2004年 · 第32卷第03期

心房颤动(房颤)是一种临床极为常见且危害严重的心律失常,其治疗策略除病因治疗外主要包括两个方面,即针对房颤心律的治疗和预防血栓栓塞并发症.虽然现阶段房颤治疗的整体状况并不理想,存在诸多问题,然而近年该领域内的多项重要进展却已经使房颤的治疗在相当程度上出现了改观,甚至可能在不远的将来成为常规治疗的一部分。

欧洲心脏病学会关于ST段上抬的急性心肌梗死(简称急性心梗)治疗指南发表于2003年欧洲心脏杂志[1].近十多年来,直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI),特别是冠状动脉支架置入,在急性心梗的治疗中已获得广泛应用.新的临床试验结果正改变着我们对再灌注治疗策略的选择.新的指南在1996年指南基础上做了较大的修改.正确理解这一指南,并结合我国具体情况应用这一指南,对提高我国急性心梗的治疗水平具有重要意义。

目的 研究心房颤动(房颤)患者心房肌电生理重塑机制并探讨缬沙坦在房颤患者治疗中的作用及可能机制. 方法经典两步酶解法分离单个心房肌细胞,膜片钳全细胞法记录离子电流,并分别观察缬沙坦(10 μmol/L)对房颤组和窦性心律(窦律)组心房肌细胞各离子电流的影响. 结果 (1)与窦律组比较:房颤组心房肌细胞L型钙电流(ICa-L)密度降低(P<0.001),瞬间外向钾电流(Ito1)密度降低(P<0.001),内向整流性钾电流(IK1)在超极化状态密度增加(P<0.05).两组超速激活延迟整流性钾电流(IKur)和快速内向钠电流(INa)差异无显著性.(2) 缬沙坦灌流前后两组心房肌细胞各离子电流自身前后对比:以10 μmol/L缬沙坦灌流后,房颤组心房肌细胞INa密度峰值减少65.68%(P<0.001),膜电位+50 mV时IKur密度减少30.70%(P<0.05),膜电位-120 mV时IK1密度减少23.32% (P<0.05);窦律组心房肌细胞仅INa密度峰值减少59.49%(P<0.001),IKur和IK1无显著改变.缬沙坦对房颤和窦律组心房肌细胞Ito1及ICa-L无显著影响. 结论心房肌细胞ICa-L、Ito1密度降低而超极化状态时IK1密度增加,是房颤患者心房肌电生理重塑的重要离子基础;缬沙坦对房颤患者心房肌细胞离子电流表现出异于窦律患者的作用,可能有利于改善房颤导致的心房电重塑。

目的 观察风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和转化生长因子β(TGF-β1、TGF-β2)基因表达的改变.方法将49例风心病二尖瓣病变接受换瓣手术者于术中获取的右心耳(约100 mg)分为三组,其中窦性心律组20例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组21例(≥6个月),以β肌动蛋白为内参照基因,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定各组心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和TGF-β1、TGF-β2的mRNA 的含量.结果与风心病窦性心律组相比,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1 mRNA 表达在阵发性和持续性房颤组均显著增加;与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中这三种基因的表达继续明显增加;三组间TGF-β2 mRNA 表达差异无显著性.结论风心病患者心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1 mRNA 表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,为风心病患者房颤的发生和维持提供了结构基础。

目的 探讨心房颤动(房颤)心房组织内细胞外信号调节激酶(ERK1、ERK2)和血管紧张素转换酶(ACE)表达的变化.方法 52例风湿性心脏病患者,在心脏外科手术时取右心耳组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定ERK的mRNA表达量,免疫印迹(Western blotting)测定磷酸化ERK1、ERK2,ERK激活激酶(MEK1、2)和ACE蛋白水平,免疫组织化学技术观察磷酸化ERK1、ERK2在心房组织中的分布. 结果持续性房颤组(19例)ERK2 mRNA表达量以及磷酸化ERK1、ERK2、ACE和MEK1、2量较窦性心律组(21例)均明显增加 [ERK2 mRNA:(76.1±19.7)U 与(30.9±24.0)U, P<0.05;ERK1:(248±54)% 与(100±21)%, P<0.01;ERK2:(302±49)% 与(100±22)%, P<0.01;ACE:(298±45)%与(100±24)%, P<0.01;MEK1、2:(169±21)%与(100±8)%, P<0.05] ;持续性房颤组和阵发性房颤组(12例)之间各指标均无明显差别;免疫组织化学显示增加的ERK1、ERK2均分布在心房间质细胞. 结论研究提示心房间质细胞内激活的磷酸化ERK1、ERK2表达的增加可能有赖于心房组织ACE表达的增加,这可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。

目的 报道4例肺静脉异常电活动引起持续性心房颤动(房颤)的电生理特点和消融治疗.方法 4例患者的临床表现和心电图记录提示为持续性房颤.经股静脉和锁骨下静脉穿刺置入高位右房(HRA)和冠状静脉窦(CS)电极,并行房间隔穿刺和肺静脉造影,置入10极环状电极(Lasso电极)进行各肺静脉标测.观察自发和诱发房颤时的心腔各部位局部电活动的周期及规则性,以局部异常电活动出现最早、持续异常电活动最紊乱的肺静脉作为靶肺静脉.在房颤持续时消融电隔离靶肺静脉至左房连接处,以房颤终止和异常电活动消失为消融终点. 结果 4例患者异常电活动起源于右上肺静脉(3例)和左上肺静脉(1例).靶肺静脉局部电活动频率快且不规则,间断出现短阵性周期缩短.靶肺静脉口部消融分别于放电1～18次时房颤终止,3例伴有异常电活动终止,1例肺静脉内仍显示快速异常电活动,经肺静脉内局灶消融后电活动终止.随访4～17个月,无房颤复发.结论肺静脉内异常电活动是部分持续性房颤的发生机制,射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤。

目的 评价多层螺旋CT三维心脏重建技术在诊断阵发性心房颤动导管射频消融术电隔离大静脉肌袖后肺静脉狭窄的作用.方法顽固性阵发性心房颤动患者,在环状标测电极指导下行大静脉肌袖的导管射频消融电隔离治疗,3个月后进行多层螺旋CT检查,容积重建心房及其肺静脉,并与电隔离术前的造影资料对照,分析肺静脉狭窄的发生率和程度(轻度狭窄为<50%,中度狭窄为50%～75%,重度狭窄为>75%,完全闭塞为100%).结果 30例患者共接受大静脉电隔离治疗38次,共隔离大静脉肌袖89支,其中肺静脉80支,上腔静脉9支.多层螺旋CT均可成功重建出左房后壁以及各肺静脉,共发现肺静脉狭窄10支(12.5%),其中轻度狭窄7支,重度狭窄2支(均为2次消融),左上肺静脉完全闭塞1支.有9例无任何临床症状,平均随访(8.3±5.7)个月.结论应用多层螺旋CT造影增强后,可以清楚显示各肺静脉的开口直径及其分支,是评价和诊断肺静脉狭窄及其严重程度的重要无创检查方法.重复消融患者容易发生肺静脉的严重狭窄,应予以注意。

持续性心房颤动(房颤)引起血栓前状态,促进血栓形成,导致栓塞并发症.服用华法林进行抗凝治疗,可以明显减少栓塞事件的发生.本研究旨在探讨房颤患者血栓前状态的血液指标对评估血栓栓塞危险性以及评价华法林抗凝疗效的作用。

目的 阐明右心房内界嵴心动过速(CT-AT)与房室结折返性心动过速(AVNRT)并存时心房激动的竞争夺获现象,分析其可能的电生理机制及导管消融策略.方法 3例患者中,女性2例,男性1例,年龄49～57岁,心动过速病史10～20年.3例患者均无器质性心脏病.经左股静脉置入9F球囊电极至右心房中部并展开,球囊中心位于希氏束水平.构建右心房构型后,经高位右心房程序刺激诱发心动过速,建立心动过速的心内膜等电势图,然后分析心动过速的起源、传导方向,由此确定消融的部位和方法.经导航系统引导消融导管至拟订靶点处,每点予以60 W、60 s、60℃温控消融,直至心动过速不能诱发.结果 3例患者均可诱发出CT-AT和AVNRT.例1 CT-AT和AVNRT同时被诱发,两种心动周期比较接近,分别为283 ms和262 ms;心内膜电生理提示心动过速由CT-AT逐渐移行成AVNRT.例2首先诱发出CT-AT,随之又诱发出AVNRT,且两者并存,两种心动周期基本相同,分别为350 ms和359 ms;心内膜电生理示右心房上部随CT激动,下部及间隔部随AVNRT激动.例3 AVNRT比CT更易诱发,两者不在同一时间段出现,前者心动过速周期为273 ms,后者为365 ms.3例患者均先行常规方法消融慢径,使AVNRT不再诱发.CT-AT经非接触球囊导管标测后发现,最早激动均位于界嵴上端,以后向下、向间隔弥漫地激动整个心房,呈点状爆发激动模式.心动过速的最早激动点距窦性激动爆发点分别2.0 cm、1.8 cm和1.7 cm.于最早激动点处行点状消融后心动过速不再诱发.分别随访3个月、5个月和6个月,无心动过速复发.结论 CT与AVNRT并存时,若频率相似则可互相夺获各自邻近的心房组织,使心内膜电生理同时表现出两者的特征;若两者频率差异大,则两种心动过速不在同一时间段同时出现,频率快者完全夺获心房或容易诱发者首先完全夺获心房.非接触球囊导管标测系统(EnSite3000)可帮助确定界嵴的解剖位置并标测CT-AT的起源和导航消融。

目的 研究中国汉族人群E-选择素(E-selectin)基因第2外显子G98T和第4外显子S128R多态性与冠心病(CHD)的相关性,以及对血清E-selectin水平的影响.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR -RFLP)技术,检测238例CHD患者和199例健康人作对照者的E-selectin基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CHD患者和对照者血清E-selectin水平. 结果 E-selectin基因S128R基因型频率和等位基因频率在CHD组和对照组比较差异有显著性(P<0.05),基因型频率的相对风险分析发现,SR基因型携带者患冠心病的风险是SS基因型的2.162倍(OR=2.162,95%CI:1.073～4.359),SR基因型携带者的E-selectin血清水平显著高于SS基因型(42.9±8.1比35.7±7.7,P<0.01).E-selectin G98T各基因型分布在CHD组和对照组之间比较差异无显著性(P>0.05),但在心肌梗死组与心绞痛组间比较差异有显著性(P<0.05).结论 E-selectin S128R基因多态性与冠心病的发病有关联,并可影响血清E-selectin水平, R等位基因可能是CHD发病的遗传易感基因;E-selectin 基因G98T多态性在冠心病发病中可能不起直接重要作用。

目的 评价运动试验恢复期收缩压异常升高对冠心病的诊断价值,以及高血压对其诊断准确性的影响.方法观察了80例先后行平板运动试验和冠状动脉造影的患者,根据高血压病的有无和冠状动脉造影结果分组,以运动试验后6 min内,收缩压后期比前期升高≥10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为收缩压异常升高为阳性判定标准.结果收缩压异常升高诊断冠心病的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阳性似然比,高于ST段压低标准;其敏感性与冠状动脉病变程度成正比;对合并高血压的患者,两指标(收缩压异常升高和ST段压低)联用可显著提高诊断的特异性和阳性预测值.结论运动试验恢复期收缩压异常升高可作为诊断冠心病的一个有效参考指标。

目的 探讨新型Amplatzer室间隔缺损封堵器治疗膜周部室间隔缺损(VSD)的可行性及近期疗效. 方法 2002年11月至2003年7月采用新型Amplatzer膜部VSD封堵器对26例(男11例,女15例)膜周部VSD(20例合并膜部瘤)患者进行封堵治疗.患者年龄3～40(16.4±10.7)岁,胸超声提示VSD的直径为3～14(4.7±1.0)mm.在透视及超声监测下通过建立股动静脉轨道、经右心系统释放封堵器,并分别于术后2周、1个月、3个月、6个月进行随访. 结果 25例患者封堵器置入成功,技术成功率96%.术后即刻超声及造影均示完全封堵20例,少量残余分流2例,微量残余分流3例,均在1天至3个月内消失,总完全封堵率为100%.术后出现完全性左束支传导阻滞1例,但无心肌受损表现,余无其他严重并发症发生.1例嵴内型VSD由于距主动脉瓣较近,封堵未成功.结论应用新型Amplatzer膜部VSD封堵器治疗膜周部VSD是安全有效的,近期效果良好,但中、远期疗效尚需更大规模的临床观察。

本研究通过对不同病因的慢性心力衰竭(心衰)患者的心率变异性(HRV)分析,探讨慢性心衰患者自主神经功能活动与心功能受损的严重程度及其临床诸因素的相关性。

本研究采用ELISA方法,在58例慢性心力衰竭(心衰)患者血清中定量测定细胞凋亡抑制因子(Fas/APO-1),对细胞凋亡在慢性心衰中的作用进行初步探讨,并观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利(商品名:蒙诺)和β受体阻滞剂比索洛尔治疗对Fas/APO-1的影响。

目的 研究精氨酸升压素(AVP)对大鼠心肌成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统活性的影响.方法胰酶消化法分离培养Sprague-Dawley仔鼠心肌成纤维细胞,采用硝酸还原酶法、蛋白质印迹和逆转录-聚合酶链式反应观察AVP对心肌成纤维细胞的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOS mRNA表达的影响.结果 (1)不同浓度AVP干预下,心肌成纤维细胞的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOS mRNA表达都随AVP浓度的增高而增加.其中10-7 mol/L AVP组和10-6 mol/L AVP组的NO含量[(69.05±5.56) μmol/L和(62.86±6.05)μmol/L]、iNOS蛋白水平(0.73±0.06和0.64±0.05)和iNOS mRNA表达(0.70±0.03和0.66±0.06)都显著高于对照组[(29.34±5.34) μmol/L, 0.20±0.05, 0.25±0.04]、10-9mol/L AVP组[(31.79±6.59) μmol/L, 0.24±0.07, 0.30±0.06]和10-8 mol/L AVP组[(36.87±7.89) μmol/L, 0.30±0.09, 0.31±0.03].但10-6 mol/L AVP组的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOS mRNA表达都低于10-7 mol/L AVP组.(2)10-7 mol/L AVP干预下CFs的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOS mRNA表达都随培养时间的延长而增加.其中24 h组和36 h组的NO含量[(65.05±5.56) μmol/L和(62.43±6.21) μmol/L]、iNOS蛋白合成(0.69±0.07和0.65±0.05)和iNOS mRNA表达(0.69±0.10和0.68±0.05)都显著高于6 h组[(33.92±4.05) μmol/L, 0.26±0.05, 0.18±0.05]和12 h组[(45.11±4.33) μmol/L, 0.34±0.04, 0.24±0.05],但36 h组的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOS mRNA表达都低于24 h组. 结论 AVP能够增强心肌成纤维细胞的iNOS-NO系统活性,NO合成增加可拮抗AVP的促心脏病理性重塑作用。

目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)在大鼠心肌肥厚过程中的作用. 方法新生大鼠的原代心肌和非心肌培养细胞,以血管紧张素Ⅱ诱导建立体外心肌肥厚模型,并用不同浓度的PPARγ内、外源性激活物15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和吡格列酮作用细胞.采用RT-PCR法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽和脑钠肽mRNA的表达,以MTT比色法和3H-TdR掺入实验检测非心肌细胞增殖情况,以3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积.结果血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、心钠肽和脑钠肽mRNA的表达以及蛋白合成速率增加;非心肌细胞增殖活跃,但心钠肽和脑钠肽 mRNA的表达没有显著变化.PPARγ激活物15d-PGJ2和吡格列酮可以逆转这些变化,同时下调非心肌细胞的心钠肽和脑钠肽 mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖性.结论 PPARγ途径活化后参与抑制大鼠心肌肥厚过程。

目的 观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用.方法 20只Wistar大鼠随机分为3组:2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压,其中螺内酯组(n=7)予螺内酯灌胃,高血压组(n=7)予水灌胃; 假手术组(n=6)只予水灌胃.称重法测定心重比,发色底物法测CaN活性;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平,同时用免疫组织化学染色方法,观察心肌中CaN 及活化T细胞核因子的表达.结果肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃4周,其心重比较未干预组明显降低(P<0.05),心房利钠因子 mRNA水平较手术组明显降低(P<0.05),与假手术组水平接近,心肌肥厚受到抑制,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低.结论螺内酯抑制肾性高血压心肌肥厚的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关。

目的 评估我国北京、广州35～54岁工人、农民人群心电图ST-T 异常与远期死亡、冠心病和脑血管病事件的关系.方法分析中美心血管病流行病学和危险因素合作研究1983年、1984年至2000年我国北京、广州35～54岁工人、农民样本人群(除外心绞痛、心肌梗死、脑卒中)共9 260人的基线调查和随访资料.心电图按标准化方法Minnesota编码,终点事件为全病因死亡或首次发生冠心病或脑血管病事件,评估ST-T异常的影响采用生存分析(survival analysis)和Cox比例风险(proportional hazards) 分析. 结果 ST-T异常的发现率在广州地区、农村人群、女性人群较高,北京地区、城市人群、男性人群较低,T波异常明显多于ST段异常.ST-T异常组死亡率和冠心病事件发病率依次为759.18/10万和134.97/10万,均高于无异常组的538.53/10万和57.93/10万(P<0.05).ST-T异常组平均生存期193.8个月,发生冠心病事件平均时间为166.6个月,均短于无异常组(P=0.023和0.018);发生脑血管病事件平均时间亦短于无异常组,但无统计学差异.ST-T异常组死亡和冠心病事件的Cox比例危险度分别为无异常组的1.60倍和5.34倍(P=0.009和0.000),脑血管病事件是无异常组的1.49倍(P=0.143).以上分析ST段异常的影响均比T波明显.结论在冠心病发病率相对较低的我国人群,心电图ST-T异常同样增加全病因死亡、冠心病事件和脑血管病事件的发病危险性。

目的 了解我国医疗卫生人员高血压防治观念和防治知识的认知水平,为心血管病健康教育提供指导.方法于1998年按国家级专科、省部、地县、乡村四个级别选取医疗卫生人员共1609人,采用自填封闭式问卷进行集中调查辅以个案访问.其中资料完整的1573人.结果至少有33.1%的医疗卫生人员不知道抗高血压治疗的目的是为了预防心血管事件,只有55.2%的医疗卫生人员认知单纯收缩期高血压是心脑血管的独立危险因素,仅25.4%的医疗卫生人员自述对所有患者测量血压,只有30.8%的医疗卫生人员选择≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为高血压诊断标准,而选择血压<140/90 mm Hg作为血压控制目标的占60.8%;几乎所有的医疗卫生人员没有危险分层的概念;正确选择JNC Ⅵ推荐的开始非药物治疗标准的医疗卫生人员只有9.5%;自述对所有高血压患者建议非药物治疗措施的医疗卫生人员仅占34.5%;正确选择JNC Ⅵ推荐的开始药物治疗标准的医疗卫生人员占13.6%,"药物治疗不足"和"药物治疗过度"均普遍存在;其自身高血压知晓率和治疗率尚不如美国一般公众高.上述情况随医院级别的降低而明显降低.结论我国医疗卫生人员的高血压防治观念和检出、诊断、评估、非药物和药物治疗以及控制目标等方面的知识极其陈旧、落后,不具备应有的防治能力.以医疗卫生人员为目标,以最新高血压防治观念和知识的更新为内容的健康教育迫在眉睫。

本实验旨在研究心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区β受体密度和mRNA表达的变化,同时观察卡维地洛和美托洛尔两类β受体阻滞剂对它们的影响。

细胞因子与慢性心力衰竭(CHF)的发生、发展密切相关[1].白细胞介素18(IL-18)是新近发现的细胞因子,与免疫反应、肿瘤等疾病的关系报道较多.本研究测定48例CHF患者血浆IL-18水平,现将结果报道如下。

本研究通过观察静脉应用三磷酸腺苷(ATP)及腺苷受体拮抗剂氨茶碱后,病态窦房结综合征(病窦)患者及窦房结功能正常者窦性周期(SC)改变的不同,探讨其诊断病窦的可行性并探讨ATP试验所用ATP的合适剂量。

研究分析冠心病患者发生心脏事件与其心电图J波的关系. 　　一、资料与方法 　　选择确诊的冠心病患者,诊断符合1979年WTO制定的标准,心电图显示有J波者为J波组共121例,男82例,女39例,平均年龄(62±34)岁.心电图显示无J波者为对照组,共108例,男74例,女34例,平均年龄(60±31)岁.J波组与对照组的冠心病心绞痛患者分别为44、33例,心肌梗死患者为40、53例,合并高血压和(或)糖尿病患者为37、22例. 　　

本研究旨在探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血浆瘦素水平的变化以及瘦素与其他神经内分泌细胞因子在心衰中的相互关系。

患者男性,34岁.因持续性心悸、胸闷2 h,晕厥1次,于2003年3月3日入院.患者于入院晨7时30分在坐车中突感心悸、胸闷,伴头晕、黑矇、手足冰冷,无恶心、呕吐、大汗及视物旋转;约2～3 min,大叫一声后晕厥,双眼上翻,意识丧失,无口吐白沫、四肢抽搐及大小便失禁;同事给予胸外按压约5～6 min后清醒,仍感心慌、胸闷,急送入我院急诊科.测血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率76次/min,律不齐,心电图示频发室性早搏(室早)二联律,STⅠ、Ⅱ、aVL、aVF、V2-6下凹形抬高约1～4 mm(图1),以"心原性晕厥"收入CCU.既往:10年前曾有头晕伴视物不清,1～2 s 即缓解.1996年体检发现血压偏高,最高达140/90 mm Hg,间断口服牛黄降压丸,血压控制在120～130/80 mm Hg,血脂正常。

患者女性,36岁.因多食、肥胖5年,突发气急、咯血1次,于2002年9月13日入院.5年来患者体重增加10 kg.3个月前突发气急、胸闷、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰,端坐呼吸,不能平卧。

患者女性,36岁.因体检中发现心电图异常Q波收入我院.无胸痛、胸闷、心悸、气短等不良主诉.查体:血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无颈静脉怒张,双肺呼吸音清.心界不大,心率71次/min,心律齐,于胸骨左缘3、4肋间可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音.腹部无压痛,肝、脾未触及.双下肢无水肿.入院后行下列辅助检查:心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF异常Q波;超声心动图示各腔室大小正常,瓣膜结构正常,室间隔和左室后壁厚度正常;X线胸片示心、肺无异常;心肌酶学和肌钙蛋白均在正常范围;心内膜下心肌活检示:心肌细胞排列整齐,未见心肌细胞核肥大,未见炎细胞浸润.冠状动脉造影示,左冠状动脉无异常,内膜光滑;右冠状动脉起始部可见动静脉瘘(图1),右冠状动脉显影同时右房显影。

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常,是脑卒中最强烈的独立危险因素,20%的中风事件与房颤有关.几项大规模随机对照试验一致证明,华法林可以使房颤患者中风发生率降低三分之二.在一些相关指南中,一致推荐对房颤患者进行危险分层,对高危患者应用华法林预防性治疗[1,2]。

应用β受体阻滞剂卡维地洛和美托洛尔治疗收缩性心力衰竭(简称心衰)的比较试验(简称COMET试验),于2003年7月发表于Lancet杂志[1],并于2003年9月在维也纳召开的欧洲心脏病学会会议(简称ESC会议)上报告.试验共入选3029例心衰患者,卡维地洛组与美托洛尔组各为1511和1518例,卡维地洛组目标剂量为25 mg、每日2次,美托洛尔组为酒石酸美托洛尔普通片,目标剂量50 mg、每日2次。

慢性心力衰竭(心衰)在人群中的发病率及死亡率都很高,已成为主要的心血管疾病.尽管治疗上有很大进展,但其预后仍不佳.近年的研究表明,心衰常与睡眠呼吸障碍有关,对睡眠呼吸障碍进行治疗可以改善患者的预后,已经把心衰的睡眠呼吸障碍作为心衰治疗的一个目标[1]。

由上海第二医科大学附属瑞金医院主办,中华心血管病杂志等协办的"上海国际心血管病研讨会",于2003年11月15～16日在上海瑞金医院召开.会议就心血管疾病及相关领域的研究进展展开了深入的探讨与交流,以使我国心血管疾病的防治水平更上一层楼。

心血管疾病是发达国家致死的主因,同时正在快速成为发展中国家的头号杀手.据估计,每年美国100多万人,世界上其他地区1900多万人经历突发性心脏事件,包括急性冠状动脉综合征和(或)心脏性猝死.这些患者中大多数没有先兆,有必要对这些突发性心脏事件进行诊断和治疗.为此,以Eugene Brauwald为客座编辑、数十位专家于2003年10月在美国Circulation杂志著文,提出预防心肌梗死及突发性心脏事件的新方向.现将该文的主要内容介绍如下,以期引起我国学者的高度重视。

经过20多年的临床研究,β受体阻滞剂在慢性心力衰竭(CHF)治疗中的地位已获得充分肯定.各种CHF治疗指南陆续将其列为心功能稳定时CHF治疗的一线用药.但从CHF治疗实际应用来看,β受体阻滞剂仍远未达到预期的程度,临床医生对应用中的一些顾虑挥之不去。