2004年 · 第32卷第12期

2002年1月<Nature>杂志刊登了"心脏离子通道病"一文,较系统的介绍了心脏离子通道分子缺陷在心律失常发生发展中的作用和地位[1].2004年5月<Nature Medicine>杂志发表了 "心脏离子通道病:基因的缺陷"一文,着力描绘了心脏离子通道病的分子机制[2].当前心脏离子通道病正在受到国际心脏病学界的高度关注。

2004年中国高血压防治指南修订委员会参考国内、外最新研究报告和指南,对1999年<中国高血压防治指南>进行修订.全文将于2005年发表.先行发表初稿(实用本),以概述其要点,广泛征求临床医生与基层防治工作者的意见。

胺碘酮(amiodarone )用作抗心律失常药物已30余年,它在心律失常治疗中的地位褒贬不一;但自上世纪90年代后,该药的地位逐渐被多项临床试验所确立,在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3,在拉美占70%左右,已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。

目的 了解长QT综合征相关基因新突变G52R-KCNE1的功能.方法采用交叠PCR方法体外制备突变体G52R-KCNE1,并克隆到原核细胞表达载体中;体外合成RNA、显微注射入卵母细胞,在卵母细胞中共表达野生型KCNQ1(WT-KCNQ1)、野生型KCNE1(WT-KCNE1)和突变体G52R-KCNE1,采用标准双电极电压钳了解突变体的功能.结果突变体G52R-KCNE1不能放大WT-KCNQ1通道的电流强度;当WT-KCNE1和G52R-KCNE1等量注射时,G52R-KCNE1可降低WT-KCNQ1/WT-KCNE1通道约50%的电流强度,而不影响该通道的激活动力学.结论位于跨膜区第52位的甘氨酸对维持KCNE1的功能非常重要;突变体G52R-KCNE1明显抑制WT-KCNE1通道的功能,这可能是突变基因携带者心肌细胞复极化延缓,QT间期延长的分子电生理机制。

目的 R863X是在国人长QT综合征家系中发现的一个新的HERG基因无义突变,本研究旨在探讨R863X-HERG的功能.方法采用PCR方法制备突变体R863X-HERG,并克隆到真核细胞表达载体中;用CHO细胞表达系统及全细胞膜片钳电生理技术研究突变体的功能.结果实验表明R863-HERG基因单独表达时不能形成有功能的离子通道,而突变体R863X同野生型HERG共表达时,通道的电流密度降低约30%,且HERG WT/R863X通道的电压依赖性失活过程加速.结论突变体R863X亚基自身不能装配成有功能的通道,但可和野生型HERG亚基形成有功能的HERG通道异聚体,改变通道的门控特性.HERG蛋白C末端可能在通道装配中发挥一定的作用。

目的 探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对健康和心力衰竭豚鼠心室肌细胞(分别简称NVM和FVM)动作电位(AP)时程(APD)和L型钙电流( I Ca-L)的影响.方法应用膜片钳技术中电流钳,首先记录基础刺激S1所诱发的AP(APS1),与S1延迟10 ms给予ARPES,记录ARPES给予后的AP(APARPES),比较APS1和APARPES 的APD的值, 以APD30 、APD50和APD90代表动作电位复极30%、50%和90%时的APD值.分别以APS1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜 I Ca-L.结果 (1)在NVM和FVM,ARPES应用后APD均明显延长,以APD30和APD50最为显著( P <0.01).(2)在NVM,与APS1电压钳记录的 I Ca-L 相比,APARPES电压钳记录的 I Ca-L 电流强度有一过性的减弱和继发增强,但其单位膜电容下的电流强度的整合值略有降低( P <0.05).在FVM,与APS1电压钳记录的 I Ca-L 相比,APARPES电压钳记录的 I Ca-L电流强度的减弱程度明显减少 ,其单位膜电容下的电流强度的整合值是增加的( P <0.01).结论 ARPES延长NVM和FVM的APD,对NVM和FVM的 I Ca-L具有不同的影响。

目的 研究中国汉族人家族性肥厚型心肌病的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法对3个患家族性肥厚型心肌病家系的先证者进行β肌球蛋白重链基因(MYH7)扫描,聚合酶链式反应扩增其功能区外显子片断,双脱氧末端终止法测序.对阳性结果者进行家系中其他成员的筛查,全部进行β肌球蛋白重链基因目的片段的筛查,并分析家系中患者的临床表型特点.结果在1个家系中发现Ile736Thr杂合突变,而正常对照组同一位置未见异常,Ile736Thr为我国患者中首次发现.结论β肌球蛋白重链基因可能为我国家族性肥厚型心肌病的主要致病基因之一.Ile736Thr所致肥厚型心肌病其临床症状出现较晚,但进展快,易发生心力衰竭,预后较差。

目的 调查8080例成年人肥厚型心肌病的患病率.方法从2001年10月至2002年2月,我们采用整群分层随机抽样的方法对国内9市(区)8080例正常人群进行了调查,调查对象为18～74岁的成年人,男性4064例,女性4016例.调查采用调查表的方式,每个调查对象均行超声心动图、心电图、体格检查.结果共检查出13例肥厚型心肌病的患者,其中男性9例,女性4例,均为非对称性肥厚.肥厚型心肌病患病粗率为161/100 000,年龄与性别标化后的患病率约为80/100 000.结论肥厚型心肌病并不是一种罕见的心脏疾病。

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)自体移植于扩张型心肌病后的增殖分化情况和对心功能的保护作用.方法日本大耳白兔随机分为4组:(1)扩张型心肌病(DCM)细胞移植组 ( n =12);(2)DCM对照组( n =12);(3)DCM假手术组( n =12);(4)正常对照组( n =10).分离培养DCM细胞移植组MSCs后,前3组动物用盐酸阿霉素建立兔DCM模型,第4组注射等量生理盐水.模型建立成功后第3周,将5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的MSCs自体移植到细胞移植组心肌内,对照组注射培养基,假手术组只开胸,不做注射.4周后采用超声心动图和血流动力学参数评价各组动物的心脏结构和功能,并取移植区心肌组织行免疫荧光染色以观察移植细胞的增殖分化情况.另选部分心肌组织做HE染色查看心肌组织形态学改变.结果与正常对照组相比,DCM各组心功能明显受损.细胞移植4周后,可以在移植组心肌内找到BrdU标记的阳性细胞,且一部分表现为心肌特异性肌钙蛋白T染色阳性,一部分Ⅷ因子相关抗原染色阳性并参与形成新生血管,其他组中没有发现.且细胞移植组心功能较对照组和假手术组有明显改善.组织学检查示前3组均有心肌细胞变性坏死.结论 MSCs自体移植到DCM后有可能增殖分化为心肌样细胞和血管内皮样细胞并改善心功能。

目的 探讨不同时期腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对用柯萨奇病毒B3组亲心肌株制造的鼠模型急性病毒性心肌炎(acute viral myocarditis, AVM)的影响.方法雄性4周龄(15～16 g)Balb/C鼠130只随机分成阴性对照组10只(腹腔注射等容量的注射用水)、阳性对照组30只(腹腔接种0.05ml柯萨奇病毒B3组亲心肌株)、干预对照组30只(于0天开始每天给予5 mg/kg L-NAME腹腔注射)和L-NAME实验组60只(在接种病毒后分别于0、7、14天开始每天给予5 mg/kg L-NAME腹腔注射).观察小鼠的一般情况、病死率,接种病毒后第7、14、21天处死小鼠,检测血清一氧化氮含量、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase , iNOS)含量和iNOSmRNA表达情况及心肌病理变化半定量结果.结果与阴性对照组比较,感染病毒组小鼠7～21天iNOS信号和iNOSmRNA表达均增高( P <0.01),与病理改变相平行.初期和极期对AVM鼠腹腔注射L-NAME各组心肌内iNOS生成和iNOSmRNA表达及病理损伤不同程度低于阳性对照组( P <0.01),越早干预越明显. 后期对AVM鼠腹腔注射L-NAME,也能降低心肌内iNOS生成和iNOSmRNA表达,但病理损伤与阳性对照组差异无显著性.与阴性对照组比较,干预对照组小鼠无一般状况和心肌病理形态学改变. 结论 AVM病程中有过量的一氧化氮生成,参与了心肌病变进展.初期和极期对AVM鼠腹腔注射L-NAME能通过抑制iNOS活性,减少一氧化氮生成,从而对心肌起保护作用.初期干预一氧化氮的过量生成能更有效的减轻心肌损伤,后期给予干预对病变减轻无统计学意义.短期内腹腔注射L-NAME不会对小鼠产生负面影响。

目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在急性心肌炎发病中的作用;PPARγ配体治疗能否减轻心肌炎及其可能的机制.方法 6周龄雄性Lewis大鼠24只诱导自身免疫性心肌炎,随机分为阳性对照、15d-PGJ2治疗组及比格列酮治疗组(各组8只),正常大鼠8只作为正常对照.观察PPARγ配体15 d-PGJ2注射(200 μ·kg-1·d-1)和比格列酮口服(10 mg·kg-1·d-1)治疗对心肌炎症程度的影响;免疫组化检测心肌PPARγ表达、免疫杂交检测IκBα、 IL-1β和TNFα蛋白表达;核酸酶保护法检测心肌组织促炎细胞因子mRNA表达、电泳迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性.结果①PPARγ在炎症心肌组织中表达增强,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区;②15d-PGJ2和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻,心重/体重、炎症分级严重程度明显减轻;③PPARγ配体15d-PGJ2和比格列酮治疗明显降低心肌组织中多种炎性细胞因子mRNA表达,及降低心肌内上调的IL-1β和TNFα蛋白表达;④与正常对照组相比,心肌炎阳性对照组心肌NF-κB的DNA结合活性增加5.6倍,15d-PGJ2和比格列酮治疗降低增强的NF-κB结合活性.⑤心肌炎阳性对照组心肌细胞核内NF-κB抑制物IκB蛋白含量明显降低;与心肌炎组相比,15d-PGJ2和比格列酮治疗分别增加IκB蛋白含量2.2和2.1倍.提示PPARγ配体治疗升高核内IκB水平而抑制NF-κB的活化.结论 PPARγ配体治疗减轻自身免疫性心肌炎,其机制与诱导IκB表达、阻断NF-κB活化、抑制促炎细胞因子表达有关.Ζ

目的 观察血红素氧合酶1(heme oxygenase,HO-1)与冠心病患者冠状动脉病变及其形态的关系. 方法将经冠状动脉造影最少有一支主要血管腔狭窄≥50%的冠心病患者136例纳入该研究.并选择冠状动脉造影正常的40例患者作为对照组.按照病变血管数量分为单支病变组(61例)和双支病变组(45例)和三支病变组(30例);再按照病变处斑块的形态分为Ⅰ型病变组(53例)、Ⅱ型病变组(70例)、Ⅲ型病变组(13例).利用免疫组化方法对冠心病患者外周血单个核细胞中HO-1的表达进行定位分析,并通过计算机图像分析系统分析HO-1表达的程度及强度.通过Western blot 对HO-1表达水平进行定量分析.比较冠心病各亚组患者HO-1的表达情况.结果 HO-1表达于胞浆.冠状动脉病变组HO-1表达明显高于冠状动脉正常组( P <0.01);三支病变组HO-1表达明显高于双支病变组及单支病变组( P <0.01),双支病变组HO-1表达也高于单支病变组( P <0.05);Ⅱ型及Ⅲ病变组的HO-1表达水平明显高于Ⅰ型病变组( P <0.01).结论冠心病患者HO-1表达水平升高,其表达水平与冠心病严重程度有关。

目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与代谢综合征组分及其靶器官损害的关系. 方法 589例高血压、糖尿病或代谢综合征患者用免疫散射速率比浊法检测血清hs-CRP,分析hs-CRP与血脂、血糖、血压、腹围的关系;同时测定了299例患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)、217例左室质量指数(LVMI)和443例尿白蛋白排泄率(UAER)作为判断是否存在代谢综合征靶器官损害的指标,分析hs-CRP与IMT、LVMI和UAER的关系.结果血清hs-CRP水平随着代谢综合征组成成分数量的增加而升高,当其组成成分≥3个时,hs-CRP水平明显升高.相关分析表明hs-CRP浓度与甘油三酯、腹围、收缩压、舒张压、空腹血糖呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关;血清hs-CRP水平与IMT、 LVMI和UAER呈正相关关系,当hs-CRP水平升高时,可增加代谢综合征靶器官损害的程度和范围.结论血清hs-CRP水平不仅与代谢综合征组成成分相关,而且与其靶器官损害程度密切联系。

目的 研究心包腔内尿激酶灌洗结合心包引流能否预防感染渗出性心包炎患者心包缩窄的发生.方法 1993～2002年入选的94例感染渗出性心包炎患者(其中化脓性心包炎34例,结核性心包炎60例,病程均短于1个月),男44例,女50例,年龄为9～66(45.4±14.7)岁.依入选次序随机进入治疗组(常规治疗的基础上经皮导管心包内尿激酶灌洗)或对照组(仅接受常规治疗,包括心包引流).心包内纤维蛋白溶解治疗(纤溶治疗)的近期效应通过无菌空气或泛影葡胺心包造影观察;远期效应通过电话问询及心脏超声随访,随访截止日期为2003年1月,随访期限为8～120(56.8±29.0)个月.结果经皮心包内尿激酶治疗有利于心包积液彻底引流,明显减小心包厚度[治疗组治疗前为(3.1±1.6)mm,治疗后(1.6±1.0)mm, P <0.000;对照组治疗前(3.4±1.6)mm,治疗后(3.2±1.8)mm, P >0.05],同时消除心包局部的早期黏连.47例非血性心包积液患者中6例发生心包内出血,未见系统性出血及其他穿刺相关并发症.随访期内无一例发生心性死亡,治疗组及对照组分别有9例(19%)及27例(57.4%)发生心包缩窄.Cox模型生存分析提示心包内尿激酶治疗后发生心包缩窄的相对危险系数为0.185( P <0.000).结论　经皮导管心包内尿激酶纤溶治疗能安全、有效地预防感染渗出性心包炎患者心包缩窄的发生。

目的 探讨床边即时检测脑利钠肽(BNP)对呼吸困难患者的鉴别诊断价值.方法荧光免疫法测定103例呼吸困难患者血浆BNP,心脏超声和漂浮导管法分别测定心脏左室射血分数和肺毛细血管楔压.结果 (1)心力衰竭(心衰)患者血浆BNP水平明显高于非心衰组患者[(716±86)ng/L与(46±7 )ng/L, P <0.01];(2)如以100 ng/L 为正常参考值,BNP诊断心衰的敏感性为96.8%,特异性为97.6%,排除心衰的阴性预测价值为97.1%;(3)心衰患者BNP水平与肺毛细血管楔压呈正相关( r =0.43, P <0.01),与左室射血分数呈负相关( r =-0.56, P <0.01).结论床边即时检测BNP诊断心衰敏感而且特异,可作为急诊呼吸困难鉴别诊断的一个观察指标。

目的 探讨自体骨髓基质细胞(BMSCs)移植治疗急性心肌梗死的相关问题.方法穿刺法抽取新西兰兔双侧股骨骨髓,分离培养BMSCs,5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记后,分别进行5-氮胞苷诱导或与乳鼠心肌细胞共培养,取诱导后21天或共培养21天的细胞进行免疫细胞化学染色.34只新西兰兔均先后经过骨穿抽取骨髓,BMSCs体外培养,开胸建立心肌梗死模型及心肌内注射等操作,按照对其BMSCs的处理方式和心肌内注射的成分不同随机分为3组,A组BMSCs经5-氮胞苷诱导,B组BMSCs未经诱导(A、B两组注射自体细胞悬液),C组(注射生理盐水).于开胸手术前、手术后1周、1个月采用超声检测左心室功能.手术后1个月取心脏组织行光镜及电镜检查.结果体外培养的BMSCs无论是在5-氮胞苷诱导还是与心肌细胞共培养的条件下,均有部分细胞表达横纹肌肌动蛋白.与C组相比,术后1个月时A、B两组梗死的范围显著缩小( P <0.01),梗死的心室壁运动幅度以及收缩期室壁增厚率显著提高( P 均<0.05).A、B两组之间上述心功能指标差异无显著性.病理检查示新生的肌细胞呈岛状或散在分布于梗死区变性坏死的心肌细胞及间质细胞之间.电镜检查显示梗死区有毛细血管新生.结论自体BMSCs移植治疗急性心肌梗死效果显著,其疗效可能与BMSCs引起的心肌再生和血管新生有关,诱导的BMSCs移植并未表现出更多的优越性。

目的 从正常人经粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的外周血造血干细胞中分离并扩增血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell, EPC),观察其促血管生成作用.方法经G-CSF动员后富集的外周血干细胞,贴壁培养法定向扩增EPC,免疫细胞化学染色和荧光染色鉴定其内皮细胞特性.流式细胞仪检测细胞表面标记物.追踪荧光标记EPC植入裸鼠后肢缺血模型后的分布,观察肢体血流灌注并计数毛细血管.结果贴壁细胞具有多种内皮细胞特征,培养后血液细胞标记物减少,内皮细胞标记物增加( P <0.01).EPC特异性的分布于缺血组织,增加缺血肢体血流灌注(0.85±0.09比0.63±0.12, P <0.05)和毛细血管数(15±5比9±1, P <0.05).结论从G-CSF动员人外周血获得的EPC有多种内皮细胞特征,参与缺血组织血管生成,改善血流灌注。

目的 探讨心肌梗死后心肌中神经生长因子(NGF)的动态表达及其在交感神经重构中的作用.方法从心肌梗死大鼠的梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术对心肌中NGF蛋白表达及交感神经支配进行研究.结果心肌梗死后3天,NGF蛋白的表达在梗死周边心肌中明显减少( P <0.05),在室间隔和右心室中增加;交感神经支配密度在梗死周边和室间隔中明显降低,在右心室中明显增加( P <0.05);室间隔和右心室中交感神经支配与NGF蛋白的表达相关( P <0.05).心肌梗死后7天,梗死周边心肌中NGF蛋白的表达与交感神经支配密度相关( P <0.01),并均明显高于假手术组( P <0.05)及心肌梗死后3天组( P <0.01);室间隔和右心室中NGF蛋白的表达、交感神经支配密度及范围均明显高于假手术组.心肌梗死后30天,NGF蛋白的表达在梗死周边和室间隔中略有降低,交感神经支配范围及密度在各处心肌中均明显高于心肌梗死后3天、7天( P <0.01).结论心肌梗死后心肌中NGF蛋白的表达具有动态过程,并与交感神经失支配、再生和过度支配相关,提示NGF可能在心肌局部发挥神经营养作用进而参与神经重构及神经内分泌的调节过程。

目的 研究中国中老年自然人群脉压水平与颈动脉粥样硬化的关联.方法 2002年9月对北京石景山区43～73岁农村居民1198人进行心血管病危险因素调查及颈动脉超声检查.根据该人群脉压三分位数水平将其分为三组,脉压<45.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa), 45.3～59.3 mm Hg, >59.3 mm Hg.结果 (1)随着脉压水平的升高,颈动脉内中膜厚度(IMT)呈现明显上升趋势.调整年龄、体重指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖和是否吸烟,脉压与IMT的回归系数是0.001, P <0.01.进一步调整收缩压(SBP),脉压与IMT不再相关.同样调整舒张压(DBP),脉压仍与IMT显著相关.(2)斑块检出率随着脉压水平升高而增加.调整年龄、TC、HDL-C、血糖和是否吸烟,与脉压<45.3 mm Hg组相比,脉压>59.3 mm Hg组女性检出斑块的比值比( OR )达2.5(95%CI:1.6,4.1);继续调整DBP,脉压最高三分位组女性 OR 为2.7(95% CI :1.6～4.5);同样调整SBP之后, OR 失去统计学显著性.在上述分析过程中,各组男性检出斑块的危险亦随脉压升高呈增加趋势,但无统计学意义.结论脉压在自然人群发生颈动脉粥样硬化过程中可能发挥一定作用。

研究业已证明肺炎衣原体(Cpn)感染与冠心病(CHD)有密切关系.本研究采用外周血分离单核细胞,用巢式多聚酶链反应(nPCR)法测定阿奇霉素治疗后CHD患者Cpn-DNA检出率,探讨Cpn感染与CHD发病的关系及早期抗感染在CHD中的治疗干预效果。

肝移植术中病肝切除和供肝血流恢复有时存在着缺血再灌注损伤.肝脏缺血再灌注损伤过程中肝脏及肝外器官会出现一系列功能、代谢和结构的损伤,肝脏缺血后再恢复血流,血液从肝静脉回到右心房,心脏为接受肝缺血再通后血液的第一站.因此探索肝缺血再灌注损伤是否并发心脏的损伤及其可能的机制,以寻找减少损伤、增加机体抗损伤的方法是一项亟待解决的课题. 本研究旨在观察肝缺血再灌注损伤时iNOS、c-fos在心肌组织中的表达和心肌细胞凋亡的关系以及可能的机制。

以新疆维吾尔族人群为对象,通过分子遗传水平进行维吾尔族基因多态性研究,寻找种族异质性,探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与维吾尔族冠心病的相关性。

本研究用结扎兔冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,观察Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AB1B)、血管紧张素转化酶抑制(ACEI)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响。

1. 材料与方法:动物:雄性SD大鼠随机分为对照组(C组, n =12),腹主动脉结扎组(AB组, n =12)和腹主动脉结扎+依那普利组(AB-E组, n =12).AB-E组于术后第2天加喂依那普利(20 mg·kg-1·d-1放于饮水中); C组和AB组常规喂养。

α1受体的活化状态与不同血供状态心肌细胞凋亡相关,但其机制不清,我们从凋亡蛋白的变化来探讨。

以往认为新生内膜过度增生是导致经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后血管再狭窄形成的根本原因,但近来研究发现血管重构在再狭窄形成中起重要作用。

经冠状动脉化学消融(TCCA)是治疗室性心动过速的一种有效手段.提高TCCA术成功率、减少并发症的关键在于病灶供血动脉-"靶血管"的精确判定.目前均采用经可疑靶血管内灌注冰盐水或用气囊暂时阻断冠状动脉血流标测靶血管.本研究在犬冠状动脉选择性分支内灌注"停跳液"标测靶血管,并与冰盐水的作用相比较。

病例1,患者男,71岁,因活动后心悸40年,气促20年,间断不能平卧20年,加重10天于2000年1月16日入院.入院后查体,二尖瓣面容,心界在胸骨左缘第三肋间向左扩大,心率70次/min,节律不齐,心音强弱、快慢不一,心前区可闻及舒张期隆隆样杂音4/6级, 吹风样收缩期杂音2/6级,肝右肋下6 cm, 剑突下5 cm,脾左肋下4 cm,双肾区叩击痛阴性。

患者女,65岁.患高血压病30多年,蛋白尿10余年,1年前发现已有慢性肾功能不全,2个月前开始血液透析。

患者男,76岁,因"反复胸闷、气急8年,加重10天",于2003年12月4日入院.X线检查:左心室扩大.超声心动图检查:左心室内径64 mm,左心室射血分数34%.心电图检查:房颤,心率100次/min,左束传导阻滞,QRS宽度0.17s.冠状动脉造影:回旋支和前降支弥漫性狭窄.鉴于患者心脏扩大明显,左心室射血分数值明显降低,建议冠状动脉病变药物治疗。

2004欧洲心脏病学学术大会(ESC)于8月28日～9月1日在德国慕尼黑召开,到会人数19 182人,略少于2003年维也纳会议的19 372人.中国各地的心血管与其他相关学科近千人参加了这次学术会议。

心肌细胞是终末分化细胞.心肌损伤后,细胞凋亡、瘢痕替代、心肌重构,最终发展成心力衰竭,使传统内科治疗陷入被动无奈的境地.1990年以来探索着不同类型的细胞作心肌移植,以求改善心功能,其中包括了胚胎心肌细胞、骨骼肌卫星细胞、胚胎干细胞及骨髓干细胞等作心肌的细胞移植,有如在黑暗摸索中看到一缕曙光,掀起一股研究的热潮,甚至被勇敢的应用于临床.但就现状来说,急于推向临床还存在不少问题,在实际应用中还应理智地客观对待.为此本文对几种不同来源的细胞在心肌细胞移植中存在的问题略作评述。

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病,其发病率、致残率及病死率都很高,是目前最重要医疗卫生保健问题之一,不仅其本身可导致难以控制的右心衰竭,而且其他各类心脏疾病也可在病程中晚期因为合并PH而使预后更为恶劣。

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)作为一种症候群在临床上早有认识, 随着社会经济的发展、生活方式的改善及疾病谱的变化,MS的患病率近20年来急剧增加.据报道美国MS人群患病率已达25%, 我国几个城市的MS患病率为14%～17%, 而在高血压、糖尿病和肥胖等特定人群中符合MS诊断者则高达50%～80%[1-3].