2004年 · 第32卷第04期

众多大规模临床试验证实长期有效降压治疗显著减少了心血管事件的发生,极大地推动了具有降压作用药物的研究和开发.随着对高血压发病机制和病理生理特征的深入认识,不仅传统概念上的降压药物,例如交感神经抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,在降压机制方面不断有新的发现,在品种和剂型方面不断有新的拓展,新型降压药物陆续问世,而且在非降压药物的降压作用研究方面也有较为迅速的发展。

目的 研究在中国南方汉人群中,血管紧张素原基因(angiotensinogen,AGT)启动子区域-217位和-20位上的二种单核苷酸多态与高血压病(EH)并发冠心病的关系.方法运用多重SNaPshot反应,对205例EH并发冠心病患者、185例EH患者和185名健康对照者进行G-217A和A-20C多态基因分型. 结果 G-217A多态的基因型分布在EH并发冠心病组(AA=8、AG=71、GG=126)和对照组(AA=8、AG=37、GG=140)之间有显著性差异(P=0.005);A、G等位基因频率与对照组相比亦有显著性差异(A 21.22%、G 78.78%比A 14.32%、G 85.68%,P=0.012);A-20C多态的基因型分布(CC、AC、AA)及C、A等位基因频率在二组间的差异无显著性(分别为CC=5、AC=49、AA=151比CC=2、AC=61、AA=122,P=0.097;C 14.39%、A 85.61%比C 17.57%、A 82.43%,P=0.226).在男性EH并发冠心病组中,G-217A和A-20C多态的基因型分布及其等位基因频率与对照组相比均有显著性差异(G-217A:AA=7、AG=53、GG=86比AA=6、AG=28、GG=97,P=0.022;A 22.95%、G 77.05%比A 15.27%、G 84.73%,P=0.022.A-20C:CC=3、CA=27、AA=116比CC=2、CA=43、AA=86,P=0.023;C 11.30%、A 88.70%比C 17.94%、A 82.06%,P=0.026).在多支病变组中,G-217A多态的基因型分布与对照组相比有显著性差异(AA=2、AG=40、GG=67比AA=8、AG=37、GG=140,P=0.005).结论在中国南方汉人群中,AGT基因G-217A多态可能是整个EH人群并发冠心病的一个遗传性危险因素,而A-20C多态可能只与男性EH患者并发冠心病相关.G-217A多态可能还与冠状动脉粥样硬化的病变程度相关。

目的 用30 h动态血压(ABPM)监测,探讨高血压病患者服长效降压药物后计算谷峰比值(T/P)的方法学.方法 108例轻中度高血压病患者,服用缓释吲哒帕胺(N-SR)1.5 mg 8周前、后测定30 h ABPM.用个体与总体2种方法计算T/P比值.剔除T、P为负数以及T/P>1者中的无效或短效患者后计算T/P比值并作比较.计算机随机抽样分别重复2000次,计算T/P比值的平均值和95%CI,估计测定T/P比值的最佳样本量.结果 (1)高血压病患者服用N-SR后30 h的血压显著平稳下降.(2)用个体方法计算24 h的T/P比值中位数,收缩压与舒张压分别为0.41、0.36,离散度大;用总体方法计算的结果为0.804、0.762,与30 h ABPM结果大致符合.(3)分析108例资料,T/P比值为负数中有6例,T/P>1中有2例,其峰效应<7/5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 pBa),定为无效病例.其余100例峰效应>7/5 mm Hg,其中26例为短效.(4)按T/P比值的95%CI为0.497～0.949,60例为本研究的最佳样本数.结论计算T/P比值用总体方法优于个体.使用≥7/5 mm Hg作为峰效应的有效标准是可取的.N-SR用ABPM计算T/P比值的最小样本量需约60例。

目的 噻嗪类利尿剂是广泛使用的降血压药物,然而其降血压机理仍然不完全清楚.本研究观察了氢氯噻嗪和吲哒帕胺对自发性高血压大鼠(SHR)细胞色素P450(CYP)表氧化酶2C11及血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)基因表达的影响,以探讨其降低血压的分子机制. 方法成年雄性SHR随机分为三组,分别每日经胃管给予氢氯噻嗪(10 mg/kg)、吲哒帕胺(0.625 mg/kg)和等量去离子水灌胃,并测量血压和24 h尿量.4周后,检测主要脏器的CYP表氧化酶2C11和AT1表达情况及形态学变化.结果氢氯噻嗪和吲哒帕胺用药1周后动物血压降低,4周时降压幅度达到非常显著水平,与对照组比较P< 0.01.同时在mRNA和蛋白质水平上调肾脏、心脏和主动脉中CYP表氧化酶2C11和下调AT1基因表达;胶原染色显示,两种药物均能显著减少心肌胶原沉积,减轻高血压所致的肾脏损害.结论噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪和吲哒帕胺可能通过上调CYP表氧化酶及下调AT1降低血压和保护器官。

目的 比较咪达普利和贝那普利治疗1～2级高血压病的降压疗效和咳嗽发生率.方法采用随机、双盲、双模拟、交叉对照法, 1～2级高血压病患者经安慰剂治疗2周,血压符合入选标准者,随机分为二组.分别给予咪达普利5 mg每日1次或贝那普利10 mg每日1次,第3周末,如舒张压≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)则剂量加倍.第7周末2组交叉,咪达普利组改服贝那普利,贝那普利组改服咪达普利,继续治疗6周.观察两组降压疗效及咳嗽发生率.结果试验Ⅰ期(交叉前)与试验Ⅱ期(交叉后)咪达普利和贝那普利组血压显著下降,治疗前后均有显著差异,P<0.01,但二组之间无显著性差异.Ⅰ期咪达普利组咳嗽发生率为14.5%,贝那普利组为24.6%,Ⅱ期咪达普利组为16.9%,贝那普利组为23.0%,Ⅰ期、Ⅱ期二组差异有统计学意义,P<0.05.结论咪达普利和贝那普利均具有良好的降压效果,二组降压效果相似,咪达普利的咳嗽发生率明显低于贝那普利。

目的 探讨α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与小动脉弹性的相关性.方法 (1)采用CVProfilor DO-2020动脉脉搏分析仪测量小动脉弹性指数.(2)用突变分离聚合酶链反应(MS-PCR)-琼脂糖凝胶电泳检测基因型.结果 (1)小动脉弹性指数异常组Trp/Trp基因型频率、Trp等位基因频率显著高于对照组(33.6%比14.8%,P<0.01;56.0%比46.0%,P<0.05).(2)Trp/Trp基因型与其他基因型比较小动脉弹性指数、收缩压、舒张压差异有显著性(P<0.05).(3)通过Logistic回归排除10种环境危险因素影响后,Trp/Trp基因型仍是小动脉弹性指数异常的危险因素(P=0.032,OR=2.3,95%CI 1.1～5.0).结论α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与小动脉弹性有显著的相关性,Trp/Trp是小动脉弹性异常的敏感基因型。

目的 探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因不同基因型与氢氯噻嗪降压疗效的关系.方法 518例高血压病患者同时服用氢氯噻嗪12.5 mg,每日1次,共6周.资料完整的504例患者按II、ID、DD三种基因型分组,比较不同基因型间的降压疗效.结果 II、ID 、DD基因型患者收缩压下降值分别为5.7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、5.1 mm Hg、10.4 mm Hg,DD基因型患者收缩压下降值大II、ID两型患者,差异具有统计学意义(P<0.05);三组间舒张压下降值、平均动脉压下降值差异无统计学意义(P>0.05);多元线性回归结果表明DD基因型、治疗前醛固酮水平、血钠水平是影响收缩压下降值的主要因素.结论不同ACE基因型患者对氢氯噻嗪的反应存在差异,DD基因型患者收缩压下降最明显。

目的 观察"高血压理想治疗"(简称HOT)研究治疗方案在中国高血压病患者中的降压疗效、血压控制率、不良反应和依从性.方法从2001年4月至2002年2月在北京、上海、广州等148个城市,在53 040例高血压病患者中进行HOT研究治疗方案的短期(10周)临床观察,主要观察指标是第10周时降压达标率(血压<140/90 mm Hg).结果血压平均从(164.8±15.8)/(98.3±10.1)mm Hg降到(133.6±9.6)/(80.9±6.6)mm Hg.第10周时血压达标率在意向治疗分析人群达79.2%,在实际完成方案人群达87.0%,83.4%的患者血压达标仅需要使用2种降压药物联合治疗.治疗过程中未发现任何严重不良反应事件,自发报告的症状发生率1.2%,95.6%患者按照治疗方案服药.结论中国高血压病患者使用长效钙拮抗剂为基础的联合治疗方案,显示具有较强的降压作用,较高的降压达标率,较低的不良反应发生率以及较好的治疗依从性。

目前国内冠心病介入治疗中仍以应用欧美进口支架为主.本研究回顾性总结国产支架临床应用的即刻及2年随访结果。

老年人不稳定性心绞痛发作时,往往有多种诱因,但最终的结果都是使冠状动脉血管内的粥样斑块不稳定,引起缺血等一系列情况.而交感神经张力的改变,可以是一种诱因,也可以是一种中间结果.本课题针对其心绞痛发作过程及恢复后各时段,进行肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平测定.以了解不稳定性心绞痛各时期交感神经张力情况。

目的 探讨血管内皮功能与迷走神经性晕厥的相关性.方法选择经倾斜试验诊断为迷走神经性晕厥的27例患者为晕厥组,24例经倾斜试验除外迷走神经性晕厥的患者为对照组,利用彩色多普勒超声心动图仪对两组患者进行血管内皮功能测定.结果两组患者的年龄、性别、吸烟患者的比例无明显差别,晕厥组的血管内皮依赖性舒张功能及血管内皮非依赖性舒张功能较对照组增强[(9.06±4.02)%对(6.30±3.20)%,P<0.05;(15.20±7.71)%对(11.80±6.32)%,P<0.05)].结论血管内皮功能异常可能是迷走神经性晕厥的发病机制之一。

目的 采用汇总(meta)分析的方法确定巨细胞病毒(CMV)感染是否为冠心病的危险因素.方法全面收集国内外发表的有关CMV感染与冠心病关系的血清流行病学研究资料,利用RevMan软件进行固定效应模型和随机效应模型的meta分析.对不同纳入标准的结果进行了敏感性分析.用漏斗图分析发表性偏倚.结果对收集的全部文献、国内研究资料、国外研究资料分别进行meta分析,其比值比(OR)(95%可信区间)分别为2.05(1.62～2.59)、4.74(2.78～8.08)、1.34(1.13～1.59);对采用酶联免疫吸附法、固相放射免疫法、聚合酶链反应法检测CMV IgG抗体的研究资料分别进行meta分析,其OR(95%可信区间)分别为1.45(1.15～1.82)、1.84(1.20～2.83)、5.75(4.42～7.83);敏感性分析结果提示不同纳入标准的研究资料的meta分析结果一致.漏斗图分析提示存在发表性偏倚. 结论冠心病患者存在CMV感染,CMV感染与冠心病之间存在弱关联。

目的 比较心血管病患者心导管术拔鞘管后采用经皮血管闭合器 (Angio-Seal)止血与人工压迫止血的安全性和疗效.方法 197例心血管病患者在行心导管术后,分为人工压迫止血组(99例,其中冠状动脉造影55例, 冠状动脉介入术44例)和Angio-Seal止血组(98例, 冠状动脉造影54例, 冠状动脉介入术44例),分别应用人工压迫止血和Angio-Seal止血,观察两组止血时间、下床走动时间和血管并发症.结果 Angio-Seal止血组与人工压迫止血组相比,止血时间与下床走动时间显著缩短.血管并发症发生率两组无显著差异.应用Angio-Seal止血的成功率达96%.结论心导管术后应用经皮血管闭合器缩短了止血与下床走动时间,并可能减少穿刺点并发症和病人不适感。

目的 研究阿托伐他汀对人外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)及其单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法分离健康人外周血单核细胞并加入不同浓度的阿托伐他汀(0.1～10 μmol/L)共同培养24 h,采用RT-PCR检测PPARγ和MCP-1的表达.并采用定量夹心酶免疫吸附测定法检测单核细胞培养上清液中MMP-9和MCP-1的浓度.结果阿托伐他汀能明显增加人外周血单核细胞PPARγ的表达,1、10 μmol/L阿托伐他汀使PPARγ的表达明显增加(P<0.05),并能明显抑制人外周血单核细胞MCP-1的表达和分泌.与基础状态相比,阿托伐他汀降低单核细胞培养上清MCP-1和MMP-9浓度分别达73%和62%(P<0.05),呈浓度依赖性.结论阿托伐他汀能够抑制人外周血单核细胞MCP-1的表达和分泌以及MMP-9的分泌,说明它具有抗炎作用,其抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关。

目的 观察经导管室间隔心肌化学消融(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的术后即刻和一年后随访结果.方法分析15例HOCM患者行PTSMA手术,平均随访时间为(9.9±6.1)个月,随访期间患者均接受左室流出道有创压力阶差测定、心肌酶谱和心电图的检查.结果术后即刻,静息时左心室流出道压力阶差(LVOTG)由(83.2±17.1) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(16.8±8.9) mm Hg,早搏后从(137.2±24.5) mm Hg降至(47.2±16.6) mm Hg;术后1年LVOTG与术后即刻差异无显著性.11例患者术中或术后出现一过性三度房室传导阻滞(AVB),1例需安装永久性起搏器.9例新发完全性右束支传导阻滞,均为持久性.PTSMA 术后即刻体表心电图PR间期、QRS波宽、QT间期、QTc间期和QTd显著延长,PR间期和QTd增大在术后1周内持续存在,3个月后恢复正常;QT间期和QTc间期在术后1年恢复正常,而QRS 波宽延长一直延续到术后1年.结论 PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差, 但术中具有一定的危险性,需要引起足够的重视.PTSMA术后1周心肌复极不一致,需监护注意室性心律失常的发生.1年后心电图随访结果表明PTSMA术不增加QT间期、QTd和QTc间期 ,提示PTSMA对中期心电学参数无明显影响。

目的 观察心力衰竭(心衰)患者对小剂量血管紧张素转换酶抑制剂的首剂低血压反应. 方法采用多中心、随机、平行对照的研究,167例(59～91岁)的心衰患者(左室射血分数≤ 40%)随机接受2 mg的培哚普利(89例)或6.25 mg的卡托普利(78例)治疗.应用动态血压监测用药前2 h及用药后8 h的血压改变. 结果以平均动脉压下降≥20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和收缩压<90 mm Hg定义为首剂低血压反应,培哚普利组的发生率明显低于卡托普利组(10.1% 与20.5%,P<0.05).培哚普利组最大的收缩压下降明显小于卡托普利组[(19.2±15.7)mm Hg与(24.9±17.6)mm Hg, P=0.026].所有的首剂低血压反应均无症状,仅通过动态血压监测发现.首剂低血压的发生与既往心肌梗死病史有关, 合并陈旧性心肌梗死的心衰患者首剂低血压的发生率高于无心肌梗死病史的心衰组(34.8% 与12.2%,P<0.01). 结论培哚普利 2 mg应用于心衰患者的首剂低血压发生率较低,培哚普利是一个相对安全的药物.合并陈旧性心肌梗死的心衰患者是发生首剂低血压的易患人群。

目的 观察冠状窦肌袖及其与左心房之间的肌性连接.方法解剖7个国人心脏标本,沿冠状窦长轴纵切,通过连续的大组织切片观察冠状窦肌袖及其与左心房之间的肌性连接. 结果所有标本均可见形态与左房肌相同的肌袖,长度21～35 mm,厚度0.2～1.7 mm.均见肌袖与左房肌之间的肌性连接.肌连接在大小部位上差异很大.有的仅有1～2个大肌束;有的肌连接多而宽,和左房肌互相融合.同时观察到在冠状窦和左房肌之间的脂肪中可见许多小肌束. 结论围绕冠状窦有丰富的肌袖,其与左房间通过数目不等的肌纤维进行连接.冠状窦肌袖及其与左房间的肌连接构成了左右心房间传导通路的基质。

目的 探讨高龄和青年大鼠自体骨髓间质细胞移植是否能改善心功能.方法从高龄和青年大鼠中获取骨髓间质细胞,部分细胞培养后克隆计数,其余培养时加以诱导.冠状动脉结扎后制作同源大鼠心肌梗死模型,3周后分为高龄细胞移植组、青年细胞移植组和对照组.5周后再次行心脏超声检查,以及检查细胞存活和疤痕区血管增生情况.结果与青年组相比,高龄组骨髓间质干细胞数目以及体外诱导后结蛋白表达率明显下降.移植的高龄细胞可以在疤痕区存活,诱导血管新生,但未发现心功能改善.结论高龄大鼠骨髓间质细胞移植未能发现可以改善梗死心肌的心功能,可能由于高龄骨髓间质细胞缺乏足够的干细胞数目和较低的诱导分化率。

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响.方法制急性心肌梗死 (AMI)模型雄性SD大鼠30只,随机分AMI对照组和Ang-(1-7)治疗组,各设15只.另设15只作假手术组.Ang-(1-7)治疗组,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7) (25 μg*kg-1*h-1),假手术组及AMI对照组经微量泵只给予同量的生理盐水,4周后检测血流动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数、左室截面直径、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ水平.结果与假手术组比较,AMI对照组左室重量及左室重量指数、左室截面直径及心肌血管紧张素Ⅱ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(P均<0.01);与AMI对照组比较,Ang-(1-7)治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显降低(P<0.05或<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),但心肌梗死面积和心肌血管紧张素Ⅱ水平在两组间的差异无显著性.结论外源性血管紧张素-(1-7)能减轻AMI后心室重塑,保护心功能。

目的 研究人参皂甙对内毒素脂多糖(lipopolisaccharide,LPS)致血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)表达和核因子-κB (NF-κB)激活的影响,探讨人参皂甙对心血管疾病的保健和防治机制.方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量;Northern blot检测HUVEC PAI-1的mRNA表达;免疫荧光检测HUVEC NF-κB的分布;电泳迁移变动检测法检测HUVEC核提取物NF-κB DNA结合活性.结果 LPS能使HUVEC PAI-1蛋白及mRNA表达显著增强,人参皂甙则使LPS的这种作用明显减弱.免疫荧光显示,LPS促使HUVEC NF-κB向细胞核内转移,人参皂甙则能阻止LPS诱导的NF-κB核内转移;电泳迁移变动检测法研究发现,人参皂甙能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-κB DNA结合活性.结论人参皂甙对心血管疾病的防治机制之一是通过拮抗LPS致HUVEC PAI-1的表达. 而且,这种拮抗作用可能通过NF-κB途径来转导。

目的 观察氟伐他汀和辛伐他汀对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell, EPC)的影响. 方法采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7 d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度氟伐他汀(分别为0.01、0.1、1.0、10 μmol/L)和辛伐他汀(1.0 μmol/L)培养一定的时间(6、12、24 h和48 h).激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC,并在倒置荧光显微镜下计数.然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden 小室和黏附能力测定实验来观察EPC的增殖能力、迁移能力和黏附能力. 结果氟伐他汀显著增加外周血EPC数量,并且EPC数量随氟伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1.0 μmol/L浓度氟伐他汀作用24 h对EPC数量的影响最为显著(较对照组增加了1.5倍,P<0.05).氟伐他汀和辛伐他汀也显著改善了外周血EPC的黏附能力、迁移能力和增殖能力.相同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀(1.0 μmol/L)对EPC数量和功能的影响无显著性差异(P>0.05). 结论结果提示他汀类药物可增加EPC的数量且伴随着EPC功能的改善。

近年来,大量研究均提示脉压(PP)是心脑血管疾病新的危险因子.但是现在尚不能肯定PP对冠心病(CHD)的预测作用是否独立于收缩压(SBP)和舒张压(DBP),亦不清楚PP对CHD的影响在不同年龄段是否不同,PP对CHD危险的界值也无统一的看法.本研究应用山东省高血压数据分析中、老年PP对急性心肌硬死(AMI)预测价值的差异,对导致AMI危险的PP界值亦做了初步探讨。

男性秃顶是一种男性特征性头顶部脱发(目前无统一名称,也称为男性型脱发、雄激素性脱发等,简称秃顶),在中老年人群中的罹患率较高[1-4],其群体中似存在着超重、血脂异常等多种心血管病危险因素及聚集的现象,秃顶与心血管病的危险因素可能有一定的联系.本研究旨在对秃顶群体中心血管疾病危险因素的指标变化和聚集性及其间的关系进行研究分析。

本研究旨在观察慢性心力衰竭(心衰)患者在应用美托洛尔后对心功能、住院率、病死率的影响。

急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值。

本研究旨在通过高脂血症动脉粥样硬化(AS)兔模型,研究肾脏二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)活性改变及虎杖对其影响。

我们测定53例高血压病患者的循环中胰岛素样因子-1(IGF-1)水平和脉压水平,并探讨循环中IGF-1水平、脉压与心肌肥厚的关系以及相互之间的关系。

患者男,28岁.间歇性心前区疼痛5年,加重6天.无心慌、气短及呼吸困难等症状,无紫绀及杵状指(趾),活动耐力尚可,不喜蹲踞,无咯血、晕厥及抽搐史.查体: 脉搏80次/min, 血压130/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).发育正常,双颈静脉稍充盈,胸廓无畸形,心尖搏动弥散,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音.心率80次/min,律齐。

患者男,64岁.发病前患者在床上休息,突然大叫一声,继而呼之不应,无小便失禁,不伴抽搐,40 min急诊入院.血压140/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),昏迷状态.给20%甘露醇注射液250 ml、地塞米松注射液20 mg,5%葡萄糖注射液250 ml、乙酰谷酰胺注射液15 ml静滴后,神志逐渐清晰,烦躁不安,以卒中收入神经内科.既往有高血压病史10年,不规则服用"北京降压0号",具体用量不详,有头痛病史5年余,经常自服"头痛粉",头痛可暂时缓解。

全军心血管内科学术委员会主办,第四军医大学西京医院承办的第13届全军心血管内科学术大会于2003年10月15～18日在西安顺利召开.会议收到论文700余篇,到会代表约500人,邀请了20余名国内外著名心血管病专家就当前心血管病防治的最新进展作了专题报告,并有100余名军内代表作会议论文交流。

由于溶栓和介入技术的发展,急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者病死率已明显下降,意味着将有大量患者进入AMI后的恢复期[1].其间,梗死心脏经历心室重塑过程,即梗死部位瘢痕形成、非梗死部位残存心肌细胞肥大、间质纤维化和进行性心室腔扩大,最终发展为心力衰竭.对于心脏而言,瘢痕修复过程即心肌梗死后的创伤修复过程,也就是心室重塑的开始.众多临床试验已证实,对此过程进行人为干预,延缓其进程,将会对AMI患者带来巨大收益.本文将从冠心病三级预防的角度,对心肌梗死后创伤修复与心室重塑的病理生理学及各种影响因素作一介绍,并就心室重塑干预治疗的有关问题进行反思。

心肌肥厚是血压升高和后负荷增加最初的生理适应性反应,也是许多心血管疾病,如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病等共同的病理生理过程.尽管通过药物干预可将血压控制于正常范围,但心肌肥厚仍将不可避免地逐渐进展至慢性心力衰竭.事实上心肌肥厚是心血管疾病的一个独立危险因素,成倍地增加心血管疾病的死亡率.对于心肌肥厚的治疗目前仍局限于扩张血管、降低心肌收缩力和降低后负荷等,很少直接针对心肌肥大的形成过程进行干预.羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂[3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG CoA) reductase inhibitors],即他汀类药物,通常用于减少胆固醇的合成,降低血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,从而降低心肌梗死和缺血性脑卒中的发生率.许多大型临床试验表明,他汀类药物不仅安全、耐受性好,而且在一、二级预防中明显降低高胆固醇血症患者心血管疾病的发生率和死亡率[1-2].近年来有大量数据表明,他汀类药物还具有除降低胆固醇以外的其他多种作用 [3].在这里,我们将主要讨论他汀类药物在心肌肥厚治疗中的作用和可能的机制。

心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,具有很高的致残率及病死率.据美国Framingham的心脏研究发现,男性重度心力衰竭患者,2年内有37%的发生死亡,平均存活时间仅1.7年.高血压作为导致心力衰竭的一种重要的心血管疾病也备受重视,目前已从简单的治疗进入到以危险因素为基础控制的综合防治阶段,而对于心力衰竭的治疗也从单纯的改善血液动力学转向全面的交感神经控制.在临床的治疗上不仅注意了改善临床症状的急性治疗,更注重提高生存的慢性生物性治疗.以减少心力衰竭患者的再住院率及减低死亡率为目标的大型临床试验越来越多,并为我们临床预防及治疗心力衰竭提供了循证医学数据.WHO/ISH高血压防治指南中指出:能够影响心力衰竭预后的靶器官损害为:(1)左室肥厚(LVH).(2)动脉硬化斑块的超声学或放射学证据.(3)蛋白尿和(或)血浆肌酐的轻度升高.(4)肾动脉中央型狭窄,而高血压是导致这些靶器官损害的重要疾病。

对冠心病各阶段进行干预就构成该病的整体防治.首先是预防动脉粥样硬化的发生,即在疾病的源头进行干预;其次是延缓动脉粥样硬化的进展;对于已发生心肌缺血的患者进行治疗,缓解症状;发生了急性心肌梗死或其他急性冠状动脉综合征的患者,更应积极治疗,尽力挽救患者的生命,减少严重并发症的发生;最后,对继发于心肌缺血/坏死的后果进行干预,重点是对易损的心肌进行治疗,延长患者的生命,改善生活质量.现有的研究证据表明,在冠心病各阶段或各层面的预防和治疗中,他汀类药都可发挥重要作用。

编辑同志: 　　读了贵刊2002年第30卷第二期《继续教育园地》中“镁在急性心肌梗死治疗中的重要性”一文深受启发[1]，也使我们在临床实践中重视补镁。但是文中镁的质量与摩尔含量（物质的量）之间换算存在1倍的误差，到底该补多少令人疑惑。特提出商榷。

陈义明医生: 　　您好！关于硫酸镁的换算，过去我也出现过同样的疑问，在这个问题上我是很慎重的，查看资料、请教化学老师等，最后我院药房的陈立忠药剂师回答了这个问题.