2004年 · 第32卷第11期

许多大规模临床试验结果均一致证实,对冠心病患者应用他汀类药物通过强效降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),可显著减少其死亡率和致残率.然而,多数临床试验所选择的受试对象均未包括急性冠状动脉综合征(ACS).为了避免因急性期(特别是急性心肌梗死)的血脂自然波动而影响评价药物的降脂疗效,这些研究设计时均有意排除了ACS患者.进入新世纪后,人们开始特别关注他汀类药物在ACS的早期应用,因为已有较多的研究结果支持这种治疗能使ACS患者获得良好的临床益处。

目的 探讨中国汉族人群胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因TaqIB多态性、D442G突变与冠心病的相关性,同时分析其与血脂水平的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)的分析方法,检测128例冠心病患者和247例对照组的CETP基因TaqIB多态性和D442G突变的基因型,应用多因素logistic回归模型分析与冠心病的相关性.结果多因素logistic回归经年龄、性别、体重指数、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等因素调整后发现:(1)CETP基因TaqIB多态性B1B1基因型致冠心病的危险性显著增加(OR=3.18,95% CI:1.44～7.05);(2)CETP基因D442G突变与冠心病的危险性无显著相关性;(3)CETP基因TaqIB多态性B2B2基因型具有较高的高密度脂蛋白胆固醇水平,B1B2次之,B1B1最低,三者差异具有显著性(P<0.05).结论CETP基因变异与冠心病密切相关,CETP基因可能是中国人群冠心病的遗传易感基因,CETP基因TaqIB多态性是高密度脂蛋白胆固醇水平的决定因素之一。

目的 探讨阿托伐他汀对不稳定性心绞痛(UA)患者血小板活性因子CD41、CD63、CD62P表达、血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和颈动脉粥样硬化的影响及机制.方法测定30例UA患者在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20 mg,治疗6个月及12个月前后血小板CD41、CD63、CD62P、血浆hs-CRP浓度及经彩色多普勒技术测定的颈动脉内膜厚度、血流参数及颈动脉斑块的变化,并与常规治疗30例作为对照组.结果 30例UA患者经阿托伐他汀治疗6个月后血小板CD41、CD63、CD62P及血浆hs-CRP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05或P<0.01);并降低双侧颈动脉内膜厚度,斑块面积缩小,改善颈动脉血流参数,12个月后上述各项参数改变更为明显,与常规治疗对照组及治疗前比较,差异有显著性(P<0.01).结论阿托伐他汀通过抗血小板活化、抗炎等机制对防治不稳定性心绞痛早期动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用。

目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者使用两种剂量(20 mg和40 mg)的辛伐他汀治疗3天后对血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)及遗传性血友病因子(vWF)的变化.方法对住院临床确诊为ACS的52例患者按随机原则分别入选:常规治疗组(17例):不接受任何调脂药物治疗;辛伐他汀治疗组:分别接受20 mg(17例)和40 mg(18例)辛伐他汀治疗3天.并测定各组治疗前后hs-CRP、Hcy、vWF和血脂水平的变化. 结果治疗3天后,20 mg辛伐他汀治疗使血浆hs-CRP、Hcy和vWF水平减低,但与常规治疗组比较差异无统计学意义;而40 mg治疗组疗效则明显优于常规组,两组间的下降幅度差异有显著性(hs-CRP为47.0%比4.3%,Hcy为36.6%比0.9%, vWF为19.0%比4.8%,P<0.05).但三组治疗前后各血脂成分的变化差异均无显著性,而且40 mg辛伐他汀治疗引起的血hs-CRP、Hcy及vWF的降低与TC(r=0.229, P=0.361; r=0.142, P=0.574; r=0.131, P=0.605)、LDL-C(r=-0.020, P=0.936; r=-0.112, P=0.659; r=-0.321, P=0.194)的下降百分数之间无相关关系.结论急性冠脉综合征患者大剂量辛伐他汀(40 mg)治疗3天后,可明显控制血浆炎症因子、降低Hcy水平及改善内皮功能,从而有利于动脉粥样硬化斑块的稳定性。

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)早期应用40 mg/d辛伐他汀治疗的有效性和安全性.方法将153例ACS患者随机单盲分为两组:40 mg组:77例,40 mg/d辛伐他汀;20 mg组:76例,20 mg/d辛伐他汀,随访半年,观察调脂疗效、药物不良反应及两组住院期及随访期心脑血管事件发生情况.结果辛伐他汀40 mg组和20 mg组治疗6周和半年,均能显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(apoB)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apo A1)水平(P均<0.05).但40 mg组与20 mg组比较,差异有显著性(P均<0.05),且按照中国<血脂异常防治建议>标准,40 mg组在治疗6周和半年后的总达标率、TC达标率、LDL-C达标率均显著优于20 mg组(P均<0.05).40 mg组住院期及复发性心绞痛(AP)、心力衰竭、心律失常发生危险明显较20 mg组减少(P<0.05).随访期复发性AP、非致死性心肌梗死(MI)、心力衰竭、需做经皮腔内冠状动脉成形术/冠脉旁路移植术(PTCA/CABG),因缺血发作需再住院和心律失常发生40 mg组明显比20 mg组减少(P<0.05).同时,两组治疗6周后,血纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维蛋白原(FG)、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体均较治疗前明显降低(P<0.01).而40 mg组对降低上述4种炎症物作用优于20 mg组(P<0.05).ACS患者早期应用40 mg/d辛伐他汀不良反应轻微,与20 mg组相似.结论 ACS早期应用40 mg/d辛伐他汀治疗,能有效调降脂、提高达标率、明显抑制炎症因子,减少住院期和随访期心脑血管事件发生,且安全、耐受性好,值得临床推广应用。

目的 研究"非高密度脂蛋白胆固醇"(non-HDL-C)在冠心病危险评估中的作用,并比较它与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)对急性冠心病事件的预测价值.方法①冠心病组(男性450例)/对照组(465例)分析,比较non-HDL-C与其他血脂数据在两组间差异的显著性(分别用t检验及logistic回归分析).②对1007例男性老年干部15年随访资料,分析non-HDL-C和LDL-C对冠心病事件(包括死亡)发生的危险性(用Cox回归分析).结果①冠心病组/对照组分析中不论单变量或多变量统计,都显示non-HDL-C在两组间差异的显著性高于LDL-C,后者又高于总胆固醇和甘油三酯.此外HDL-C是极显著的冠心病负危险因素.②前瞻性研究中显示冠心病事件(包括急性心肌梗死与冠心病死亡,共183例)发病率随non-HDL-C与LDL-C水平的递增而上升,两者从合适水平上升1.6 mmol/L(61.9 mg/dl),实际发病率上升约10%,相对危险(RR)值上升约1.10,但RR上升幅度在non-HDL-C组略大于LDL-C,表示对冠心病事件的预测non-HDL-C略优于LDL-C.HDL-C水平与冠心病发病率呈负相关,从低水平(<1.0 mmol/L)上升至正常水平(1.0～1.6 mmol/L),RR值下降至0.54. 结论 non-HDL-C是一项简便实用的冠心病危险评估及急性冠心病事件(包括死亡)预测的有效指标。

目的 探讨平板运动试验时室性早搏(室早)数和质的变化,以预测室早的危险系数.方法选择24小时动态心电图室性早搏>200次的患者270例,按Bruce方法进行亚极量平板运动试验,并随访2年以上.结果 270例患者中64例运动后室早增多呈二联律,25例出现成对室早,于恢复期2、4、6、8 min后室早逐渐减少至消失,11例短阵室性心动过速(室速)伴恢复期心电图ST段压低,T波倒置,运动停止后逐渐恢复正常.随访中有5例猝死,其中3例为短阵室速、1例成对多源室早、1例频发室早.结论平板运动预测室性早搏的危险性及诊断各种器质性心脏病或非器质性心脏病引起的功能性早搏有重要的价值。

目的 应用超声心动图评价冠心病不同亚组和急性心肌梗死(AMI)不同部位、冠状动脉病变累及支数及其危险因素等对左室重塑和心功能的影响.方法研究对象包括冠心病患者251例,均经选择性冠状动脉造影狭窄≥75%和非冠心病患者96例.应用美国Acuson公司生产128XP/10超声仪测定心脏各项指标.观察冠心病不同亚组和AMI不同部位对左室重塑和功能的影响;分析血压、血脂、吸烟、血尿酸等危险因素和冠状动脉病变支数对AMI左室重塑和功能的影响.结果AMI、陈旧性心肌梗死和不稳定性心绞痛组患者均有不同程度地左室舒张末内径增大,左室质量增加、左室舒张末和收缩末容积增加,左室射血分数(LVEF)降低(P<0.05～0.0001).其中,陈旧性心肌梗死以左心室质量增加为著,AMI以左室舒张末内径增大为著;在AMI中,前壁和复合部位(2个)对其影响更为显著.病变血管支数和AMI时的收缩压与LVEF值呈明显负相关,即病变血管累及越多、收缩压越高,LVEF值越低(P<0.05～0.001).原有高血压病的心肌梗死患者LVEF值明显降低,左室舒张末期内径和左室质量显著高于无高血压病组患者(P<0.001).结论冠心病不同亚组和心肌梗死不同部位对心脏左室重塑和功能影响不同.心肌梗死是造成左室重塑和心脏收缩功能减弱的主要原因,尤其是前壁和复合部位心肌梗死更为明显.冠状动脉多支病变和心肌梗死时收缩压与心肌梗死患者LVEF值呈明显负相关;长期血压升高是造成左室重塑和心脏收缩功能减弱的另一主要原因。

目的 对19例心脏移植受体术后早期及定期行心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI)检测,探讨cTnI在心脏移植术后恢复及排斥反应中的作用.方法 (1)对19例心脏移植受体术后1个月内每日行cTnI检测;(2)对存活的心脏移植受体每3个月或发现急性排斥反应时行cTnI检测.结果 (1)19例心脏移植术后1个月内恢复顺利的患者其心肌cTnI的下降速度均较快,心脏移植后8天内均下降至10 μg/L以下,20天内降至正常,而死亡5例患者中早期死亡的3例其cTnI在术后10天后仍维持在较高水平;(2)14例存活的心脏移植受体定期复查cTnI均正常,其中4例心肌活检病理确诊为Ⅱ级以上急性排斥反应患者,不论出现急性排斥反应的级别高低,其cTnI均未见升高.结论 cTnI对心脏移植早期恢复评定具有重要意义,而与急性排斥反应无明显相关性。

目的 研究心脑血管基础疾病对严重急性呼吸综合征(SARS)患者病死率的影响.方法分析2003年北京市1291例SARS患者(其中121例死亡)的病例资料,比较既往有心脑血管基础疾病和有、无其他基础疾病三组SARS患者病死率的差异及死亡危险因素.结果 SARS患者总的病死率为9.37%.既往有心脑血管疾病、其他基础病和无基础病的SARS患者病死率分别为28.64%、11.85%和4.49%(P<0.0001).Logistic回归分析表明,调整年龄和职业后既往有心脑血管病的SARS患者死亡的相对危险是无基础病患者的1.83倍(P<0.05).结论既往有心脑血管基础疾病是SARS患者死亡的重要危险因素之一。

目的 研究两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚过程中钙调神经磷酸酶(CaN)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,包括胞外信号调节激酶、c-Jun NH2-末端激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶)的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌肥厚和CaN、MAPK的影响.方法制作两肾一夹高血压大鼠模型;以左心室重、左心室重与体重比值、心肌细胞横截面积、左心室后壁和室间隔厚度作为大鼠心肌肥厚指标;应用RT-PCR法测定大鼠心肌CaN和MAPK mRNA表达,采用免疫印迹法检测CaN蛋白表达,以对硝基苯磷酸作底物测定CaN活性.结果两肾一夹术后2个月大鼠已发生心肌肥厚,术后3个月心肌肥厚进一步加重;手术组大鼠左心室心肌CaN mRNA、蛋白表达和CaN活性以及c-Jun NH2-末端激酶mRNA表达均高于同龄假手术组.培哚普利治疗可逆转大鼠心肌肥厚和CaN、c-Jun NH2-末端激酶的变化.结论培哚普利可通过抑制胞内CaN和c-Jun NH2-末端激酶信号通路逆转两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚。

目的 研究干扰素γ(Interferon- gamma, IFNγ)对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响,评价IFNγ在诱导晚期预处理保护心肌中的应用前景.方法30头上海白猪随机分为三组:分别用生理盐水、IFNγ(20 000 U/kg)和IFNγ+氨基胍(150 mg/kg)皮下注射,24小时后用冷心肌保护液灌注使心脏停跳并在0℃下离体保存.4小时后用温血灌注使离体心脏复跳,在复跳60 min后迅速取心肌组织保存于液氮中,用聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-Blot分别检测基因iNOS和HSP70的表达.结果 RT-PCR结果显示, iNOS和HSP70基因的表达量分别为(肌动蛋白作为参照物,单位%):对照组分别为27.4和43.2,IFNγ组分别为171.5(P<0.05)和227.1(P<0.05),IFNγ+氨基胍组分别为23.9(P>0.05)和184.9(P<0.05).Western-Blot结果显示,HSP70表达在两个实验组明显增高,iNOS表达在IFNγ组明显增高,氨基胍能完全阻断IFNγ对iNOS的诱导作用.结论 IFNγ能够明显诱导iNOS和HSP基因表达的上调,对离体猪心的保存具有一定的保护作用。

目的 研究血脂代谢相关基因与瘦素受体基因联合突变导致小鼠血脂代谢紊乱的发生机制和动脉粥样硬化早期病变的特点及两者间的关系.方法应用生物化学及组织形态学手段对三基因突变(apoE-/-/LDLR-/-/Leprdb/db)与双基因突变(apoE-/-/LDLR-/-)小鼠和单基因突变(Leprdb/db)小鼠之间血脂及动脉粥样硬化早期病变的差异进行了比较研究.结果三基因突变小鼠3周龄时血浆总胆固醇、甘油三酯和血糖浓度分别为(19.88±1.90)、(2.93±0.29)和(7.27±0.88)mmol/L,均高于双基因和单基因突变小鼠,同时出现轻微的主动脉内膜损伤,血脂及动脉粥样硬化程度随年龄增长而加重.11周龄三基因突变小鼠血浆总胆固醇、甘油三酯和血糖水平分别高出双基因突变小鼠1.66、 1.41和2.4倍,且动脉内膜病变较双基因和单基因突变小鼠明显,其严重程度与血脂紊乱正相关.结论三个脂代谢相关基因联合突变在导致小鼠血脂代谢紊乱及主动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。

目的 研究体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化过程中相关调控基因的时序表达,筛选MSCs定向分化为心肌细胞的重要调控基因.方法采用第8代的MSCs,以去甲基化药物5-氮杂胞苷进行体外诱导,连续观察8周,相差显微镜下观察其形态变化,荧光免疫组化方法鉴定心肌特征性蛋白肌球蛋白重链(MHC)和连接蛋白Connexin43的表达,应用半定量RT-PCR技术分析TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4、MEF-2C、TEF-1和RARα等相关调控基因在分化过程中的动态时序表达.结果诱导前MSCs呈成纤维细胞样,诱导后细胞形态发生变化,1周呈棒状或球形,2周后细胞之间形成连接,排列方向渐趋一致,3周时开始出现肌管结构.MHC诱导前无表达,诱导后1周开始表达,2周起表达逐渐增强,8周时阳性细胞比例为30%;Connexin43在诱导前有弱表达,阳性率为5%,诱导后逐渐增强,8周时阳性细胞比例为40%.TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4和MEF-2C基因在诱导后1天表达开始增强,诱导后1周达高峰,以后维持在高水平;TEF-1和RARα基因在诱导过程中表达无明显变化.结论 TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4和MEF-2C可能是调控MSCs定向分化为心肌样细胞的重要调控基因。

目的 了解北京市城乡社区卫生服务中心的高血压防治现状,为有针对性地指导其开展高血压防治工作提供参考.方法在北京市城乡分别抽取2个社区,对主要在社区卫生服务中心就诊的高血压患者(下称社区就诊患者)进行抽样问卷调查.共调查780人,用于本研究分析的资料完整者共761人.血压、身高和体重等指标均采用国际标准化方法进行测量.结果 (1)血压控制率:目前北京市社区就诊患者的血压控制率(血压<140/90 mm Hg,1 mm Hg＝0.133 kPa)城乡分别为47.4%和24.6%,农村显著低于城市.(2)相关知识知晓率:社区就诊患者对高血压诊断标准的知晓率城乡分别为30.4%和8.2%;对发病危险因素的知晓率(除精神紧张外)不超过20%;对冠心病和脑卒中以外的其他高血压主要并发症很少知晓.(3)检出途径:出现高血压相关症状或发生了严重并发症后到医院检查时发现的高血压城乡分别为60%和70%.(4)药物治疗情况:城乡社区就诊患者95%均接受药物治疗,治疗药物均以钙拮抗剂和复方制剂为主,利尿剂使用比例极低.(5)非药物治疗情况:社区就诊患者接受非药物治疗的比例城乡分别为71.6%和26.6%.农村患者自述医生曾为其提供过非药物治疗建议的比例约12%,显著低于城市患者.(6)患者随访情况:城乡分别只有2.1%和3.6%,社区就诊患者的随诊是医生要求的.结论北京市城乡社区卫生服务中心在高血压的检出、治疗、随访管理和健康教育的各环节均存在很大不足,亟待加强和改善。

目的 探讨北京地区队列人群基线(1992年)血压水平及10年(1992年至2002年)血压的变化与颈动脉粥样硬化的关系.方法 1992年在北京大学社区建立了年龄为35～64岁共1985人的心血管病危险因素研究队列,取得了基线调查数据;在2002年对该人群再次进行了心血管病危险因素调查,并进行了颈动脉超声检查.本研究对两次调查资料完整的1331人基线血压水平及10年血压的变化与颈动脉粥样硬化的关系进行了分析.结果 (1)北京地区45～74岁研究人群中颈动脉内中膜(IMT)的增厚率为51.4%,颈动脉斑块的患病率为34.7%.(2)高血压者颈动脉斑块的患病率(49.5%)明显高于血压正常者(28.9%)(P<0.001).随着血压水平的增加,颈动脉IMT增厚、颈动脉斑块的患病率均呈增加趋势.在血压≥180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,颈动脉IMT增厚的相对危险是理想血压组的1.8倍,而颈动脉斑块的相对危险是理想血压组的5.6倍.(3)1992年和2002年查体血压均正常者其颈动脉斑块或IMT增厚的患病率为50.6%;1992年检查高血压,2002年检查血压正常者其颈动脉斑块或IMT增厚的患病率为63.6%;1992年和2002年查体均为高血压者其颈动脉斑块或IMT增厚的患病率为74.2%.结论在北京地区45～74岁的研究人群中,颈动脉粥样硬化是普遍存在的.随着基线血压水平的上升,无论是颈动脉斑块、还是IMT增厚的患病率均增加.血压≥180/110 mm Hg时对颈动脉斑块的患病危险的作用大于颈动脉IMT增厚的作用.有效地控制高血压有助于减少或延缓颈动脉粥样硬化的患病危险。

血清B型尿钠肽(BNP)是目前血清学反映左室功能的重要指标.简便的Wagner心电图计分结果与急性心肌梗死(AMI)的面积密切相关.本研究对BNP与QRS计分在AMI左室收缩功能及梗死面积中的关系进行探讨。

近年来,研究发现白细胞介素-1α(IL-1α)C-889T的基因多态性是缺血性疾病的危险因素.本研究旨在探讨IL-1αC-889T的基因多态性在中国人群中分布及与冠心病关系。

近年来的研究表明,血清可溶性CD40L(sCD40L)信号通路参与了冠状动脉综合征(ACS)内的炎症反应调节,sCD40L水平与ACS的发生有关.本研究通过观察分析72例ACS患者sCD40L水平及其心血管事件发生率,以了解sCD40L水平对ACS近期预后的影响。

心房颤动(AF)心房重塑与心房肌肾素-血管紧张素系统(RAS)激活关系密切.本研究观察西拉普利对长期心房快速起搏诱发AF犬心房重塑的防治作用。

本研究旨在观察卡维地洛对不稳定性心绞痛(UA)患者血管性假血友病因子(vWF)及同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。

本试验旨在探讨多重受体阻断对不同血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平高血压病患者动脉血压、血管活性物质、氧化及抗氧化物质的影响。

本研究观察咪达普利在对心力衰竭(心衰)大鼠治疗时脑钠素(BNP)基因、蛋白表达的改变及其转录调节因子GATA-4的改变,从而进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂治疗心衰的机制.

本研究利用临床上常规实验室检查,筛选出有意义的指标,建立预测心房颤动(房颤)发生的模型,识别房颤的高危患者,为临床早期治疗决策提供依据。

心肌缺血再灌注损伤(IR)被认为可能与血小板、白细胞、血管内皮细胞以及心肌细胞的相互作用有关,细胞黏附分子在其间发挥重要作用.有研究表明,抑制黏附分子P-选择素(Ps)、CD11b的表达可减少心肌IR损伤.本研究观察了心肌缺血再灌注期间大鼠内皮细胞、血小板及心肌组织Ps表达的变化及硫酸镁的作用。

本研究分析心血管危险因素及其聚集性与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系,探讨危险因素的作用及相互间影响。

药物洗脱支架(drug eluting stent, DES)的临床应用使得经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的再狭窄率明显降低,因而有望提高PCI的长期疗效[1],但是DES置入术后急性/亚急性和后期血栓形成已陆续有报道[2].我们报告2例DES置入后的亚急性和后期血栓形成病例,以引起临床注意。

对于肺动脉血栓栓塞患者抗凝治疗而言,华法林是最常用的抗凝药物.一般认为国际标准化比值(INR)达到2.0～2.5之间为理想目标.大多数患者均能达到该目标值,但亦有少数患者会出现华法林抵抗现象.既往报道该现象多发生在与其他可使该药的药物利用度下降的药物合并使用时,而我们所治疗的一例患者则并非如此,报道如下。

家族肥厚型心肌病合并完全性房室传导阻滞临床罕见,本文报告一家系。

患者男性,54岁, 因阵发性心悸10年,加重1周,于2003年12月4日入院.动态心电图示窦性心律,24 h室性早搏3863个、269次阵发室性心动过速(简称室速;形态为单源性,呈左室起缘右束支阻滞图形:V1 QRS综合波呈qR形,Ⅰ、aVL呈Rs形,V5、V6呈rS形)。

例1 男性,38岁,因心慌、胸闷1个月,加重3天,门诊以心肌炎收入院.入院后行运动试验检查,试验类型选择蹬车Protocol-1方案.试验前患者血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率76次/min,运动第7分钟40秒时心率达标,达标心率156次/min,血压150/80 mm Hg,终止试验,运动中无心律失常及缺血性ST-T改变.终止试验1 min后患者主诉头晕,立即扶患者离开踏车,平卧,此刻患者意识消失、面色苍白、出冷汗、抽搐、口吐白沫.血压0/0 mm Hg,心率15～20次/min。

患者男性,63岁.因阵发性心悸、气短15年,不能平卧3年,反复黑矇1年,于2003年7月23日住院.既往有糖尿病、高血压病史3年.查体:血压 145/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),端坐体位、紫绀、大汗,颈静脉怒张.双肺满布湿性啰音.心界明显向双侧扩大,心率180次/min,心律绝对不齐;心尖部可闻及Ⅱ/Ⅵ级舒张期杂音.肝大,双下肢轻度水肿.心电图示心房颤动(房颤),V2～5 ST段压低0.05 mV.X线胸片示两侧肺野纹理明显增多,心影向双侧扩大,心胸比率0.7.超声心动图示二尖瓣狭窄,左心房、右心室、右心房明显扩大,左心室内径正常.Holter报告:房颤心律,心室率在31～186次/min之间,心室停搏最长间歇达7.6 s;偶发室性早搏(室早),部分成对出现.空腹血糖12.1 mmol/L, 血清肌酐241 mmol/ L .入院诊断:(1)风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄、房颤合并间歇性心房静止、偶发室早,心功能Ⅳ级;(2)二型糖尿病;(3)高血压病.入院后给予扩血管、利尿等治疗呼吸困难有所缓解,但仍有黑矇、不能平卧。

患者女性,26岁,因发作性晕厥5个月余,近1周频繁发作,于2003年4月25日入院.患者8年前有晕厥发作史;自2002年11月反复出现发作性晕厥,历时数十秒至1～2 min后自行苏醒;近1周余晕厥发作1～3次/d,多于清晨及白天发作.外院心电图示A型预激、QT延长及多形性室性早搏(室早);脑电图、心脏超声正常.家族中无类似发作史.查体:血压110/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).无听力障碍.心率78次/min,心音弱,未闻及杂音.无病理反射.心电图示:窦性心律,A型预激(PR间期0.10 s,QRS起始δ波,QRS 0.14 s), QTc 0.70 s;多导联T波低平并切迹,负正双向,室早。

血管紧张素受体拮抗剂(ARB)通过其对肾素-血管紧张素系统的阻滞作用广泛应用于高血压治疗及相关靶器官的保护,很少涉及心律失常的治疗.近年来,相继的实验研究及大型临床试验回顾分析中发现,ARB与某些情况下心房颤动(AF)的发生及预防有显著相关。

近日,我阅读了吴兆苏教授缅怀吴英恺教授的文章,深有感触[1].作为吴英恺教授长期的合作同道和好朋友,我仅以个人的身份对吴教授作些评价。

简历摘要 　　患者女性,61岁.因进行性胸闷、气短9个月于2003年5月14日入院.患者于2002年9月开始出现活动后胸闷、气短,外院查超声心动图示左房扩大,二尖瓣轻度反流,少量心包积液,症状进行性加重,未进一步诊治.2003年2月出现夜间不能平卧,外院查超声心动图示左房扩大,室间隔及左室后壁增厚,少量心包积液,左室射血分数(LVEF)45%,胸片示双侧胸腔积液,经利尿、强心等对症治疗后胸腔积液一度减少,但很快再次增多,胸水增长快,间断引流,2003年3月20日我院超声心动图示左右室壁肥厚,左房扩大,少量心包积液, LVEF53%,主动脉瓣增厚,3月25日至4月16日抗结核治疗,症状无改善,继续强心、利尿及支持治疗.患者自起病以来无低热、胸痛等症状,乏力明显,进食差,体重3个月内下降10 kg.既往史:1978年因"子宫肌瘤"行"子宫次全切除术",1983年患"胆石症,胆囊炎",2003年发现血糖增高,现口服达美康1片,3次/d.个人史:不吸烟不嗜酒。

虽然人类基因组测序工作已经完成,但由于基因组学对基因的研究不能充分预测蛋白质的结构和动力学变化,所以这种DNA序列数据并不代表可以识别这个基因组所编码的蛋白质,也很难单凭DNA序列信息揭示基因编码的蛋白质的功能以及蛋白质的翻译后修饰.因此,这种以DNA序列为基础的方法必须以直接分析基因编码的产物--蛋白质为补充.蛋白质组的出现给研究细胞内在的功能变化提供了可能。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的病理生理作用及血管紧张素转换酶(ACEI)的深入研究,认识到循环状态RAAS与ACEI急性作用有关;组织中(肾、心脏、血管、脑等组织通过旁分泌、自分泌)的RAAS是ACEI长期作用的重要环节.ACEI的研究成果使心力衰竭等进入"神经-内分泌新阶段",是对医学理论和临床的重大贡献.但是,临床上ACEI导致的顽固性咳嗽、血管神经性水肿、血钾和肌酐浓度升高、妊娠妇女及双肾动脉狭窄者禁用等,成为限制ACEI临床应用的问题.此外,长期应用ACEI后,组织局部和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平会逐渐恢复到原有水平("AngⅡ逃逸现象"),可导致ACEI的获益减少。

众多研究表明,血脂测定不仅对于高脂血症的诊断及冠心病的危险评估和防治具有重要意义,而且已经应用于其他诸多临床相关专业疾病的研究[1,2].中华医学会检验分会针对临床血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AⅠ和B(apoAⅠ和apoB)和脂蛋白(a)[Lp(a)]的测定方法与临床应用等实际工作中出现的问题,制定发表了<关于临床血脂测定的建议>文件[3],对于进一步规范我国临床血脂测定工作,保证测定结果的准确性与合理应用有着重要意义.近年来,临床血脂测定的方法学与标准化是血脂异常防治领域广受关注的热点之一[3-6]。

由首都医科大学附属北京朝阳医院、首都医科大学心血管疾病研究所主办，中华心血管病杂志、中国循环杂志、中华医学会心血管介入治疗培训中心、中国介入心脏病杂志协办的第三届急性冠脉综合征临床研究和介入治疗国际研讨会(ACSES)暨急诊病例演示会于2004年7月30日在北京举行。