肺静脉Cx43的水平显著高于左心房游离壁和右心耳(P<0.05),而左心房和右心耳部位的Cx43水平差异无统计学意义 (P>0.05).持续快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的Ⅲ型胶原含量显著高于正常对照组犬各相应部位(肺静脉:3301.97±309.70与1404.56±178.02, P<0.05;左房游离壁:2477.86±190.43与1479.20±187.17, P<0.05;右心耳:2045.92±139.43与1417.07±139.43,P<0.05).持续快速心房起搏组犬肺静脉的Ⅲ型胶原含量显著高于左房游离壁(P<0.05),后者又显著高于右心耳(P<0.05).结论持续快速起搏心房可使肺静脉和心房组织的Cx43和Ⅲ型胶原纤维的水平增加,其中以肺静脉增加最为明显,提示其在房颤的维持机制中具有关键作用。

目的 观察肿瘤抑制因子PTEN在心肌肥厚大鼠心肌组织以及在血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中的表达,探讨PTEN在心肌肥大发生发展中的作用以及相关机制.方法采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,及血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法、Western blot及免疫组化等方法,分别检测各组PTEN mRNA和蛋白表达的变化,以及PTEN蛋白在心肌细胞中的定位.结果 (1)与对照组相比,心肌肥厚组大鼠左室肌PTEN mRNA和蛋白表达均明显减少;血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大组PTEN蛋白表达明显减少.(2)与心肌肥厚组相比,卡托普利组大鼠左室心肌PTEN mRNA和蛋白表达增加,接近对照组.(3)免疫组化实验结果显示心肌细胞胞核内有阳性免疫产物生成,提示PTEN蛋白定位于心肌细胞核内.结论 PTEN在心肌肥大发生发展中可能起负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关。

目的 探讨骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区对血管生成相关基因表达的影响.方法以冷冻损伤的方法建立新西兰种家兔心肌梗死模型,4周后,将提取分离的骨髓单个核细胞,植入心肌梗死及其边缘区.以基因芯片研究骨髓单个核细胞植入如何调节心肌梗死及其边缘区血管生成相关基因的表达.并以Western blot进一步在蛋白水平上验证基因芯片分析结果.结果骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区后,在心肌梗死区促进15个血管生成相关基因表达上调超过3倍,而在边缘区则多达40个.骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区使血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子及血管生长素-Ⅰ等蛋白表达增加,于心肌梗死边缘区作用更加显著.结论骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区可以上调多种重要血管生成相关基因的表达。

目的 观察非洛地平缓释片、缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用,探讨其作用机制及该模型形成的机制.方法新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素(50 mg/kg),对照组大鼠注射对照液,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成5组分别给予含盐不同的饮食及非洛地平、缬沙坦(30 mg/kg每天,灌胃)干预4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽、血管紧张素Ⅱ、内皮素浓度和24 h饮水量、尿量、尿钠、尿钾.结果非洛地平及缬沙坦干预组鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显低于辣椒辣素+高盐组;缬沙坦干预组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显高于其余各组,鼠尾收缩压低于非洛地平干预组;非洛地平干预组淋巴细胞[Ca2+]i低于缬沙坦干预组,肾排钠量高于辣椒辣素+高盐组及缬沙坦干预组.结论非洛地平及缬沙坦干预能阻止辣椒辣素处理大鼠在高盐饮食时血压及淋巴细胞[Ca2+]i升高,提示该模型的形成可能与肾素血管紧张素系统及细胞内钙超载有关,而与肾素血管紧张素醛固酮系统关系可能更密切。

目的 研究Marshall韧带(ligament of Marshall, LOM)内心肌细胞的电生理特性.方法组织块酶解法分离犬LOM内单个心肌细胞,在倒置显微镜下直接比较细胞形态;采用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位的时程(APD90,APD50)和振幅(APA),测量ICa,L、Ito、IK1、IK、INa等离子电流密度.结果 LOM内有两种不同形态的心肌细胞:一种为短矩形,另一种为长杆形,两者的长宽比分别为2.99±0.95和12.05±2.41,P<0.01.两种形态细胞均表现为快反应动作电位,短矩形细胞的APA(mV) 、APD50(ms) 和APD90(ms)均小于长杆形细胞,分别为80.02±3.68比91.72±7.56、69.62±6.33比83.14±3.66和107.55±4.25比144.00±5.15,P<0.05.两种细胞的INa、ICa,L、Ito、IK1等离子的电流密度差异有统计学意义.结论 Marshall韧带中肌细胞呈现两种形态,并且在动作电位及许多离子电流密度上存在差异,两者的细胞电生理呈不均一性。

本研究探讨心力衰竭(心衰)患者血脑钠素(BNP)水平与心衰严重程度、左室功能等因素关系. 　　一、资料与方法 　　心衰组患者122例,男87例,女35例,年龄34～82岁,平均为(62.3±13.5)岁.冠心病50例,扩张型心肌病32例,高血压性心脏病31例,风湿性心脏病9例.入选患者均无严重肝肾功能不全.所有患者心功能参照NYHA分级,其中Ⅱ级50例,Ⅲ级56例,Ⅳ级16例.对照组心功能正常者20例,年龄、性别与心衰组差异无统计学意义(P>0.05)。

本研究观察非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后肌钙蛋白T(TnT)及磷酸肌酶同工酶(CKMB)增高与校正的心肌梗死溶栓治疗临床实验(TIMI)帧数和TIMI心肌灌注分数的关系。

心脏间质胶原代谢在心力衰竭中的作用日益受到关注.阿司匹林作为环氧合酶抑制剂,理论上,大剂量应用可抑制前列腺素(prostaglandins, PG)的合成从而加重心肌纤维化,干扰血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物的抑制、逆转心脏间质纤维化的疗效.本研究应用大鼠心肌梗死模型,观察心脏间质胶原的代谢变化及相关影响因素;探讨ACEI、大剂量的阿司匹林对间质胶原代谢的影响。

心肌梗死时心肌细胞不仅发生坏死,也可发生凋亡.心肌营养素-1(CT-1)是白介素-6家族的新成员,可促进心肌细胞的存活、增殖和诱导肥大.此外,在体外还能减轻心肌的缺血-再灌注损伤和缺氧诱发的心肌细胞凋亡.本研究观察了CT-1对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响。

本研究回顾分析我科10年间急性心肌梗死(AMI)患者相关资料的演变. 　　1.资料和方法:选择1990年-1992年(第1组)和2000年-2002年(第2组)两组因AMI首诊来我院就治患者的病历,统计两组患者的性别、年龄、AMI的就诊时间间隔(即从长时间剧烈胸痛开始到AMI患者得到有效救治的时间)、AMI部位、易患因素(糖尿病、高血压、高血脂、吸烟、家族史)、住院天数、费用、治疗方式和在院心血管事件发生率等数据,采用t检验和卡方检验对两组数据进行比较分析。

本研究的目的是统计心力衰竭(心衰)住院患者的年龄、性别构成,心功能状况等因素,分析心衰的病因构成,了解心衰患者的治疗现状及与心衰治疗指南的差距。

Mahaim纤维参与形成心动过速的机制较复杂,在很长一段时间内认识不够清楚.随着心脏电生理学的发展,尤其射频消融术在心律失常治疗中的广泛应用,对Mahaim纤维的电生理表现及在心律失常中的作用有了更深入的了解.本文报道2例Mahaim纤维所致宽QRS波心动过速,但其形成宽QRS波心动过速的机制不同。

目前,国内外临床已广泛采用介入封堵方法治疗房间隔缺损(房缺)、室间隔缺损和动脉导管末闭等[1,2],但采用介入封堵方法治疗房缺伴下腔静脉缺如者罕见.本文报道1例房缺伴下腔静脉缺如,采用介入方法经半奇静脉途径封堵成功。

患儿男,9岁8个月.反复咳喘4年余,再发1周就诊.入院查体发现,两肺呼吸音粗,可闻及喘鸣音及少量细湿啰音.诊断为"支气管哮喘及肺部感染".体格检查未发现心脏的阳性体征,心率90次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未及病理杂音.胸片示:支气管肺炎、心影左心缘下延.心电图示:窦性心律不齐,左室高电压,ST-T改变(Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6导联ST段压低0.05～0.1 mV,T波倒置).超声心动图示:左右房室及大血管位置和连接关系正常,左右房室大小正常,室壁厚度正常,各瓣膜形态、运动正常,房室间隔连续性完整。

川崎病是一种主要发生在5岁以下小儿的急性发热出疹性疾病,亚裔人种发病率较高,且发病率有逐年增高趋势[1].川崎病引起的冠状动脉并发症已成为小儿最常见的后天心脏病.我们用选择性冠状动脉造影诊断川崎病合并左冠状动脉主干闭塞1例。

我们在1999年3月至2004年6月64个月342例常规直接PCI中共遇到2例急性冠状动脉栓塞患者,均行直接冠状动脉支架术,报告如下。

患者男性,42岁.2004年1月因车祸致右侧3～7肋骨骨折,当时拍胸片时发现胸主动脉增粗(图1),经治疗后,骨折治愈,因无自觉症状,未再进一步检查胸主动脉增粗的原因.既往有肺结核病史,已治愈;吸烟史20余年,约20支/d;无其他特殊病史及家族史.2004年6月7日用力后出现左侧胸部隐痛伴咳嗽,6月9日以胸痛待查收入我院.入院体检:心率70次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心界无明显增大,心音正常,双肺未发现异常.复查胸片示(图2):右上陈旧性肺结核,右下胸膜肥厚黏连,主动脉迂曲、增粗.入院后心脏及主动脉超声检查:胸降主动脉瘤并可能伴血栓形成.为进一步明确诊断,是否合并动脉瘤撕裂和合并瘤内附壁血栓,行磁共振显像(MRI)检查.结果显示(图3),降主动脉(胸段)增粗,呈瘤样扩张,其内壁稍欠光整,在矢状位见病变累及范围从左锁骨下动脉远端至膈肌上方,全长约15 cm,最大内径约为4.7 cm.同时发现胸降主动脉中段外侧壁有一条片状高信号灶(图4),贴近内膜,大小约为15 mm×5 mm,边界较清楚,考虑为胸降主动脉瘤伴中段外侧壁附壁血栓形成.为了寻找疾病相关的因素,还作了风湿性疾病相关的血清学检查、结核病检查、梅毒血清学等检查,均未发现异常。

患者男,41岁,因右下肢麻木、疼痛1天于2004年9月19日入院.查体:右下肢皮温降低,右股动脉、足背动脉搏动消失.凝血功能、血小板数量均在正常范围,右下肢多普勒超声检查示下肢股动脉栓塞.既往曾于2001年4月在外院行房间隔缺损(ASD)介入封堵术,术中用45 mm Sideris纽扣式补片成功封堵ASD.术后复查心脏彩色超声示ASD封堵良好.术后3年无不适,心功能良好.急诊行股动脉切开取栓术,取出4 cm×1 cm混合血栓.术后心脏超声检查提示左房血栓,为位于近二尖瓣前交界处左房侧的附壁血栓(图1,2),大小为1.8 cm×1.2 cm×0.8 cm, 房间隔中部探及封堵器(图3).患者于2004年9月28日体外循环下行封堵器摘除、左房取血栓、自体心包房缺修补术.术中见封堵器位置正确,心内膜生长完整,左房新生物位于二尖瓣小瓣,白色,颗粒状,质中,1.8 cm×1.2 cm×0.8 cm大小,游离端见红色血栓样物,手术沿ASD边缘切下封堵器,刮除新生物,取自体心包补片修补ASD.左房新生物病理检查示:新生物见红色均染,符合左房附壁血栓表现。

患者男,52岁,因活动后胸闷、憋气30余年,二尖瓣置换术后17年,加重伴发热4个月,于2003年12月入院.患者因活动时胸闷,间断咯血、双下肢浮肿和夜间不能平卧10余年,于1984年在我院诊断为"风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、房颤".1986年行二尖瓣机械瓣置换术,术后可从事一般体力劳动.2003年8月患者受凉后出现发热37.0～39.0℃之间,伴畏寒、寒战、乏力、体重下降,双下肢出现散在出血点,间断出现双下肢水肿.9月住我院,经检查发现机械瓣赘生物形成,血培养2次均为"嗜麦芽窄食单孢菌",对氨基糖甙类药物、磺胺类药、环丙沙星、舒普深敏感.给予青霉素及丁胺卡那抗感染治疗5周后,体温大致正常.之后间断出现发热.

急诊经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)后并发重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)相对少见,现报道AMI患者行急诊PCI后并发SAP死亡1例.

患者男,65岁.因短暂性胸痛、持续胸闷8天,伴咳嗽、发热6天,于2002年11月29日来院就诊.患者于1周前出差期间夜里突然左胸部撕裂样疼痛,伴恶心,周身大汗,宾馆医务人员认为肌肉拉伤,予云南白药治疗,4～5 h后胸痛缓解,伴胸闷及周身极度疲乏.11月23日回京途中发热,最高体温37.8℃,伴咳嗽、胸闷、气短,痰较多,白痰.次日在某医院外科门诊就诊,体温37.5℃,急性病容,气促,血压和心率无纪录.胸部X线检查示右侧肺纹理增粗,双侧肋膈角钝;血白细胞计数15×109/L,中性粒细胞88%.诊断为肺部感染,予阿莫西林克拉维酸钾、棕铵合剂、对乙酰氨基酚治疗后,仍低热、咳嗽、胸闷.11月26日又在该院急诊内科诊治,体温36.2℃,血压:106/60 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa), 心率:98次/min,律齐.胸部X线检查示双侧肺纹理增粗;血白细胞计数9.1×109/L,中性粒细胞77%.仍按肺部感染治疗,症状无明显改善.查体:双肺无啰音,心界无扩大,心率96次/min,律齐。

患者男性,15岁,学生.因"发热伴双膝关节、右髋关节疼痛2天"来我院就诊.发病前2周有咽痛,之前无明显外伤、感染史,无药物应用史,既往体健.患者于2004年3月9日突发高热,体温达39.4℃,伴右髋关节疼痛、活动明显受限,但局部未见明显发红、肿胀,亦无压痛感,不伴畏寒,无咳嗽、咳痰、胸痛,无尿频、尿急、尿痛,至当地医院查血常规:白细胞: 10.9×109/L,中性粒细胞:92.5%,予青霉素560万单位,地塞米松10 mg治疗2天,症状进行性加重,同时出现双膝关节疼痛、活动受限.于3月12日来我院就诊收住入院.入院查体:体温:40.0℃,心率:120次/min,血压:100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸:30次/min;神智清,急病面容,发育良好.心律齐,心音强,未闻及杂音.两肺呼吸音响,未闻及干、湿啰音以及胸膜摩擦音.腹软,肝脾肋下未扪及.双膝关节及髋关节未见红、肿、皮温升高现象.脊柱及上肢各关节正常,未引出病理反射。

如何识别心脏病中的高危患者一直是心血管医生关注的热点.起初人们把左室功能、心律失常诱发频度以及心肌传导异常作为评判的基础[1].近来人们逐渐认识到高危的心脏病患者存在自主神经平衡的破坏,以此为基础建立了2个检测指标:心率变异性(heart rate variability, HRV)[2]和压力反射敏感性(baroreflex sensitivity, BRS)[3].HRV反应的是窦房结对内外源性刺激整体的调节程度,而BRS常用的测量方法是应用苯福林来观察血压与心动周期之间的关系.他们均不能精确地反应内源性刺激所触发的反射性调节[4]。

中国慢性收缩性心力衰竭防治建议已实施2年多,需要总结实施中发现的问题.近期有机会与各地的同道们一起讨论,发现临床实践中主要存在的问题有下列3个方面:(1)"强心、利尿、扩血管"传统的观点仍很强劲;神经内分泌拮抗剂的应用不到位.(2)实施中对指南理解上存在某些偏差及应用神经内分泌拮抗剂有些错误认识.(3)强化规范化不够.最近欧洲心血管病学会(ESC)逐步推出一些指南的新版本[1,2],新版本的指南增添了新的临床试验证据,介绍了一些指南实践后的新认识,特别是对每项诊治措施列出证据水平与推荐强度,指导临床医生权衡诊治过程中的疗效-风险,有助于临床实践中制定决策.针对临床上存在的问题,结合ESC指南新的观点,就如何合理使用神经内分泌拮抗剂作一阐述。

中华医学会第八次全国心血管病学术会议于2004年10月28日-10月31日在沈阳召开.来自全国各地的代表1400多人参加了大会,收到论文1300多篇.开幕式上颁发了我国第一批心血管病学分会专科会员证书.会议采取专题报告和论文交流的方式对当前心血管病学界的热点问题和有争议的问题进行了交流和讨论,评选了优秀论文和优秀壁报,取得了圆满成功.现就会议的主要研讨内容总结如下。