2004年 · 第32卷第10期

近年来肾动脉狭窄的检出率大大增加.人口老龄化和动脉粥样硬化发生率增高无疑是其主要原因.临床诊疗对肾动脉狭窄的警惕性增高,各种影像学技术的快速发展和完善也是非常重要的因素,有人戏称这是新技术在寻找患者。

20世纪初,随着以Cypher(Cordis公司, Johnson & Johnson)和TAXUS为代表的药物洗脱支架应用于临床,在降低再狭窄发生率和改善冠心病介入治疗预后上取得了显著的进展,被誉为冠心病介入治疗史上的第三个里程碑[1,2],但是,药物洗脱支架在高危复杂病变中的疗效尚有待进一步证实.本研究旨在评价雷帕霉素药物洗脱支架(SES)在支架内再狭窄(ISR)治疗中的价值。

目的 比较冠状动脉介入治疗术(PCI)中静脉注射2种不同剂量那屈肝素的抗血栓疗效,明确取得理想抗血栓疗效的最佳剂量.方法采用前瞻性、随机、双盲的设计,共入选42例因患冠心病需行PCI术的患者,随机分为小剂量那屈肝素组(0.075 ml/10 kg)及大剂量组(0.1 ml/10 kg).PCI术前静脉注射那屈肝素,分别在注射前、注射后8 min、1 h、2 h和4 h,用发色底物法测定血浆抗Ⅹa因子活性.同时还观察了出血指数(定义为PCI治疗术后24 h内血红蛋白的下降值)及30 d内出血事件.结果 (1)小剂量组注射那屈肝素前、注射后8 min及1 h血浆抗Ⅹa因子活性分别为(0.10±0.00) IU/ml、(1.89±0.24) IU/ml、(0.96±0.24) IU/ml,均与大剂量组相应时间点的血浆抗Ⅹa因子活性[分别为(0.10±0.00) IU/ml,(1.89±0.30) IU/ml,(0.93±0.14) IU/ml]相似(P值分别为0.162、0.962和0.702).那屈肝素注射后2 h及4 h,小剂量组抗Ⅹa因子活性[分别为(0.47±0.13) IU/ml和(0.30±0.12) IU/ml]低于大剂量组[分别为(0.75±0.14) IU/ml和(0.45±0.08) IU/ml,P值均小于0.001]. (2)小剂量组的出血指数(3.3±3.8)g/L与大剂量组(0.2±6.4)g/L相似(P=0.061).(3)二组30 d内均未发现根据TIMI试验标准确定的大出血或轻度出血,均未发生死亡、心绞痛复发、心肌梗死及需行血管再通术等临床事件.结论 PCI术前注射二种剂量的那屈肝素均能达到理想的抗血栓效果,其中小剂量组能维持其有效的抗血栓疗效1 h,大剂量组能维持长达2 h的抗血栓效果。

目的 应用心肌灌注分级(MBG)的方法判断前壁急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗(AMI-PCI)后的无再流现象,并评价其对局部、整体心室收缩功能和同步性的影响.方法2000年5月～2002年12月首发前壁AMI并于6～12小时内行直接PCI的患者128例,应用MBG方法将患者分为无再流组(MBG 0～1级)和有再流组(MBG 2～3级),其中无再流组36例(男22例,女14例),平均年龄(66.23±13.17)岁,有再流组92例(男58例,女34例),平均年龄(63.18±11.73)岁.于PCI后即行左心室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(WMS);AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数;AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,同时随访并记录术后6个月内主要不良心脏事件(MACE)的发生率.结果 (1) AMI-PCI后6个月随访时,无再流组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较有再流组明显增高[(50.35±7.24)ml/m2 比 (39.64±7.15)ml/m2,( 86.47±11.77)ml/m2 比 (77.19±9.29)ml/m2,( 10.11±1.94) 比 (7.92±1.66), (16.38±3.21) mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa) 比 (12.26±3.65) mm Hg, P均<0.05];核素心室造影参数比较,无再流组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等参数均较有再流组明显降低[(37.83±3.28)% 比 (44.36±6.15)%,(1.60±0.10)EDV/s 比 (1.90±0.10)EDV/s, (1.76±0.19)EDV/s 比 (2.23±0.28)EDV/s, P均<0.05].(2)无再流组AMI-PCI后6个月LrEF2-LrEF8均分别较有再流组减低19.43%、32.98%、34.55%、35.89%、28.78%、27.49%和21.77%(P均<0.05).(3)相位分析示无再流组左室收缩同步性参数PS、FWHM和PSD亦均高于有再流组(52.41±15.47)°比( 45.13±14.52)°,P<0.05; (24.26±3.59)°比 (21.30±5.38)°,P>0.05;(11.87±4.20)°比( 7.18±1.08)°,P<0.05].(4)在6个月随访期内,无再流组MACE发生率明显高于有再流组. 结论经MBG判定的直接PCI后的无再流现象反映了梗死相关区的心肌仍处于失灌注状态,可导致左室局部、整体收缩和同步性的降低,可减弱心室射血的力学效应,促进心室重构,直接影响着AMI患者的长期预后。

目的 联合应用TIMI心肌灌注分级(TMP)、校正的TIMI画面记帧(CTFC)、心电图ST段变化(sumSTR)方法评价急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注程度,探讨心肌灌注程度对临床预后的影响.方法 77例AMI患者PCI后即刻采用TMP+CTFC、TMP+sumSTR、CTFC+sumSTR三种联合方法评价心肌灌注程度,PCI术后1个月检查双核素心肌灌注显像,记录6个月心脏事件.结果评价心肌灌注程度,与双核素心肌灌注显像对比,TMP+sumSTR敏感性86.7%、特异性85.7%、准确性86.2%;TMP+CTFC敏感性80%、特异性77.1%、准确性78.5%;多变量回归分析 TMP 0/1级+sumSTR<30%为6个月心脏事件的独立危险因子(OR=21.5, 95% 可信区间2.7～65.7, P=0.003);Kaplan-Meier分析曲线显示TMP+sumSTR方法评价的心肌灌注不良组6个月心脏事件高于心肌灌注良好组(P<0.05).结论 TMP+sumSTR、TMP+CTFC能更好的评价心肌灌注程度;TMP+sumSTR可预测6个月心脏事件。

目的 评价雷帕霉素药物洗脱支架(Cypher)应用的临床近、远期疗效. 方法对2002年4月至2003年12月期间400例冠心病患者415处病变置入450个Cypher支架的临床近、远期疗效进行统计学分析.在415处病变中弥漫性病变126处(30.4%)、分叉病变98处(23.6%)、慢性完全闭塞性病变55处(13.3%)、支架内再狭窄病变45处(10.8%)、开口部病变23处(5.5%). 结果支架置入成功率为99.5%,术中和住院期间无死亡,2例发生急性心肌梗死,住院期间主要心脏不良事件发生率为0.5%(2/400),357例患者随访超过6个月, 1例死于癌症,2例发生急性心肌梗死,9例进行了靶血管重建,主要心脏不良事件发生率为2.5%.6～8个月的冠状动脉造影再狭窄率为8.8%(支架内为3.8%),靶病变重建率为1.9%.结论有选择地应用Cypher支架是安全和有效的,在适当放宽病变的适应证后,其支架内再狭窄率仍明显低于普通金属支架。

肥厚型心肌病和冠心病为临床上常见的两种疾病.有关冠心病在肥厚型心肌病中的作用及临床特点目前尚未完全阐明.本研究重点分析肥厚型心肌病合并冠心病的临床及冠状动脉造影特点.

目的 探讨Toll样受体-4(toll-like receptor-4,TLR4)在动脉粥样硬化炎症过程中的作用.方法应用核酸分子原位杂交技术检测18例动脉粥样硬化斑块组织和10例正常动脉组织中TLR-4和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)mRNA的表达.并对二者的表达进行相关性分析.结果 TLR4和TNFα mRNA在动脉粥样硬化斑块组织中均有强烈表达,分别与正常对照组间差异有显著性意义(TLR4:t=8.945, P<0.001;TNFα:t=12.687, P<0.0005). 相邻切片的CD68染色证实TLR4和TNFα的阳性细胞主要为活化的巨噬细胞.且二者的表达呈正相关(r=0.485,P<0.05). 结论 TLR4通过上调TNFα的表达以促进动脉粥样硬化斑块炎症的活化,它可能是联接细菌感染与动脉粥样硬化炎症间的桥梁。

目的 探讨冠状动脉造影正常患者心肌梗死病因.方法对我院近10年因心肌梗死而行冠状动脉造影检查的1200例患者中有40例(3.3%)造影正常并行血管内超声检查,回顾分析其可能的病因,并进行定期(门诊和电话询问)随诊观察临床预后.结果 40例心肌梗死患者中29例患者由于冠状动脉痉挛所致,4例患者为结缔组织病,1例冠状动脉畸形,6例冠状动脉肌桥.所有患者随诊(25±17)个月,无主要心脏事件发生.结论心肌梗死的病因中部分患者为冠状动脉痉挛、血管炎,冠状动脉畸形或肌桥等其他病因所致,这些患者预后良好。

目的 探讨梗死相关血管重建后存活心肌的功能恢复与左室重塑进程和左室功能恢复的关系.方法将心肌梗死区异常室壁运动节段中存活心肌的节段数做为量化存活心肌的指标.筛选48例初次急性心肌梗死患者,心肌梗死后(20±12)天成功的接受梗死相关血管的介入治疗术,术前1～3天接受静息超声心动图和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查,术后(5.4±1.6)个月复查静息超声心动图.依小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验检测出的梗死相关的异常室壁节段中存活心肌的节段数,将48例患者分为:Ⅰ组,大量存活心肌(存活心肌节段≥6段)11例,Ⅱ组,少量存活心肌(2段≤存活心肌节段≤5段)29例,Ⅲ组,无存活心肌(存活心肌节段<2段)8例.分别测定术前和术后静息状态下的左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数和左室室壁节段运动积分指数.结果重建血管术后(5.4±1.6)个月随访发现梗死相关动脉血管重建后,梗死相关血管的异常室壁运动有不同程度的改善,Ⅰ组的左室收缩末容量由(63±8)ml降至 (47±10)ml(P<0.01);室壁运动积分指数由1.4±0.2降至1.1±0.1(P<0.01),左室射血分数由(46±9)% 增至(57±10)%(P<0.01).Ⅱ组的左室收缩末容量(72±9)ml降至(64±11)ml(P<0.01),室壁运动积分指数由1.6±0.3降至1.4±0.1(P<0.01),左室射血分数由(45±7)%增至(51±13)%(P<0.05). Ⅲ组除左室舒张末容量由(145±17)ml 增至(167±22)ml(P<0.05)外,其余指标较术前均没有明显变化.结论心肌梗死后存活心肌的功能恢复是维持左室形态和功能的重要因素.存活心肌的节段数可以做为量化存活心肌、预测血管重建后左室重塑和心功能的指标。

目的 探讨糖基化终产物 (AGEs)对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)清道夫受体A(SR-A) 表达的影响及其机制.方法用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,50 ng/ml)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,采用RT-PCR和Western-Blot法,分别观察糖基化-白蛋白(AGE-BSA)不同蛋白浓度(0、50、100、200、300 μg/ml)和不同时间(0、6、12、24、36 h)干预,以及酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素(genistein)干预后, MDCs SR-A基因和蛋白的表达.结果与空白对照相比,蛋白浓度为50 μg/ml和100 μg/ml干预24 h即可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),200 μg/ml时达峰值(P＜0.01),在干预的不同时间组,12 h和24 h可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),36 h达峰值(P＜0.01),呈明显的浓度和时间依赖性,genistein能够完全抑制其作用.结论AGEs能够上调DCs SR-A的表达,是与其激活酪氨酸蛋白激酶有关,这可能是DCs参与动脉粥样硬化发生的机制之一。

本研究旨在探讨同种异体骨髓间充质干细胞(marrow-derived mesenchymal stem cells, MSCs)直接心肌梗死(MI)区域注射移植后,MSCs能否存活定居于MI区域、能否转化为心肌样细胞及血管组织细胞,进而改善心脏功能。

目的 探讨大鼠心肌细胞核对外源性钙调素入核转运的调节机制及其在大鼠心肌肥厚时的变化.方法制备腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠模型、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定钙-ATP酶活性、荧光分光光度计测定荧光标记钙调素向细胞核转入量.结果离体纯化的大鼠心肌细胞核在ATP存在下,外源性钙调素经核孔向核内转运量具有显著钙离子浓度依赖性,随核外钙离子浓度的增加而递增(P<0.05).在钙离子浓度为10-3 mol/L时,钙-ATP酶抑制剂thapsigargin (5 μmol/L)、兰尼碱受体拮抗剂钌红(ruthenium red ,50 μmol/L)和IP3受体拮抗剂肝素 (10 μg/ml)使外源性钙调素的细胞核孔转运分别降低90%、20%和89% (P<0.05).腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血流动力学异常,与对照组相比,腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠外源钙调素入核转运明显减少 (P<0.05),心肌细胞核钙-ATP酶活性显著下降 (P<0.001).结论外源性钙调素入核转运可能受核外钙离子浓度和核钙摄取、释放系统所调节,心肌肥厚时,钙调素入核转运减少、心肌细胞核钙-ATP酶活性下降,可能在相对稳定核功能紊乱的调节中起负性反馈作用。

目的 探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)在静脉移植物粥样硬化中的表达及洛沙坦抗静脉移植物粥样硬化的作用.方法 30只雄性新西兰大白兔行自体颈外静脉移植术后,随机分为高胆固醇组(HC组,n=10),洛沙坦组(LHC组,n=10)和对照组(C组,n=10),分别给予高胆固醇饮食、高胆固醇饮食加洛沙坦和正常饲料喂养.在实验12周末处死动物,检测血脂水平,同时静脉移植段行HE染色计算内膜增厚程度,免疫组化染色检测LOX-1的分布,用半定量逆转录多聚酶链式反应检测LOX-1mRNA表达的情况. 结果实验各组的静脉移植物均发现以显著内膜增厚为表现形式的新生内膜过度增生.而在HC组可见在显著内膜增厚基础上发生的典型的粥样硬化病变,洛沙坦可减小粥样硬化病灶范围及粥样斑块不稳定程度.C组的内皮和新生内膜可见LOX-1少量表达,HC组的内皮和粥样硬化部位LOX-1的表达显著上调(0.93±0.34 比0.31±0.14,P<0.01),而洛沙坦可以下调这种由高脂引起的LOX-1的高表达(0.52±0.21 比 0.93±0.34,P<0.01).结论 LOX-1表达于兔自体静脉移植物的内皮和新生内膜,高胆固醇血症可以上调静脉移植物粥样硬化部位LOX-1的表达,洛沙坦能够通过下调LOX-1的表达发挥抗静脉移植物粥样硬化的作用。

目的 探讨L-4F(一种载脂蛋白A-1类似物)能否改善脂蛋白氧化张力下内皮依赖的血管舒张功能.方法实验分三部分,均采用小鼠的颈内动脉作乙酰胆碱诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验.第一部分采用C57BL6小鼠,分2组:对照组用PBS 液1 L/L、L-4F组用L-4F 10 mg/L预处理血管30 min.第二部分采用C57BL6小鼠,分3组,对照组用RPMI 1640培养液100 ml/L、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)组用LDL 100 mg/L、LDL+L-4F组用LDL 100 mg/L+L-4F 1mg/L预处理血管30 min.第三部分分3组,对照组采用C57BL6小鼠,不作处理,高胆固醇血症组和L-4F组均采用低密度脂蛋白受体缺乏小鼠,用高脂、高胆固醇喂养4周,其中高胆固醇血症组同时用生理盐水10 ml·kg-1·d-1腹膜腔内注射(L-4F组用L-4F 1 mg·kg-1·d-1 ).结果 (1) L-4F本身对内皮依赖的血管舒张功能没有影响;(2) L-4F可以部分改善低密度脂蛋白对内皮依赖的血管舒张功能的抑制;(3) L-4F可以明显改善高胆固醇血症对内皮依赖的血管舒张功能的损害,达到与对照组的血管舒张功能无区别.结论 L-4F可明显改善脂蛋白氧化张力下内皮依赖的血管舒张功能,可能为将来治疗动脉粥样硬化等血管性疾病提供一种新颖的治疗方法。

目的 研究三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)对缺氧/复氧心肌细胞损害中的保护作用.方法采用细胞缺氧/复氧损伤模型,培养细胞随机分为5组:A组,正常对照组(培养3 h);B组,格列本脲(glybenclamide, Gly,商品名:优降糖)预处理组,加入终浓度为10 μmol/L Gly后培养3 h;C组,单纯缺氧/复氧组(A/R 缺氧2 h,复氧1 h); D组,一氧化氮预处理组,加入S-亚硝基-已酰青酶胺(S-nitroso-n-acetyl-penicillamine,SNAP)使其终浓度为1 mmol/L,预处理40 min后缺氧复氧;E组,Gly+ SNAP预处理组,加入终浓度为10 μmol/L Gly,培育20 min后再加入SNAP使其终浓度为1 mmol/L,预处理40 min后缺氧复氧.与复氧后测定细胞存活率,培养液中乳酸脱氢酶、肌酸激酶含量,细胞内丙二醛及游离Ca2+的变化. 结果与正常组相比,Gly处理组和正常组各指标无明显差别;与正常组相比,单纯缺氧/复氧组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、细胞内丙二醛水平显著升高(P<0.01),与正常组相比,细胞存活率显著降低(P<0.01)及发生明显钙超载(P<0.01);1 mmol/L SNAP预处理组明显减轻上述变化(P<0.01);而与NO预处理组相比,Gly+ SNAP预处理组取消了NO组上述保护作用(P<0.01).结论 KATP通道参与介导一氧化氮的心肌保护作用,主要通过降低细胞内超载和抗脂质过氧化而起作用。

目的 研究肝细胞生长因子及其受体在骨髓干细胞移植治疗中的表达情况,评价其作用.方法大鼠30只,其中15只接受了冠状动脉前降支结扎以引起前壁心肌梗死,另外15只同时还进行了骨髓单个核细胞心肌移植.术后不同时间点心脏取材检测肝细胞生长因子及其受体的表达.结果心肌梗死之后心肌组织肝细胞生长因子及其受体表达水平增加;同时接受骨髓单个核细胞心肌移植治疗没有进一步增加肝细胞生长因子的表达,但其受体的表达水平进一步显著增加(P<0.01).结论骨髓单个核细胞心肌移植治疗能够增加肝细胞生长因子受体的表达水平。

2002年,美国心脏学会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)和北美心脏起搏与心电生理学会(NASPE)组成的专家组修订了1998年心脏起搏器和抗心律失常装置置入指南.修订时最显著的变化是将MADIT-Ⅱ试验[多中心心脏复律除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)置入试验-Ⅱ]入选患者标准列为Ⅱa类适应证[1].MADIT-Ⅱ是一个非常重要的心脏性猝死的一级预防试验[2].MADIT-Ⅱ试验结果的公布和指南的修订,引起了广泛的关注和争论[3,4].这场争论不仅涉及医学界,也涉及政府机构和医疗保险公司,至今尚未结束[4,5]。

本研究观测了大鼠急性心肌梗死(AMI)后非梗死区羟脯氨酸含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值和心功能的变化以及曲尼司特和贝那普利对它们的影响,旨在了解曲尼司特对AMI后心肌胶原重构和左室功能的影响。

我们于2000年11月起应用经皮冠状动脉内吸血栓装置-Rescue(美国Boston公司)对8例富含血栓性病变的急性心肌梗死(AMI)患者进行经皮冠状动脉内血栓吸除治疗,取得了较好的效果。

解剖M型是对传统M型超声心动技术的一种突破,其取样线可在360°范围内随意转动,故能垂直通过左室壁的任何节段,进行定量分析.本研究评价解剖M型技术能否检出由单支冠状动脉左前降支慢性病变所导致的左室局部室壁运动改变。

促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)是促进脂肪酸酯化和甘油三酯合成的强刺激因子,与人类脂肪代谢密切相关.ASP代谢途径的功能失调,会引起一系列脂质代谢紊乱,与肥胖症、糖尿病和心血管疾病的发生密切相关.本研究比较冠心病患者血浆ASP、血脂的变化,并分析它们之间的相关关系。

食管导联的记录能间接反映在心房的电活动,对分析心律失常颇为实用.食管单极心房电图与体表心电图V1、V6同步描记,可以判断左右心房激动的先后秩序和方向,并可计算出房间传导时间.本研究总结了我院1990～2002年利用无创性房间传导时间测定诊断慢性肺原性心脏病(简称肺心病)的资料,现将其结果报道如下。

血脂代谢异常是造成动脉粥样硬化的一个主要原因,因此冠状动脉粥样硬化所致心肌梗死(AMI)与血脂代谢异常的关系密切.低密度脂蛋白受体(LDL-R)在血浆脂蛋白代谢平衡中发挥重要作用,编码LDL-R的基因定位于19p13.1-p13.3,基因组长约4.5kb,由18个外显子和17个内显子组成.有报道LDL-R基因AvaⅡ与血浆胆固醇含量有关.本研究应用PCR技术,旨在探讨LDL-R基因AvaⅡ多态性与AMI的关系.

他汀类药物对动脉粥样硬化的作用,不能仅归因于其降脂作用.它具有许多非降脂作用,本研究观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉蛋白激酶C表达的影响。

本研究对64例急性心肌梗死(AMI)患者治疗前后进行甲状腺激素的测定,旨在探讨AMI时甲状腺激素变化与心功能的关系。

本研究对上海16家医院进行了一项有关冠心病(CHD)患者发病前感染发生情况的调查,目的是了解以下几方面情况:(1)CHD患者急性发病前感染发生情况;(2)感染发生的流行病学特点,如年龄、性别、发生时间、病谱等;(3)急性冠状动脉综合征(ACS)患者的C反应蛋白(CRP)水平。

本研究的目的在于评价美托洛尔加常规治疗对慢性稳定性心力衰竭(心衰)患者心室重塑和心血管事件的影响。

患者男,35岁.因双下肢疼痛1个月,在本院准备作下肢电子计算机断层扫描检查时突发晕厥1次持续约5 min.醒后感极度胸闷、胸痛、气促伴大汗淋漓,无咳嗽、咯血等症状.体检:体温36.7℃,呼吸23次/min,脉搏80次/min,血压72/43 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。

QT间期延长综合征(long QT syndrome, LQTS)是指具有心电图上QT间期延长、T波异常、易产生室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征.这种疾病常于青春期发病,典型地表现为剧烈运动与情绪波动后晕厥发作[1].β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR) 功能亢进症是由于体内分泌或游离的内源性儿茶酚胺正常,而β-AR 对刺激反应性增高所致的一组临床症候群,也称之为β-AR高敏综合征.在成人中约占心血管疾病的10 % ,确切的病因尚不明了.临床表现主要是交感神经活动增强的症状,常有胸闷、长出气、憋气、心悸、头晕、乏力、多汗及易激等.体征可有心率增快,血压收缩压偏高,心电图可有心动过速及轻微的ST-T 改变或偶有心肌酶一过性轻微增高,多见于学龄期女孩[2].LQTS同时伴有β受体功能亢进症国内外未见报道.2003年7月我们遇到1例患者同时具有这两种疾病的特征。

患者男,26岁,因突发持续性胸闷5 小时就诊.身高165 cm,体重95 kg.体检发现右上肢血压90/60 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),呼吸频率22次/min.心率110次/min,律不齐,心音较弱。

患者女,66岁,劳力性心绞痛2年,加重1个月,疑诊"冠心病"收治,无冠心病易患因素.体检:血压正常,心脏不大,L3～4闻Ⅱ/VI级舒张期血流杂音、静息心电图正常,运动心电图ST段V 4～6轻度缺血性下移.心脏超声、胸片正常.左室造影左前侧壁节段性舒张期膨隆,左室射血分数0.65.选择性冠状动脉造影(CAG)见左主干较短,前降支开口及近端分别可见两条异常分支血管,直径分别是2.0 mm、2.3 mm,向右前上方移行,蜿蜒迂曲,无规则分支,相互盘绕如环状,终末开口段不规则扩张,终端血流呈烟雾状涌入主肺动脉并弥散至左、右肺动脉.前降支中、远段血管分布及管壁正常,管腔较细小,血流充盈延迟(TIMIⅡ级,图1),余冠状动脉无异常.右心导管检查各房室、大血管压力正常,主肺动脉血氧轻度增高(PO2:41.5),肺动脉根部造影于左后下方似有一异常不规则血管影,以"血氧测定法"计算体循环血流量(Qs:2.87L/min)及肺循环血流量(Qp:3.41L/min),其左向右分流量为0.54 L/min。

患者男,39岁.17年前在我院行肺动脉瓣狭窄直视切开术,术后恢复顺利,4年前出现心悸﹑气短.查体:胸骨左缘Ⅱ﹑Ⅲ肋间可闻及粗糙收缩期杂音,双下肢轻度水肿.心电图:轴右偏,完全性右束支传导阻滞,房性心动过速,心房率213次/min,心室率115次/min.超声示右房扩大(95 mm×85 mm),右室扩大(34 mm),右室壁厚,肺动脉瓣增厚﹑钙化﹑开放受限,流速3.9 m/s,跨瓣压差61 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),瓣口直径7㎜,肺动脉干呈窄后扩张,二尖瓣反流面积为2.7 cm2,三尖瓣反流面积为18.5 cm2.诊断:肺动脉瓣切开术后再狭窄,合并二尖瓣、三尖瓣反流,心功Ⅲ～Ⅳ级,放弃心导管检查。

患者女性,33岁,因反复心悸、胸闷17年,活动后气急1年,晕厥1次,于2000年11月30日入院.1个月前曾晕厥一次,持续数分钟后苏醒.家族中无类似病史.查体:体温36.2℃,心率60次/min,呼吸20次/min,血压95/75 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa)。

患者男,48岁,工人.因间断心悸4年半,发热2年余,于2003年7月25日住入我院.患者于1998年因头晕、心悸,曾被当地医院诊断为"冠心病,阵发性心房颤动".2000年6月当地医院作二维超声心动图诊断为"风心病、二尖瓣狭窄".2001年3月在外院行二尖瓣置换术.术后26天患者发热,体温达38.5℃,偶达40.0℃,多以午后中低热为主,有盗汗;多次血培养仅1次阳性,为"类白喉杆菌,微球菌类",先后应用氧氟沙星、红霉素、阿奇霉素、庆大霉素、万古霉素、亚胺培南/西司他丁,每种抗生素治疗10余天体温不降.2001年11月外院心脏超声检查发现腱索满布赘生物,切除腱索培养为"类白喉杆菌",术后继续应用亚胺培南/西司他丁,腱索切除3天后体温下降并维持正常58天,于2002年1月再次出现午后发热,最高体温38.5℃,再次交替应用上述抗生素,仍持续发热,诊断未明确.半年前开始前臂、下肢出现直径约0.5 cm淤点,触痛.为进一步诊治转入我院,入院前已20天未用抗生素。

现有的研究表明,短QT综合征是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的家族性遗传性疾病.临床上,短QT综合征以QT间期和心室或心房有效不应期(effective refractory period, ERP)明显缩短、胸导联T波对称性高尖、心脏结构无明显异常、阵发性心房颤动(AF)、室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)、晕厥的反复发作和心脏性猝死为特征,是2000年以来才被逐渐正确认识并引起广泛关注的一种新的、有高度猝死危险的综合征。

腺苷(adenosine)是一种嘌呤核苷,由糖苷键连接腺嘌呤和核糖而成.它是腺苷酸的前体,又是其代谢产物.许多细胞能"出产"腺苷,同时也有腺苷的受体.受体的激活通常可降低这些细胞或器官的总体作功和耗氧,因而腺苷是一种"报复性代谢产物"[1]。

一、糖尿病与血栓 　　糖尿病损害内皮细胞功能,诱发或者加重动脉粥样硬化;激活血小板;凝血物质的合成增加或者活性增强;纤溶活性下降和血液流变学异常.糖尿病合并动脉粥样硬化病变炎症活跃,斑块更容易破裂,导致血栓形成和血管事件[1,2].

糖尿病是心血管事件和心力衰竭的独立危险因子,已被认为是冠心病等危症.交感神经系统激活在糖尿病、心血管事件和心力衰竭发生发展的病理生理机制中扮演着重要角色,β受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统对这些疾病可以带来重要的益处.尽管至今有大量令人信服的证据证实β受体阻滞剂的益处,但在既往有心血管事件病史和心力衰竭的糖尿病患者中β受体阻滞剂仍未得到充分应用。

在诸多心脏病学介入治疗专家的提倡、建议和支持下,由中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组和中华心血管病杂志主办的第一届中国冠心病介入沙龙(Chinese Interventional Saloon of Coronary Artery Disease,CISC)于2004年6月18～19日在云南省丽江市成功召开,280名对冠心病介入治疗具有较丰富经验的专家和医生参加了会议。

《心血管病治疗指南和建议》已经由人民军医出版社正式出版。定价25元人民币。可在全国新华书店购买。中华心血管病杂志编辑部不再办理邮购。

苏州大学附属第一医院承办的国家级及江苏省级继续医学教育项目：心血管病学新进展(国家级)及心律失常诊治(省级)，分别将于2004年11月11～14日、11月12～15日在苏州举办，授予(国家级)8学分和／或(省级)11学分。两项的学费及资料费为700元／人，仅参加其中一项的学费及资料费为500元／人。食宿统一安排，费用自理。

中华医学会《中华全科医师杂志》编辑部和云南创立生物医药集团股份有限公司将联合举办“创立杯”中精醒脑静注射液、龙津注射用灯盏花素临床有奖征文活动。征文内容：中精醒脑静注射液、龙津注射用灯盏花素的药理、药效学研究；大剂量临床应用的疗效对比和安全性观察以及在新领域应用的研究。要求科学性强、数据准确、重点突出；鼓励有阴性对照和双阳性对照的大剂量临床应用研究。论文须未曾公开发表，字数4000字以内，论著类文章需附400字中英文摘要，具体撰稿要

中华医学杂志英文版是国内目前惟一被美国科学引文索引(SCI)收录的综合性医学期刊。经过杂志编委会、编辑部和有关方面的共同努力，中华医学杂志英文版的质量不断提高，2003年其在SCI的影响因子为0．393，较2002年翻了一番还多。为了进一步缩短出版时滞、扩大杂志的影响，中华医学杂志英文版2005年将改为半月刊，每期88页，每月的5日和20日出版，每期订价45元。欢迎广大作者踊跃投稿，欢迎各有关单位积极订阅。

中华心血管病杂志第六届编辑委员会常务委员会在每月一次的定稿会上，从前一个月收到的数百份继续教育园地答题卡中抽取幸运读者共10名。现将2004年第10期的幸运读者公布如下。

贵刊2004年第3期发表的一篇病例报告"胸前导联ST段广泛抬高的Brugada综合征一例"是一篇很有参考价值的少见病例,应以报道和深入探讨研究.但是其诊断结论的正确性和诊断思维的客观性值得提出讨论。

非常感谢崔长琮、严干新教授对我们所报道病例的关注,并加以讨论（见本期第960页）。