2005年 · 第33卷第02期

近年来代谢综合征(metabolic syndrome, MS)受到广泛重视,这不仅是因为其患病率高,危害性大,更重要的是MS为一个多学科问题,不仅涉及心血管、代谢内分泌和肾脏疾病,还与某些消化、妇产和儿科疾病有关.国外学者对MS先后有不同命名,其中影响较大的有"X综合征"、"胰岛素抵抗综合征"、"心血管代谢紊乱综合征"及"死亡四重奏"等.1999年WHO[1]和2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗计划第三次方案(NCEP-ATPⅢ)[2]统一将其命名为MS。

用骨髓间充质干细胞诱导成心肌细胞的研究不但在国外,在国内也备受关注.诱导成的心肌细胞有希望用于心肌梗死的治疗,有希望用于心肌病的治疗,也有希望用于传导系统损伤的修复等。

目的 判定在与西方人群相比血清胆固醇水平相对较低的中国冠心病患者中,通过血脂康调整血脂能否降低各种冠心病相关事件的危险性,并判定对各种原因死亡的影响.方法本研究为多中心、随机、双盲、安慰剂对照的长期随访临床试验,研究时间从1996年5月至2003年12月,在中国19个省市自治区的65家临床协作医疗中心,对4870例血清总胆固醇水平在4.40～6.47 mmol/L(170～250 mg/dl)之间、年龄在18～75岁,有明确心肌梗死史的中国冠心病患者进行了平均4年的随访观察,以比较血脂康胶囊0.6 g,2次/d与安慰剂的作用.主要终点为冠心病事件,包括非致死性心肌梗死及冠心病死亡,次要目标为能否减少非心血管病事件如肿瘤、脑卒中、自杀、经皮冠状动脉介入术(PCI)和(或)冠状动脉旁路移植术(CABG)需求以及总死亡.结果主要终点在血脂康治疗组的发生率为5.72%,安慰剂对照组为10.41%,治疗组相对危险降低45.1%(P=0.0000),其中冠心病死亡治疗组为3.79%,对照组为5.49%,治疗组相对危险降低31.0%(P=0.0048),非致死性心肌梗死治疗组为1.93%,对照组为4.92%,治疗组相对危险降低60.8%(P=0.0000).次要终点(脑卒中、肿瘤、PCI/CABG的需求)的发生率治疗组为69.2例次/1000人,对照组为100.4例次/1000人,治疗组相对危险降低31.1%(P=0.0004),其中PCI和(或)CABG的需求,治疗组为30.1例次/1000人,对照组为45.1例次/1000人,治疗组相对危险降低33.3%(P=0.0097).各种原因的死亡在治疗组为5.19%,对照组为7.74%,治疗组相对危险降低33.0%(P=0.0003),其中肿瘤死亡在治疗组降低54.7%(P=0.0138).在临床不良反应和实验室指标异常方面,治疗组和对照组之间差异无统计学意义.结论与安慰剂比较,血脂康胶囊治疗能显著降低冠心病患者非致死性心肌梗死及冠心病死亡的发生率.能显著减少对PCI和(或)CABG的需求,能显著减少肿瘤死亡和各种原因的总死亡.表明中国冠心病患者服用血脂康胶囊调整血脂可获得明显益处。

目的 研究中国北方汉族人群中载脂蛋白A5基因(APOA5)-1131T/C、56C/G多态性和载脂蛋白C3基因(APOC3)-482C/T多态性与冠心病的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)结合聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)技术检测了312例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者和317例健康对照者APOA5 -1131T/C、56C/G和 APOC3 -482C/T多态性基因型和等位基因的分布,同时采用生化方法检测了研究对象的血脂水平.结果冠心病组APOA5 -1131C等位基因频率明显高于对照组(39.9%比33.3%,P=0.02).CC纯合子患冠心病的风险是TT纯合子的1.93倍(95%CI: 1.12～3.32),且通过Logistic 回归分析发现该相关性独立于性别、年龄、体重指数、吸烟史、高血压糖尿病患病史及血清TC、HDL-C、LDL-C水平;冠心病组CC纯合子的TG水平明显高于TC杂合子,而TT纯合子TG水平最低.虽然APOA5 -1131T/C和 APOC3 -482C/T多态性存在连锁不平衡,但前者的作用与后者无关.结论 APOA5 -1131T/C基因多态性对人群血清TG水平有影响,APOA5 -1131C等位基因可能与我国北方汉族人冠心病的发生相关联。

目的 探讨联合应用辛伐他汀和非诺贝特治疗混合性高脂血症的临床疗效及安全性.方法共入选221例混合性高脂血症患者,随机分入辛伐他汀组(10 mg/d,n=72)、非诺贝特组(200 mg/d,n=68)和联合治疗组(辛伐他汀10 mg/d+非诺贝特200 mg/d,n=81),疗程均为6个月.观察治疗前后主要血脂参数的变化率、达标率、总有效率以及不良反应.结果 (1)联合治疗组血脂参数变化率最显著,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)分别下降30%、37%和56%,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高24%,其降低TG和升高HDL-C的能力不仅明显优于辛伐他汀组,而且也明显优于非诺贝特组(P值均小于0.01).(2)按我国"血脂异常防治建议"的目标,联合治疗组TC、LDL-C和TG的达标率分别为51%、55%和61%,三项全部达标者占45%,明显高于单药治疗组(P值均小于0.01),其治疗总有效率也明显优于单药治疗.(3)联合治疗组不良反应的发生率和单药治疗组相比差异无统计学意义(P值均大于0.05).结论本研究结果提示, 非诺贝特(200 mg/d)与小剂量辛伐他汀(10 mg/d)联合治疗可以更全面地改善混合性高脂血症患者的血脂异常,较单药治疗更有效,具有良好的安全性和耐受性。

目的 探讨转化生长因子β3(TGF-β3)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNP)与中国人高血压病(EH)的关系.方法通过直接测序法筛选位于TGF-β3基因启动子、编码区和部分内含子中SNP,作为关联研究的遗传标记.采用病例-对照研究,利用限制性片段长度多态性(RFLP)及等位基因专一PCR法,在396例EH患者及214例正常对照人群中,进行TGF-β3基因编码区Thr63Asn、内含子区SS5608219、 SS5608220三个多态性基因型检测,比较病例与对照组间基因型分布及基因频率的差异.结果 TGF-β3基因测序总长度5457 bp,共发现7个SNP, 位于内含子区5个、编码区和3′非翻译区各1个.其中2个为新发现的SNP,包括1个位于编码区能引起氨基酸改变的Thr63Asn多态性.在病例-对照研究中,Thr63Asn 、SS5608219和SS5608220三个多态性的基因型分布和等位基因频率,在EH组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论在中国人TGF-β3基因中,新发现2个SNP,其中1个位于外显子1第63密码子(A→C),可引起组氨酸替代天门冬酰胺.但在关联研究中,未发现TGF-β3基因的三个SNP与中国汉族人群EH有关。

目的 分析高血压病伴代谢综合征人群新发糖尿病的预测因素,同时评价较理想的降压药物以降低危险因素,防止糖尿病发生.方法用随机平行对照临床试验,选轻、中度高血压病患者符合下列3项中2项者进入研究:(1)腰围及(或)体质脂数(BMI)异常;(2)甘油三酯(TG)及(或)低高密度脂蛋白胆固酯(HDL-C)升高;(3)糖耐量异常(IGT).将患者分成三个干预治疗组:(1)吲哒帕胺+福辛普利组(第1组,n=151);(2)阿替洛尔+尼群地平组(第2组,n=160);(3)阿替洛尔+尼群地平+二甲双胍组(第3组,n=152).每月随访1次,按血压水平调整剂量.每6个月测定空腹血糖及服75 g葡萄糖2 h后血糖,发现异常者定为新发糖尿病而终止试验.在最后随访时重复测定糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(InRT)、血脂、体重及腰围.结果 (1)在三组降压幅度相似(P>0.05)的基础上,新发糖尿病共23例,三组分别为10例,8例,5例.虽然加服二甲双胍组比不加组新发人数较少但差异未达统计学意义; (2)从三组危险因素构成比看, 第2、3组,TG 升高者在治疗后,分别下降14.7%及9.3%(P<0.05),向心性肥胖分别减少16.7%及15.9%(P<0.05),IGT分别减少6.6%及29.6%(P<0.05),而第1组服药后均无明显变化;(3)平均随访1年5个月后基础状态危险因素(TG升高,向心性肥胖,IGT)在新发及未发糖尿病组构成比分别为91%,96%,83%及90%,88%,47%,其中IGT两组比较P<0.01.三种危险因素同存构成比为70%及31%(P<0.01); (4)三组中,第1组在TG下降,减重方面明显优于第2组,第3组在所有危险因素均明显改善.结论 IGT及三种主要代谢危险因素同存时是高血压合并代谢综合征患者转变为2型糖尿病的最主要危险因素;加服二甲双胍对预防糖尿病的发生及代谢异常有明显改善作用。

目的 检测明胶酶及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)和基质金属蛋白酶(MMPs)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达和明胶酶活性的变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA含量和蛋白含量,酶谱法测定MMP-2、MMP-9的活性.结果 (1) 与窦性心律组比较,MMP-2的mRNA 水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加(P<0.01,P<0.001);各组患者MMP-9的mRNA 水平相似.持续性房颤组MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平较窦性心律组、阵发性房颤组均明显增加(P<0.01).阵发性房颤组MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平较窦性心律组亦明显增加(均为P<0.05).(2) 与窦性心律组比较,持续性房颤组TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05～0.01).(3) 与窦性心律组比较,持续性房颤组、阵发性房颤组MMP-2、MMP-9的活性均明显增加(P<0.05～0.01),持续性房颤组的MMP-9活性较阵发性房颤组亦明显增加(P<0.01). (4)MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平与左心房内径、房颤持续时间呈正相关(P<0.05～0.01),MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平分别与TIMP-2、 TIMP-1的mRNA及蛋白表达水平呈负相关 (均为P<0.01).结论房颤患者心房组织中MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1基因表达的调控失衡以及MMP-2、MMP-9活性的增高可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。

目的 探讨应用非接触球囊导管标测系统行动态基质标测,指导对致心律失常右室心肌病(ARVC)患者室性心动过速(室速)消融的价值.方法应用非接触球囊导管标测系统在窦律下对3例ARVC室速患者行动态基质标测,在确定室速的最早激动点、出口部位和传导顺序后,寻找与室速相关的峡部并行线性消融.结果 3例患者存在3种不同形态的基质,分别位于右室流出道、右室前壁和右室前侧壁.共诱发5种室速,平均心动周期为(348±65)ms,其中3种室速起源于基质或基质边缘,2种室速的起源远离基质;1种室速经基质传导.5种室速全部消融成功.平均随访20个月,无心动过速发作.结论应用非接触球囊导管标测系统确定异常电生理基质有助于理解ARVC室速的发生机制和制定消融策略,行室速相关峡部的线性消融可有效治疗室速。

目的 探讨X线心室造影单平面Simpson法计算右心室容积的可行性,为计算右心室容积、评价右心室功能提供一个实用的临床方法.方法对15枚人的右心室铸型逐个进行相当于体内右前斜位30°的电影摄影,依据右心室形态的半月模型采用单平面Simpson法计算右心室铸型容积.采用阿基米德原理计算右心室铸型的实际容积.结果右心室铸型的实际容积为(64.23±24.51) ml, X线心室造影单平面Simpson法计算得出的右心室容积为(58.04±24.45) ml.采用本模型计算得出的右心室容积值低估右心室实际容积值为(6.19±12.38) ml,但二者差异无统计学意义(t=1.936, P=0.073).直线相关与回归分析表明,X线心室造影单平面Simpson法计算右心室容积与右心室铸型的实际容积呈显著正相关(r=0.983,P<0.01).回归方程为:右心室铸型的实际容积=1.074×(X线心室造影单平面Simpson法右心室容积).结论采用单平面Simpson法计算右心室容积有较高准确性,值得临床进一步研究。

目的 探讨冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性的关系.方法采用高分辨率血管超声法检测30例冠心病患者与30例正常对照组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD);应用动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果冠心病组血流介导的肱动脉舒张反应明显低于对照组[(5.17±2.13)% 与 (11.10±4.36)%,P<0.05];冠心病组与正常对照组的C1差异无统计学意义 [(11.59±4.56) ml/mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) ×10与 (12.11±3.82) ml/mm Hg ×10, P>0.05],但冠心病组的C2明显低于正常对照组[(4.20±1.80) ml/mm Hg ×100 与 (6.26±2.36) ml/mm Hg ×100, P<0.05],冠心病组血流介导的肱动脉舒张反应与C2呈正相关(r=0.53, P<0.05).结论冠心病患者肱动脉内皮依赖血管舒张功能受损和C2降低,且两者之间呈正相关,提示C2可作为一种评价血管内皮功能的新指标。

目的 探讨非ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)的临床高危因素及早期有创干预的价值.方法在2001年10月至2003年10月期间连续入院的非ST段抬高的ACS患者共545例,随机分成早期保守治疗组与早期有创干预组;随访30天与6个月患者的复合心血管事件(包括心脏性死亡、非致命性心肌梗死、非致命性心力衰竭、因反复缺血性心绞痛发作住院)发生率,将患者一般临床特征及辅助检查指标对复合心血管事件做多变量回归分析,筛查主要的高危因素;评价早期保守治疗与早期有创干预对患者预后的影响.结果随访513例患者,30天与6个月的复合心血管事件发生率分别为14.0%与25.7%;多变量Logistic回归分析,显示ST段压低、肌钙蛋白Ⅰ(TnI)水平升高、高敏C反应蛋白(hs-CRP)增高、左室射血分数(LVEF)值下降以及心肌梗死溶栓疗法(TIMI)危险评分高分者与6个月的复合心血管事件增高密切相关,它们分别是患者复合心血管事件危险性增加的独立预测因子;与早期保守治疗组比较,早期有创干预组随访30天时反复心绞痛发作住院率减少,复合心血管事件减少;随访6个月时复合心血管事件也减少(P均<0.05).结论 ST段压低、TnI水平升高、hs-CRP增高、LVEF值下降或TIMI危险评分增高是非ST段抬高ACS患者的高危因素,早期有创干预能明显减少非ST段抬高ACS患者的复合心血管事件。

目的 探讨β受体阻滞剂艾司洛尔对心肌桥患者的壁冠状动脉受压迫程度和血流速率的影响.方法 8例心肌桥患者在静脉滴注艾司洛尔前后观察壁冠状动脉受压程度的变化,并运用腔内多普勒技术观察壁冠状动脉的基础峰值血流速率(bAPV)、最大峰值血流速率(hAPV)、冠状动脉血流储备(CFR)的变化.结果艾司洛尔使壁冠状动脉受压程度由用药前(58.0±14.7)%降低至(26.0±9.8)%(P<0.01);艾司洛尔使近段和远段bAPV分别由(19.4±4.9)cm/s和(18.4±3.6)cm/s下降至(14.7±3.9)cm/s和(15.1±1.5)cm/s,用药前后相比差异均有统计学意义(P分别为<0.01和<0.05);在充血状态下壁冠状动脉近段和远段的hAPV分别由(54.1±14.9)cm/s和(44.7±9.4)cm/s变为(49.7±16.4)cm/s和(48.9±10.1)cm/s; 远段和近段的CFR由(2.8±0.3)和(2.5±0.5)分别上升为(3.4±0.5)和(3.2±0.6)(P均<0.01).结论艾司洛尔可使壁冠状动脉受压程度减轻,CFR增加至正常水平。

目的 观察大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,3,4,5-四磷酸肌醇受体(IP4R)的结合特性改变,进一步探索心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的病理机制.方法 TUNEL技术检测心肌细胞核凋亡率.蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核,放射配体分析法检测心肌细胞核膜上IP4R的结合特性变化.结果心肌缺血再灌注组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01).大鼠心肌细胞核膜上存在两个与IP4配体结合容量不同、亲和力不同的单位点结合受体.心肌缺血再灌注组心肌细胞核膜上IP4R两结合位点解离常数值较对照组分别降低63%及55%(P<0.05),且高亲和位点IP4R受体密度(Bmax)显著高于对照组(P<0.05),而低亲和位点IP4R的Bmax无显著改变.两组心肌细胞核经蛋白激酶C磷酸化后,IP4R的结合特性显著增高(P<0.05),以心肌缺血再灌注组效应更明显.对照组大鼠心肌细胞核IP4R的结合特性对核外钙离子是浓度依赖性的,心肌缺血再灌注组大鼠在钙超载情况下,结合力也显著性增强.结论大鼠心肌缺血再灌注病理情况下心肌细胞核IP4R结合特性显著增强,致核内钙浓度增高,这可能是心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的主要病理机制之一。

目的 用端粒酶催化亚单位(hTERT)和猿猴病毒40大T抗原(SV40大T)异位表达建立永生化人脐静脉内皮细胞系. 方法构建含有hTERT和SV40大T cDNA片段的逆转录病毒载体,转染人原代脐静脉内皮细胞,连续传代培养.通过细胞免疫组织化学观察、Western blot分析hTERT和SV40大T抗原表达、PCR-ELISA检测端粒酶活性、ELISA分析内皮特异性E-选择素和RT-PCR测定内皮细胞脂肪酶进行细胞形态学和功能学鉴定.结果转染的人脐静脉内皮细胞为扁平多角形,呈单层铺路石状镶嵌排列.有Ⅷ因子、SV40大T、hTERT表达、E-选择素和内皮细胞脂肪酶表达阳性.转染细胞中端粒酶活性经测定在第12代时为0.36, 在第50代时为0.38, 而对照的原代细胞在第1代时为1.12,第3代时仅为0.06.结论导入外源性端粒酶催化亚单位和SV40大T抗原能使人脐静脉内皮细胞永生化,保持内皮细胞性状不改变。

目的 通过向骨髓间充质干细胞(MSCs)培养体系中添加心肌细胞裂解液的方法,体外模拟心肌微环境,观察MSCs向心肌细胞分化的诱导作用,并与诱导分化剂5-氮杂胞苷(5-aza)比较.方法分离新生乳鼠的心肌细胞并制成心肌细胞裂解液,自成年大鼠骨髓中分离MSCs,用含有心肌细胞裂解液的培养基(A组)、含有5-aza的培养基(B组)、含有5-aza和心肌细胞裂解液的培养基(C组)以及普通培养基(对照组)培养.观察细胞形态的改变,并通过免疫组化分析分化后细胞表达α-肌动蛋白、心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)、连接蛋白43及CD31的情况.结果 A、B组的MSCs在培养1周后均形成肌细胞形态,并且均表达α-肌动蛋白和cTnT;A组MSCs分化的肌样细胞所含的肌纤维较B组更丰实,细胞生长趋势也优于B组,并且可以表达CD31;B组MSCs分化的肌样细胞不表达CD31;对照组细胞仅表达α-肌动蛋白.结论心肌细胞裂解液是体外诱导MSCs分化为心肌样细胞的理想条件,优于传统的5-aza,在心肌细胞移植技术中可以用于体外模拟心肌细胞微环境。

目的 分析北京市不同级别医院高血压门诊治疗状况.方法对在北京市4个三级医院、4个二级医院、31个一级医院门诊就诊的2379例高血压患者进行随机问卷调查,每个医院61例.结果门诊高血压患者的总体高血压控制率为32.3%,一级、二级、三级医院高血压控制率分别是31.2%、36.9%、37.7%.三个级别医院高血压控制率差异无统计学意义(P=0.057).三级医院长效钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂的应用频率远远高于一、二级医院,而一、二级医院复方制剂和短效钙离子拮抗剂应用频率较高;三级医院高血压患者超声心动图、CT、动态心电图和动态血压检测率明显高于基层医院;三级医院高血压治疗年均费用最高,为1567.5元,二级医院845.4元,一级医院651.8元(P=0.000).结论被调查的门诊治疗的高血压控制率(<140/90 mm Hg,1 mm Hg＝0.133 kPa)为32.3%,仍有67.7%的患者高血压没有得到控制(≥140/90 mm Hg).三级医院高血压患者的诊治费用远远高于一级和二级医院,但三个级别医院在血压控制率方面差别无统计学意义.各级医院应努力提高高血压控制率,使已经就诊的患者高血压得到控制.如何指导或安排高血压患者到相应的医院就诊,对合理利用卫生资源具有重要作用。

目的 探讨我国自行开发的"国人缺血性心血管病10年发病危险度评估方法"的临床应用价值.方法采用中国医学科学院心血管病研究所开发的"国人缺血性心血管病10年发病危险评估方法"对青岛市2287名中年干部心血管病发病危险度进行评估,并进行相关分析.结果 (1)10年缺血性心血管病发病危险度<10%者(低危),男性为98.16%,女性为99.39%.发病危险度≥20%者(高危),男性为0.19%,女性为0.15%,这一结果符合我国35～64岁人群缺血性心血管病发病绝对危险的分布情况.(2)在高危人群(绝对危险度≥10%)收缩压、空腹血糖、总胆固醇、体重指数异常检出率分别为100%、20.8%、75%、87.5%.在低危人群(绝对危险度＜10%)收缩压、空腹血糖、总胆固醇、体重指数异常检出率分别为7.31%、3.4%、37.74%、59.26%,两组人群各项指标差异均有统计学意义﹙P＜0.01).结论国人10年缺血性心血管病发病危险评估方法能较准确地检测人群的发病分布情况,有利于对高危人群的简单筛选,在低危人群中,计算个体绝对危险度应根据不同年龄段的平均危险度和最低危险度来评估其发病相对危险度。

本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者清醒及睡眠时血压变化情况及自动调节持续气道正压通气(Auto-CPAP)对其的治疗效果少有报道,我们对OSAS合并高血压的影响因素及治疗方法进行研究,以探讨OSAS与高血压的关系。

心脏瓣膜置换机械瓣术后需终生抗凝治疗,目前常用方法是口服华法林,所需华法林剂量个体差异较大,术后早期剂量较难掌握,为寻找口服华法林抗凝的剂量规律,分析103例患者抗凝表及相关临床资料,总结如下。

患者女,75岁,因胸骨后压榨样庝痛3 h入院.伴大汗淋漓、心悸、胸闷.脉搏110次/min,呼吸22次/min,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).胸廓无畸形,双肺呼吸音正常,无啰音.心尖搏动位于第5肋间右锁骨中线内2 cm处,心浊音界大小正常但位置与正常相反.心率110次/min,律齐,心音低钝,未闻杂音.肝肋下未及,肝上界位于左第6肋间。

男性,3岁,出生后半年开始出现反复右肺感染和间断咯血,无明显活动受限;患儿发育尚可,轻度贫血貌,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无紫绀,气管居中,胸廓对称,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,心律齐,100次/min左右,心音有力,未闻及杂音,腹软,肝肋下1.5 cm,质软,无杵状指;WBC 12.5×109/L,GRAN% 54.8%,RBC 3.96×1012/L;吸空气 pO2 93.6 mm Hg;胸部X射线提示两肺纹理增多;心电图:窦性心动过速伴一度房室传导阻滞;心脏超声提示:单纯性右肺动脉缺如,左室功能正常;心血管造影提示:右室及左肺动脉发育良好,肺动脉压29/7(15)mm Hg,左肺动脉无扩张,右肺动脉未显影(图1),左右肺静脉发育可;主动脉造影可见多处侧枝血管自主动脉弓、降主动脉、椎动脉及右肾动脉发出,供应右肺,最大直径约1.5 mm(图2);MRI提示右肺动脉缺如,侧支循环建立(图3)。

重症病毒性心肌炎在临床上是一种危及生命的严重感染性疾病,可出现各种严重的心律失常.我科收治的2例重症病毒性心肌炎患者出现了特殊的心律失常--双向性室性心动过速,国内文献未见报道,现报告如下。

患儿男,出生2天,系孕30周早产儿.因出生时窒息,患儿反应差、紫绀、气促、抽搐而入院.出生时体重2.1 kg.入院时体检:体温35.5 ℃,血压85/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸55次/ min,心率160次/min,心音低钝,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;腹部未见异常.第2天患儿心电监护显示波异常,心率明显减慢至85次/ min;体检明显紫绀,心音遥远,明显腹胀。

硝苯地平控释片治疗冠心病临床研究(A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS, ACTION)是迄今为止规模最大的长效钙通道阻断剂(CCB)治疗冠心病稳定型心绞痛的长期临床试验,旨在评价硝苯地平控释片治疗的长期安全性和对无心血管事件生存率的影响。

美国心脏协会(American Heart Association,AHA)第77届学术大会于2004年11月7日-10日在美国新奥尔良召开,近2万人参加会议。

病历摘要 　　患者女性,42岁.2002年10月无明显诱因出现腹胀及双下肢浮肿,伴恶心、呕吐及食欲下降,呈进行性加重.2004年1月出现活动后心悸、气促,无明显胸闷、胸痛,也无头晕及意识丧失,于2004年3月9日收入我院心内科.此前曾就诊于其他医院,诊断为"右室心肌病".曾使用地高辛、氢氯噻嗪、咪达普利等药物治疗.既往无特殊病史,否认心脏病家族史。

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变,这种现象被称为"梗死后心室重构", 包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变. 目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构.预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。

血栓栓塞性疾病包括动脉粥样硬化血栓性疾病和静脉血栓栓塞性疾病,动脉粥样硬化血栓性疾病涉及冠状动脉、脑动脉和外周动脉;静脉血栓栓塞性疾病(VTE)包括深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE).血栓栓塞性疾病是各种内在和外在因素导致动脉和静脉血管内血栓形成和(或)栓塞并导致组织和器官功能受损的病理过程.治疗的关键是抗血小板和抗凝治疗.传统的抗凝药物主要是未分离肝素,随着低分子肝素的应用使得抗凝治疗更加简便,并已经在动脉和静脉血栓性疾病的预防和治疗中逐渐取代未分离肝素。

2004年11月19日出版的《中国新闻出版报》公布了新闻出版总署、全国“扫黄”“打非”工作小组办公室第二次宣布取缔的60种非法报刊名单，加上2004年7月13日公布的首批取缔的30种利用境外刊号从事非法出版的期刊，被取缔的非法报刊已达90种。

2004年12月29日，中华医学会为《中华医学杂志》2005年改为周刊举行了新闻通报会。创刊于1915年的中华医学杂志是中华医学会会刊。89年来，它坚持以服务广大会员和医药卫生科技人员，促进国内外医学学术交流和医学事业发展为宗旨，坚持立足前沿，指导临床的办刊方针。在全面反映中国医学科研的成果，推动中国医学科技进步和知识创新，繁荣中国医学科技期刊出版事业中发挥了重要作用,