2005年 · 第33卷第01期

伴随着辞旧的钟声,新的一年开始了. 　　回首刚刚过去的一年,我刊坚持正确的舆论导向,坚持为人民服务、为社会主义服务的出版方针,严格遵守国家的有关出版法规、规章,在中华医学会、杂志社和新一届编辑委员会领导下,为从事心血管病预防、医疗和科研工作的广大读者献出了我们的力量. 　　

经中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会及其相关杂志共同合作,组织国内有关专家,编写室上性快速心律失常治疗指南,目的是为了使我国对此类心律失常的诊断和处理有合理而正确的共识.编写组参考美国心脏病学院(ACC)、美国心脏学会(AHA)及欧洲心脏病学会(ESC) 于2003年发表的室上性心律失常指南[1],并将国外发表的循证医学资料与我国成功的工作经验加以综合.本指南叙述了各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、急性发作时的处理、预防复发的药物及非药物治疗、可能的并发症及预后等,力求做到科学、准确及实用;可作为临床医生在处理或治疗绝大多数室上性快速心律失常的一个重要的参考依据.当然,会有特殊的个别病例需要结合具体情况再论.本指南不包括心房颤动(房颤)这一最常见的快速室上性心律失常.因为在2001年已制定和发表了"抗心律失常药物治疗建议" [2],2002年又制定和发表了"关于心房颤动患者治疗的建议"[3],其中有关房颤的诊断和治疗原则、药物的应用方法和剂量至今仍有实用价值,并与国际上的原则接轨,可以与本指南组成认识和处理室上性快速心律失常的整体文件。

心脏起搏治疗经历了近半个世纪的发展及完善,心脏起搏器功能从简单发展到全自动,起搏治疗适应证从房室传导阻滞到多种传导系统和非传导系统疾病; 已成为当今最为成功的生物医学工程治疗技术之一,被列为20世纪重大医学贡献。

目的 观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合心脏再同步化治疗(CRT)缺血性心肌病顽固性心力衰竭的疗效和安全性.方法 7例均经冠状动脉造影证实为缺血性心肌病,NYHA分级Ⅳ级;其中6例伴有心室内传导阻滞且QRS时限≥130 ms,1例三度房室传导阻滞,1例持续性快速心房颤动,2例曾发作心室颤动,左室舒张末期内径≥55 mm,左室射血分数≤0.40.5例PCI术后6个月复查冠状动脉造影均无再狭窄,其后行CRT;2例先行CRT 2周后行PCI.结果 PCI和CRT手术均成功,5例为右房加双室三腔起搏,1例快速心房颤动者行CRT同时行房室结射频消融术,1例行心脏三腔起搏除颤器置入术.1例术后4个月死于再次急性心肌梗死,其余6例存活者随访5～41(23.2±13.8)个月,5例先行PCI及2例先行CRT者联合介入治疗后心功能进一步明显改善,NYHA提高2级,6 min步行距离明显增加,超声二尖瓣反流和心电图QRS时限明显减少.2例无室壁瘤者左室舒张末期内径及左室射血分数明显改善,5例轻度改善或无明显变化.结论 PCI及CRT 联合治疗缺血性心肌病顽固性心力衰竭可改善心功能,提高生活质量并改善其预后,并具有较高的安全性。

目的 评价具有心脏再同步化治疗(CRT)和置入式心脏复律除颤器(ICD)功能起搏器(CRT-D)置入的安全性和有效性.方法共11例患者纳入研究.年龄48～84(71.6±9.5)岁,男7例,女4例.患者有心脏猝死或室性心动过速或电生理检查出现室性心动过速或心室颤动;左室射血分数≤35%,QRS≥120 ms.所有患者置入的CRT-D是美敦力INSYNC ⅡMARQUIS 7289,左心室电极置于冠状静脉窦左心室侧后壁分支或左后壁分支.右心房电极和右心室电极都使用主动螺旋电极,后者置于室间隔上部.手术在全麻下进行.术后次日在心脏超声指导下进行AV优化.结果所有患者顺利度过手术,无并发症.放射时间为19～73(44.7±19.9)min.心房电极的振幅、阻抗和阈值分别为(2.47±0.77)mV、(590±126)Ω、(1.37±0.71)V.右心室电极的振幅、阻抗和阈值分别为(11.00±3.48)mV、(586±116)Ω、(0.69±0.21)V.左心室电极的振幅、阻抗和阈值分别为(15.37±5.15)mV、(602±125)Ω、(1.62±1.59)V.除颤阈20 J和6 J的各3例,15 J、12 J和3 J各1例.1例患者因为原有除颤电极失效而更换为皮下电极,但仍除颤失败.另1例患者因为出现心电图ST-T变化而暂时未测定除颤阈值.所有患者除颤能量最后设在30 J,术后2天出院.结论即使在高龄患者,置入具有CRT和ICD功能的起搏器是安全的.长期临床效果值得进一步评价。

目的 运用多普勒组织速度显像、组织同步显像(TSI)和组织追踪显像评价双心室同步起搏治疗慢性心力衰竭的即刻疗效. 方法选择双心室同步起搏治疗的慢性心力衰竭患者10例,分别记录起搏器开放和关闭时的上述三种显像,计算左室射血分数、左室纵向延迟收缩的比例、QRS距左室各节段收缩、舒张早期峰值时间的标准差(Ts-SD、Td-SD)、二尖瓣环平均收缩峰值(LV-Sm)、右室游离壁基底段收缩峰值(RV-Sm),并根据组织同步显像图的色彩计算TSI指数.比较每位患者起搏器启闭时各参数变化,并比较Ts-SD与TSI指数变化的相关性. 结果左心收缩功能参数:左室射血分数由起搏关闭时(37±11.3)% 增高至(46±10.1)%(P<0.01),LV-Sm由(3.16±0.87)cm/s增高至(3.76±0.74)cm/s (P<0.05).右室收缩功能参数:RV-Sm由(6.79±1.78)cm/s增高至(7.75±1.92)cm/s (P<0.01).左心室内机械不同步参数:左室纵向延迟收缩比例由起搏器关闭时(35±6.04)%降低至(18.13±9.97)% (P<0.01),Ts-SD由(83.97±33.02) ms降低至(52.67±19.65) ms, P<0.05, Td-SD由(87.81±22.34) ms降低至(63.45±31.49) ms, P<0.05,TSI指数由2.11±0.15降低至1.60±0.33(P<0.01).Ts-SD值的变化与TSI指数的变化呈显著相关(r =0.75, P<0.05). 结论双心室同步起搏能即刻改善左室收缩、舒张同步性和左右心室收缩功能.组织多普勒技术能定量和半定量心室的机械不同步性,是临床评价心力衰竭再同步化治疗疗效的有效方法.TSI指数作为半定量心室机械不同步性的新参数,具有潜在的临床应用价值。

目的 探讨应用双腔起搏器治疗血管迷走性晕厥(VVS)的效果.方法对上海胸科医院心内科经临床和直立倾斜试验明确诊断为VVS的患者11例(心脏抑制型7例,混合型4例),均置入了双腔起搏器,其中9例具有频率骤降反应功能.所有患者结合β受体阻滞剂进行治疗.患者出院后1、3、6、12、24个月分别随访,观察对晕厥的预防效果,分析起搏器自动存储的资料. 结果所有患者均未再发生晕厥,其中4例仍有晕厥发生前不适,但症状明显减轻;6例患者重复直立倾斜试验,可见当心率突然骤降至起搏程控参数时,起搏器可以即时反应,进行快速起搏,起到了防止晕厥发生的作用. 结论对于那些反复发作、以心脏抑制为主的VVS患者,安装具有频率骤降反应功能的双腔起搏器可以有效防止晕厥的发生。

目的 探讨Brugada综合征的电生理检查和置入性心脏复律除颤器(ICD)治疗临床研究.方法心电图自发性或普罗帕酮药物试验表现为Brugada波的10例患者行电生理检查,均为男性,平均年龄(41±10)岁,经超声心动图和冠状动脉造影检查未发现器质性心脏病.电生理检查诱发心室颤动(室颤)并对有条件者置入ICD治疗.结果 3例有家族性心脏猝死史,4例有反复晕厥史,其中2例晕厥发作时心电图记录到室颤.电生理检查,AH和HV间期分别为50～124(86±21)ms 和41～84(58±15)ms ,4例晕厥者诱发室颤,1例心悸者诱发房室折返性心动过速,3例有自发性或诱发心房颤动.4例诱发室颤者中, 3例置入ICD;另1例因经济原因未置入ICD,随访中发生猝死.1例诱发房室折返性心动过速者作左侧房室旁路射频导管消融治疗. 结论有晕厥症状的Brugada综合征患者,经电生理检查,室颤有很高的诱发率,是猝死的高危人群,为了防止猝死应置入ICD治疗。

目的 探讨小动脉弹性下降的主要心血管危险因素及多种危险因素并存时对小动脉弹性的影响.方法采用CVProfilor DO-2020动脉脉搏分析仪测量大动脉和小动脉弹性指数(C1和C2);用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗.依据中国健康人群动脉弹性功能参考标准把受试者分为小动脉弹性(C2)异常组和对照组;根据危险因素个数多少将C2异常组分为4个亚组(0～3亚组).结果 (1)C2异常组的年龄、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)明显高于对照组,而C2明显低于对照组(P均<0.05);单因素相关分析,年龄、TC、LDL-C、FBG、SBP和DBP分别与C2呈负相关.(2)随着危险因素聚集程度的增加,0到3亚组C2呈依次下降趋势(6.5±2.6 比 5.4±2.3 比 4.7±2.7 比 3.1±1.6, P<0.001),多个危险因素并存亚组(3亚组)C2下降最显著.(3)3亚组血浆胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数显著高于其他亚组(P<0.05, P<0.001).结论年龄、总TC、HDL-C、FBG、SBP和DBP水平增加是小动脉弹性下降的主要心血管危险因素,它们对小动脉弹性的影响是连续的;多种危险因素并存时,可通过协同作用使小动脉弹性降低更显著;胰岛素抵抗可能是危险因素聚集的中心环节。

目的 Jervell-Lange-Nielsen综合征(JLNS)是一种罕见的遗传性心脏、听觉异常综合征.表现为感觉神经性耳聋、QT间期延长、异常T波和室性心动过速,大多为常染色体隐性遗传.报道对一个JLNS家系KCNQ1基因扫描及发现其突变形式.方法该家系成员共13例,经仔细询问病史、体格检查、做同步12导联心电图、超声心动图,采集静脉血标本,提取基因组DNA.PCR扩增KCNQ1 基因各外显子及相邻内含子部分序列,直接测序分析筛查基因突变点. 结果发现家系中6例KCNQ1发生单一杂合突变,第917个核苷酸G变为T,导致代表甘氨酸残基的第306密码子突变为缬氨酸残基(G306V),家系中正常人和50例正常对照无此突变.结论首次发现KCNQ1单一杂合突变导致JLNS,提示不仅KCNQ1纯合突变和复合杂合突变能够导致JLNS,而且KCNQ1单一杂合突变也可以导致JLNS。

目的 探讨血管活性剂内皮素-1(ET-1)及前列腺素E1(PGE1)对高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾(KCa)通道活性的调控作用.方法切取21例老年高血压病患者及18例老年非高血压者肠系膜动脉小分支节段,用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc),平均开放概率(Po)等.结果 (1)高血压病患者KCa通道活性变化,于细胞内面向外膜片下,高血压病组与血压正常组比较,前者KCa通道Po增加,Tc延长,To缩短.在浴液中分别加入Ca2+后,两组KCa通道均被明显激活,与加Ca2+ 前比较,血压正常组Po的增加显著高于高血压病组(P<0.001),说明高血压病组KCa通道对Ca2+的敏感性显著低于血压正常组.(2)两组溶液中加入ET-1 2～8×109mol/L后,在内面向外式膜片下,血压正常组Po 先增加后降低,Tc缩短,然而高血压病组患者肠系膜血管平滑肌KCa通道对ET-1则缺乏显著反应.(3)溶液中加入PGE1后,在内面向外膜片下,高血压病患者血管平滑肌细胞KCa通道的通道电导增加,To显著延长,Tc显著缩短,Po显著增加,并呈浓度依赖性.结论 (1)高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于非高血压者,但对Ca2+的敏感性降低.(2)ET-1对正常人动脉平滑肌细胞KCa通道活性呈浓度依赖的双重作用,而对高血压病患者KCa通道活性无明显影响.(3)PGE1可明显激活高血压病患者KCa通道。

目的 探讨老年高血压病患者静息心率(resting heart rate,RHR)与靶器官损害的关系.方法入选老年高血压病患者206例,按收缩压(SBP)水平分为三组:SBP＜160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 160 mm Hg≤SBP＜180 mm Hg, SBP≥180 mm Hg.在以上每一组中,又按RHR水平分为:RHR1组,＜65次/min;RHR2组,65次/min≤RHR＜69次/min; RHR3组,70次/min≤RHR＜74次/min;RHR4组:75次/min≤RHR＜79次/min;RHR5组,RHR≥80次/min.对入选患者做以下检查:心电图、超声心动图、颈动脉超声、肌酐清除率以及尿微量白蛋白.结果 (1) RHR5组的尿微量白蛋白定量和左心室质量指数均高于RHR1～RHR4各组(P＜0.05或P＜0.01).RHR5组或RHR4组的颈动脉内膜厚度和颈动脉内径大于RHR1和RHR2组;而左室射血分数和肌酐清除率小于RHR1和RHR2组(P＜0.05或P＜0.01). (2)RHR与颈动脉内膜厚度、颈动脉内径、左心室质量指数、尿微量白蛋白定量呈正相关(r分别为0.312、0.289、0.630、0.576. P＜0.01),而与左室射血分数、肌酐清除率呈负相关(r分别为-0.563、-0.510,P＜0.01).结论 RHR的增加是老年高血压病患者靶器官损害的重要危险因素。

目的 探讨不稳定性心绞痛(UA)患者住院早期(2天内)应用不同剂量普伐他汀后血清炎症因子以及肱动脉血管内皮功能的变化及其临床意义.方法本研究为前瞻性对照研究,连续入选UA 108例患者,随机分为三组:普伐他汀20 mg组37例、10 mg组37例;对照组34例.他汀类两组均于入院24～48 h内给予普伐他汀治疗.测定三组入院时、入院后4周、8周高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原(FG)水平变化.并从中选择40例(三组分别为15、15、10例)于入院时、治疗后8周行肱动脉血管内皮功能测定.随访近期内(2个月)发生心性事件.结果 (1)UA住院早期应用普伐他汀可明显降低炎症因子,改善血管内皮功能,且20 mg作用优于10 mg.这种益处早在治疗4周后即可见,8周时更为明显.(2)UA患者住院后尽早(24～48 h内)开始积极的降脂治疗有益于降低近期心性事件的发生.结论 UA患者住院早期(24～48 h)应用普伐他汀可降低炎症因子,改善血管内皮功能,20 mg作用明显优于10 mg。

目的 评价腺苷负荷试验心肌灌注显像诊断冠心病的准确性.方法对89例临床疑诊冠心病患者,分别静脉注射腺苷,剂量为140 μg·kg-1·min-1,用药时间6 min(总剂量为0.8 mg/kg),注射过程中,行心电监测,观察患者的症状、血压和心率,于注射腺苷3 min末,静脉注射核素显像剂99mTc-MIBI 925MBq,1 h后行心肌灌注断层显像,若显像异常,次日行静息心肌显像.所有患者行冠状动脉造影.结果在89例患者中,31例冠状动脉造影显示明显的冠状动脉狭窄病变,其中单支病变10例,二支病变11例,三支病变10例.累及左前降支28支,左回旋支18支,右冠状动脉16支,左主干 2支.腺苷负荷试验心肌灌注显像诊断冠心病的敏感性为71%、特异性为91%、阳性预测值81%、阴性预测值84%、准确性为84%.诊断单支、二支和三支冠状动脉病变患者的敏感性分别为 50%、73%、90%.腺苷负荷试验心肌灌注显像判断血管病变的敏感性77%、特异性96%、准确性92%.结论腺苷负荷心肌灌注显像诊断冠心病敏感性及特异性均较高,具有重要的临床应用价值。

目的 探讨使用较小直径(5F)共用型造影导管经桡动脉径路行诊断性冠状动脉造影的可行性. 方法选择2001年5月至2004年4月间在阜外医院行择期经桡动脉径路冠状动脉及左心室造影患者3094例,其中男性2396例,女性698例,平均年龄56.1±9.8(30～81)岁.入选患者按其造影时首先选用可供左、右冠状动脉插管的5F共用型造影导管分为共用型导管Ⅰ组(Mitsudo型,日本Hanako公司产品,n=985)、共用型导管Ⅱ组(Terumo型,日本Terumo公司产品,n=1024)和共用型导管Ⅲ组(Medtronic型,美国Medtronic公司产品,n=1085).比较上述三组间手术成功率、冠状动脉及左心室造影平均手术操作时间和X光透视时间. 结果 (1)共用型导管Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组经桡动脉径路行冠状动脉及左心室造影成功率分别为98.4%、98.0%和96.0%,Ⅰ组和Ⅱ组间差异无统计学意义,但高于Ⅲ组(P<0.05).(2)共用型导管Ⅰ组的冠状动脉及左室造影平均手术操作时间和X光透视时间分别为(17.9±5.8) min和(4.8±1.8) min,共用型导管Ⅱ组为(18.2±5.5) min和(5.0±1.7) min,而Ⅲ组为(21.1±7.2) min和(5.2±1.9) min,均明显长于前两组(P<0.05). 结论(1)使用较小直径的共用型造影导管经桡动脉径路行冠状动脉造影,简便省时,缩短X光照射时间,患者不需严格卧床,并发症少、成功率高,可以普遍推广.(2)合理选择适于桡动脉径路的造影导管对提高手术操作的便捷性、安全性以及保证造影质量至关重要。

目的 报告胺碘酮肺毒性的临床特点、诊断与处理方法、预后以及早期发现措施.方法回顾性总结分析6例胺碘酮引起肺毒性作用患者的临床经过、X线、CT表现及治疗转归. 结果男性5例,女性1例;年龄62～69(66.0±2.4)岁;5例因阵发性心房颤动,1例因室性心律失常服用胺碘酮;胺碘酮负荷量7 g,维持量≤0.2 g/d.从服药开始至发现肺毒性的时间为0.5～4(2.1±1.3)年.例1表现为呼吸困难、两下肺可闻爆裂音,X线胸片示两下肺网格样改变;其余5例无明确临床症状,均在常规随诊、复查X线胸片时发现肺纹理较前增重或紊乱,高分辨CT示肺间质改变而明确诊断.呼吸功能检查:例1示限制性通气障碍、CO弥散功能下降;其余5例弥散功能正常;例6示阻塞性通气功能障碍.诊断肺间质病变后,均停用胺碘酮.1例服用泼尼松,3例服用阿奇霉素,2例未行药物治疗.随访0.1～5.0年,例1症状明显减轻,其余患者未新出现呼吸系统症状,X线胸片无变化.结论肺毒性是胺碘酮的严重毒副作用,典型表现为肺间质纤维化,早期表现为肺间质增厚,激素治疗有效.定期检查X线胸片并对可疑病例行CT检查有利于早期诊断.早期诊断病例预后较好。

目的 研究心房颤动(房颤)犬心房心内膜一氧化氮(NO)浓度、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)蛋白表达的变化,探讨房颤左房血栓形成的可能机制.方法应用埋藏式高频心脏起搏器快速起搏心房(400次/min) 6周,建立房颤犬动物模型.采用ISO-NOP3005 NO敏感电极测定心内膜NO含量,Western blot和免疫组化检测eNOS、PAI-1蛋白表达,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAI-1含量.结果房颤组左房心内膜NO含量明显低于窦性心律组,eNOS蛋白表达下调,PAI-1蛋白表达上调,右房无明显变化.房颤组血浆PAI-1含量亦明显高于窦性心律组.结论房颤引起的左房心内膜NO含量降低、eNOS蛋白表达下调、PAI-1蛋白表达上调可能是左房血栓形成的重要原因。

目的 探讨升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭(心衰)大鼠心肌组织Rho/Rho激酶的表达及Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对心衰的影响. 方法结扎大鼠升主动脉,同时制备假手术模型.20周后成功建立慢性心衰模型.随机分为三组,每组10只大鼠:(1)假手术组:生理盐水0.1 ml,腹腔注射,每日2次;(2)心衰组:生理盐水0.1 ml,腹腔注射,每日2次;(3)fasudil组:fasudil 5 mg/kg,腹腔注射,每日2次,疗程4周.治疗前后检测各组大鼠血流动力学指标,疗程结束后处死大鼠,检测左室肥厚指数、心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达及Ca2+浓度即[Ca2+]i的变化.结果心衰组与假手术组相比,左室舒张末压明显增高,而左室收缩压和左室压力变化最大上升和下降速率明显减低, P<0.01;左室肥厚指数明显增加,P<0.01;心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达显著增高,P<0.01; 心肌组织内[Ca2+]i显著增高,P<0.01.fasudil组与心衰组相比,左室舒张末压明显减低,左室收缩压和左室压力变化最大上升和下降速率明显增高,P<0.01;左室肥厚指数下降,P<0.01;心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达明显下降,P<0.01;心肌细胞内[Ca2+]i变化无统计学意义,P>0.05.结论心衰大鼠心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达明显增高,fasudil能明显降低心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达,心肌细胞内[Ca2+]i无明显变化,表明Rho/Rho激酶传导途径参与慢性心衰发生与发展;Rho激酶抑制剂fasudil能明显改善血流动力学,降低左室肥厚指数,其抗心衰的作用是通过降低Rho/Rho激酶表达,而非通过心肌细胞内[Ca2+]i变化增加心肌收缩力而实现的。

目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在重症高血压大鼠左心室心肌肥大中的病理生理作用,包括其配体及酰胺化活性.方法试验分为4组:Wistar-Kyoto大鼠为对照组,有卒中倾向的自然发症高血压大鼠组,用卡托普利治疗8周组,用三氯甲噻嗪治疗8周组.AM前体为无活性的甘氨酸基肾上腺髓质素(AM-Gly),AM-Gly经酰胺化转变为成熟的有活性的AM(AM-m).通过放射性免疫分析,检测血浆和左心室中AM-m、总AM (AM-m+AM-Gly)、心房利钠肽含量,以及AM 和心房利钠肽基因水平.结果自然发症高血压大鼠组血压、左心室重量、血浆和左心室中心房利钠肽及其mRNA 水平均较对照有所升高.血浆中(AM-m:+31%,总AM:+56%)及心室中(AM-m:+84%,总AM:+31%)的AM-m 和总AM均较对照组显著升高.在左心室组织中自然发症高血压大鼠组 (93.2%)的AM-m/总AM比率明显高于对照组.在左心室中的AM的 mRNA 水平显著高于对照组.卡托普利和三氯甲噻嗪降血压和降低肥大左心室中AM-m、总AM、AM 的mRNA含量作用相似.结论此高血压模型的肥大心肌中肾上腺髓质素系统上调.作为一个抗重塑的自分泌和(或)旁分泌因子,AM的上调可能改变左心室肥厚的病理生理过程。

目的 根据中国成人较近期的调查数据,分析代谢综合征中腰围的适宜切点.方法利用国家"九五"科技攻关课题1998年在15组人群进行心血管病危险因素调查13 732例35～59岁成人的数据库,分析男性和女性不同腰围水平和代谢综合征其他成分聚集的关系,并寻找检出两个及以上危险成分假阳性和假阴性率均较低的腰围切点,作为成人腰围切点的建议.据此计算各性别年龄组代谢综合征的患病率,以及成分组合特点.结果随腰围增大,代谢综合征成分聚集的OR值显著增高,以男性腰围≥85 cm,女性腰围≥80 cm,ROC曲线距离最短.以此为腰围切点中年男性人群代谢综合征患病率为19.3%,女性为13.9%, 其中以腰围超标,血压升高和高甘油三酯三项的组合为最多.结论建议男性腰围≥85 cm,女性腰围≥80 cm,收缩压≥130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥85 mm Hg,血清甘油三酯≥1.69 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇<1.03 mmol/L,空腹血糖≥ 6.1 mmol/L,5项中具备3项及以上作为中国成人代谢综合征的临床检出标准.以上初步结果需要在有全国代表性的样本中进一步验证。

研究证实,很多心房颤动(房颤)的复发,是心房电重构的结果,而电重构的发生与肾素血管紧张素系统(RAS)激活密切相关.本文观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利,在房颤转复后抑制RAS激活,长期维持窦性心律的有效性及其对左房功能的影响。

本研究探讨了血清基质金属蛋白酶(MMP)-2(MMP-2)及MMP-9与急性冠状动脉综合征(ACS)的临床相关性。

已有证据表明,心房重构尤其是心肌间质重构在心房颤动(房颤)的发生和维持中起到了关键作用.作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素-金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprteinase, ADAM)/整合素(Integrin)系统的作用不容忽视.探讨持续性房颤时ADAM 15 / Integrin β1是否参与了心房重构及对其影响程度,为深入研究房颤重构机制带来新的启示。

扩张型心肌病(DCM)患者心肌组织中发现肠道病毒基因组RNA存在,但有关其表达结构蛋白及两者关系的研究很少.本研究旨在探讨DCM心肌组织肠道病毒结构蛋白VP1与其基因RNA的关系及病理意义。

目前,冠状动脉造影和治疗术常规经股动脉途径,术后股动脉鞘一般处理方法为拔除后徒手压迫,然后绷带包扎制动12～24 h,患者痛苦大,并发症多.而应用血管缝合器缝合动脉穿刺点,术后4 h即可下床活动,大大减少了卧床时间,患者痛苦少,该技术国内使用过程中的出现的各种情况报道不多,我们自2003年以来累计使用Perclose(亚培公司生产)在冠状动脉造影和治疗术后实施血管缝合400余例,对血管缝合和徒手压迫两种方法的有效性和安全性做了对照研究。

心房颤动(房颤)是常见的心律失常,随年龄增加,发生率明显增加;其中无器质性心脏病患者占3%～11%[1].目前,多数学者认为治疗的关键点是房颤发生与维持中起关键作用的局部区域[2],为射频消融治疗房颤奠定了理论基础.现国内外射频消融治疗房颤大多采用环状电极标测指导下电隔离肺静脉,但技术较复杂,并发症也较高.我们已在犬的心脏模型上证实Bachmann束(Bachmann′s bundle, BB)也是房颤发生与维持的关键区域.因此,本试验研究经心内膜导管射频消融BB治疗犬的房颤。

临床上在决定急性冠状动脉综合征治疗策略时存在性别偏倚,女性患者较少采取积极的介入疗法.本研究旨在探讨急性冠状动脉综合征介入治疗效果的性别差异。

心房颤动(房颤)在急性心肌梗死患者中的发病率为10%～15%,通常会增加死亡率和脑栓塞发生率.他汀类药物在冠心病的一级和二级预防中,作为可以改善心血管病患者预后的调脂药物得到了广泛的应用.此外,其非调脂作用也对改善心脏疾病的预后有着积极的意义.本研究旨在了解他汀类药物是否能有效地预防急性心肌梗死合并阵发性房颤患者房颤的再发率,以探讨他汀类药物在急性心肌梗死合并房颤治疗中的作用。

通过同步测定高血压病患者血浆血管活性肽的浓度,以期了解神经内分泌因素在高血压病的发生发展中所起的重要作用.同时观察硝苯地平缓释片在降压治疗的同时对其血浆血管活性肽的影响及其临床意义。

短QT间期(QT<300 ms)者易发生室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)[1].本文报告1例导管消融短QT综合征室速、室颤的成功经验。

患者男,42岁.因发作性心前区闷痛20天,加重6天于2004年2月25日入院.入院前6天凌晨4时出现心前区闷痛,向左肩部放射,伴出汗,直到上午8时送到当地医院急诊科,心电图示Ⅰ、aVL 导联、V1-6导联ST 段弓背向上抬高,心肌酶明显升高,提示广泛前壁心肌梗死,当时血压150/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率90次/min,给予尿激酶150万单位溶栓、抗凝、扩冠等治疗.发病后第2天患者血压突然下降至90/50 mm Hg,心率升至120次/min左右,给予美托洛尔25 mg,2次/d口服心率下降不明显,于发病后第6日急诊送到我院继续诊治.

患者男,44岁,工人.自幼发现右侧颈部血管稍隆起,1986年因隆起明显,在外院血管造影考虑为"海绵状血管瘤".近4年发现甲状腺肿大,伴发作性心悸,偶有易饥、多食、多汗.胸片提示:肺动脉高压,右膈上抬,心脏扩大,在当地医院诊断为"甲状腺功能亢进性心脏病",间断短期服用"他巴唑"后,症状缓解,复查甲状腺免疫功能全套提示"甲状腺功能减退"而停药.2001年因车祸引起右侧销骨骨折.近一年余,右侧颈部肿块逐渐增大,且发现右眼睑下垂.近2个月劳力性气促伴有胸闷,间断下肢水肿,于2003年5月收入我科。

妊娠相关血浆蛋白A(pregnancy-associated plasma protein A,PAPP-A)是从孕妇血清中分离出来的一种糖蛋白,其含量随妊娠进展逐渐升高,到妊娠末期达到高峰.目前PAPP-A已应用于先天性染色体异常妊娠特别是唐氏综合征的筛查与诊断.最近国外研究发现,PAPP-A可能参与动脉粥样硬化的发生发展,并且可作为预测不稳定斑块的一种新的生化血清学指标,对于急性冠状动脉综合征(actue coronary syndroms,ACS)的早期识别、危险分层以及预后评价具有重要的临床应用价值[1-3].但其在心血管系统中的生物学作用尚不十分明确,目前认为主要是通过胰岛素样生长因子系统来发挥作用.本文将对PAPP-A的产生、分子结构、生物学作用以及与ACS的最新研究进展简述于下。

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或猝死.近年来的研究使人们对ACS从概念、病生理机制到治疗策略的认识和理解不断深入,尤其随着循证医学的发展,为其治疗策略的逐步更新和完善提供了越来越充分的依据。

编辑同志：您们好!中华心血管病杂志是我的良师益友。继续教育园地开辟三年来，获益匪浅。

从郜建新大夫来信中可以看出作者是一位热心而认真的读者。以下是对该文的几点意见。

中华心血管病杂志第六届编辑委员会常务委员会在每月1次的定稿会上，从前1个月收到的数百份继续教育园地答题卡中抽取幸运读者共10名。现将2005年1月的结果公布如下。

中华医学会心电生理和起搏专科医师上海培训基地挂牌仪式于2004年12月19日在上海新锦江大酒店隆重举行。挂牌的三家医院分别是上海交通大学附属第一人民医院、复旦大学上海医学院附属中山医院和上海第二医科大学附属瑞金医院。卫生部、上海市卫生局、中华医学会和上海医学会的有关领导到会并致词，三家医院的院领导、心内科主任以及上海和全国医院有关专家来宾百余人参会。