2004年 · 第32卷第02期

扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型.其特点为全心扩大,一般以左心扩大为主,收缩功能受损,出现进行性加重的心力衰竭症状、心律失常或栓塞并发症.临床诊断扩张型心肌病必须除外继发性心肌病。

目的 探讨心尖肥厚型心肌病的超声诊断、临床症状及预后.方法对超声心动图诊断的12例心尖肥厚型心肌病患者(男 8例,女 4例)进行1～15年的随访.结果 12例患者的心尖部心肌明显增厚16～38 mm,平均20.6 mm,随访期间仅偶有胸痛、胸闷及心悸,尚未出现恶性心律失常及心肌梗死.结论心尖肥厚型心肌病的诊断主要依靠超声心动图,心前导联巨大倒置的T波有助于本病的诊断,本病病情进展缓慢,预后良好。

目的 探讨细胞外基质(ECM)基因在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达变化.方法以柯萨奇病毒B3感染BALB/C小鼠建立心肌炎动物模型,同时设正常对照,以包容8000余条基因的cDNA 微矩阵芯片分析其心脏组织特异的mRNA表达, 筛选出高表达的ECM基因后以RT-PCR方法验证筛选结果.结果芯片筛选发现心肌炎小鼠心脏中9条ECM基因表达增高,经RT-PCR验证其中5条ECM基因为高表达基因, 这5条基因是诱导型生长因子15基因、Ilk、β1整合素结合蛋白基因、Lamr1和ADAMTS-1. 结论急性柯萨奇病毒性心肌炎的发病与某些ECM成分基因表达异常有关。

目的 探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用.方法利用RT-PCR方法检测12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中Evs-RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP-1、FKN及其受体US28的表达水平.结果在病理学证实的12例扩张型心肌病心肌组织中有7例Evs-RNA阳性. 25%(3/12)心肌组织中MCP-1 mRNA的表达明显增高,经DNA同源序列分析,与人JE MCP-1同源性为97%.而正常对照心肌组织中病毒基因及趋化因子检测均阴性.结论肠道病毒感染可能会改变趋化因子的表达水平,而趋化因子的异常表达在扩张型心肌病发生发展中可能起重要作用。

目的 研究正常血脂和高血脂急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用辛伐他汀对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解,减少炎症反应,稳定斑块的作用.方法采用双盲、随机、对照方法,将正常血脂(NC组)和高血脂(HC组)ACS患者分为他汀治疗组(辛伐他汀20 mg/d,共8周.NC组,n=33;HC组,n=36)和他汀对照组(NC组,n=32,HC组,n=36);于治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP -9、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1、MMP-9/TIMP-1、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 (1)治疗前NC、HC各组的血清MMP-1、MMP -9、MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平均较健康对照组(n=60)明显增高,与血脂水平不相关.(2)经辛伐他汀治疗8周后,两治疗组血清MMP-1、MMP-9、MMP-9/TIMP-1、hs-CRP水平均明显降低,血清TIMP-1水平无显著性差异.HC他汀治疗组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低,高密度脂蛋白质胆固醇(HDL-C)水平略有上升;NC他汀治疗组血清TC、LDL-C水平明显下降,TG、HDL-C水平略有上升和下降,但无显著差异.结论在正常血脂和高血脂ACS患者中,早期应用他汀治疗,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应,具有稳定斑块作用。

目的 旨在通过高脂餐试验,研究调脂治疗对冠心病患者餐后血管内皮功能变化的影响. 方法 50例来源于我院心血管内科门诊和住院的冠心病患者.经饮食宣教4周后,开始高脂餐试验和采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD).随后将受试者随机分为常规治疗组和血脂康组.治疗6周后重复上述检查.结果治疗前两组高脂餐后4h的FMD明显受损 (P<0.05),餐后血清甘油三酯(TG)浓度明显升高 (P<0.05),两组间餐后甘油三酯曲线下面积(TG-AUC) 差异无显著性.6周后血脂康组餐前和餐后FMD有明显改善(P<0.05),且空腹FMD和餐后FMD差异无显著性,而常规治疗组空腹FMD和餐后FMD较治疗前无明显变化,餐后FMD仍显著受损 (P<0.05).相关分析显示餐后TG-AUC与餐后4h内皮依赖性血管舒张功能下降值正相关(r=0.322,P<0.05).治疗后TG-AUC的变化与空腹和餐后FMD的变化显著相关(P<0.01).结论高脂餐后冠心病患者血管内皮功能受损,可能与餐后血脂紊乱有关.提示血脂康调脂治疗有效改善冠心病患者空腹和高脂餐后血管内皮功能。

目的 探讨冠状动脉内血栓形成对介入治疗早期疗效的影响.方法自1995年10月至2002年3月我院共对115例有冠状动脉内血栓形成的患者进行了介入治疗,其中48例即刻行冠状动脉介入治疗(即刻治疗组),其他患者在肝素或溶栓治疗7 d后行介入治疗(延迟治疗组).结果即刻治疗组和延迟治疗组的手术成功率相似(91.7%比97.1%,P>0.05),但冠状动脉急性闭塞和严重心脏不良事件的发生例数即刻治疗组明显高于延迟治疗组(3例比0例和27例比16例, P值均<0.05).结论当冠状动脉内存在血栓形成时,在适时肝素治疗后行冠状动脉介入治疗可明显降低严重心脏不良事件的发生率。

目的 了解近两年上海市急性心肌梗死(AMI)患者的住院治疗状况.方法调查上海市18所医院2000～2001年出院诊断为AMI、住院时间>24 h患者的病史资料,调查内容包括各种中西医治疗措施应用情况.结果共调查了2063例患者,其中男性占70.8%,住院期间年龄中位数为71.0岁.早期再灌注治疗率为24.5%,其中19.5%接受溶栓治疗,4.9%接受直接经皮冠状动脉腔内成形术治疗.适宜溶栓率为38.0%,适宜溶栓者中40.6%没有接受任何形式的早期再灌注治疗.β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的适宜使用率分别为73.3%和90.9%,实际使用率分别为45.1%和72.7%.38.5%适宜使用β受体阻滞剂和20.0%适宜使用血管紧张素转换酶抑制剂的患者没有得到相应的治疗.低分子肝素、阿司匹林、硝酸酯使用率较高,分别为76.2%、80.7%、92.4%.他汀类药物的使用率也达到50.5%.超过半数AMI患者在上述治疗同时接受中医药治疗.结论 2000～2001年上海市AMI患者西医治疗情况与1999年美国心血管病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)治疗指南的要求存在差距;中医药的应用不少,但尚缺乏规范。

目的 探讨轻中度同型半胱氨酸血症作为心血管疾病新的重要危险因子对血小板活性,内皮细胞功能及体内氧化状态的影响.方法应用安慰剂自身对照交叉设计方法,蛋氨酸负荷实验诱导15个正常个体轻中度同型半胱氨酸血症,检测轻中度同型半胱氨酸血症对血小板纤维蛋白原结合及血小板膜P选择素表达,内皮细胞依赖的血管舒张,内皮细胞因子及体内氧化指标硫巴比妥酸反应物和结合二烯的影响.结果蛋氨酸负荷后,血浆同型半胱氨酸水平显著升高[(6.56±1.83) μmol/L 比(15.20±3.01)μmol/L, P<0.001],并伴随范登伯因子,血浆凝血酶活化因子抑制剂-1和血浆β-血栓球蛋白水平的显著升高[分别为(68±33)% 比(86±13)%, P<0.05,(35±11)ng/ml比(69±38) ng/ml, P<0.05,(78±50)U/ml 比 (125±50) U/ml, P=0.058],而安慰剂负荷后则无变化.然而内皮细胞依赖的血管舒张和氧化状态无论在蛋氨酸负荷还是在安慰剂负荷前后均无变化.结论轻中度同型半胱氨酸血症可导致人体血小板活性及内皮细胞功能的改变,提示同型半胱氨酸血症对动脉粥样硬化的发生、发展起重要作用。

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferation-activated receptor-gamma, PPARγ)C161→T基因多态性与冠心病的关系.方法运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群(包括89例正常健康人,203例冠心病患者)的PPARγC161→T基因多态性;结合放射免疫技术、冠状动脉造影,以及临床常规生化检测指标,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系,并对不同基因型患者冠心病的危险性进行评价.结果存在冠状动脉病变的冠心病组以CC基因型为主,与T等位基因携带者(CT+TT)相比较差异有显著性(P<0.05),且T等位基因携带者(OR∶0.56, 95%CI∶0.24-0.63)冠心病危险性低于CC基因型(OR∶1.92,95% CI∶1.09-2.54).结论 PPARγC161→T的置换与冠心病之间有重要的相关性,T等位基因携带者可以减少冠心病的危险性,可能与PPARγ作用于血管壁局部,参与动脉粥样硬化的形成有关。

目的 探讨慢性心力衰竭(心衰)患者是否存在补体激活以及补体激活与心衰患者预后的关系.方法检测44例心衰患者(心衰组)和16例性别、年龄匹配的健康人(对照组)血浆补体经典激活途径产物C4d、替代激活途径产物Bb、终末共同途径产物C3bc和补体激活终末复合物C5b-9浓度.心衰组平均随访(13±3)个月,观察患者是否因心功能恶化而住院治疗或因心功能恶化死亡.结果 (1)心衰组血浆C4d、Bb、C3bc和C5b-9浓度均显著高于对照组;(2)心衰组中,血浆C5b-9浓度低于中位数的心衰患者与血浆C5b-9浓度高于中位数的心衰患者相比,后者心功能较差,因心功能恶化住院和死亡的例数较多.结论心衰患者补体系统被激活,血浆C5b-9浓度显著提高与心衰患者心功能和预后较差有关,提示补体可能成为治疗慢性心衰的一个新的靶点。

目的 评估肾动脉支架术对肾动脉狭窄患者肾功能和血压的作用.方法比较87例单侧或双侧肾动脉明显狭窄(管腔内径减少≥70%)行经皮腔内肾动脉支架术患者术前、术后48 h及随访期血清肌酐(SCr)、肾小球滤过率(GFR)和血压变化.结果 87例患者(98处病变)均成功置入肾动脉支架.术后48 h平均血清肌酐较术前升高[术前(176±21) μmol/L 和术后 (179±11) μmol/L,P=0.15];术后6个月随访平均血清SCr显著降低[(149±15) μmol/L,与术前比较,P<0.001],GFR显著增加[(51±8) ml/min 与术前 (37±11) ml/min比较,P<0.001],61%患者血清肌酐测值恢复正常;收缩压及舒张压均显著降低[术前(163±23)/(96±13) mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa), 术后6个月:(148±12)/(79±15) mm Hg,P均<0.001].结论经皮肾动脉支架术手术成功率高,对患者肾功能及控制血压具有明显改善作用。

目的 总结带膜血管内支架置入治疗DebakeyⅢ型主动脉夹层临床经验.方法胸主动脉夹层49例,男44例,女5例,平均年龄(51.6±1.8)岁.经CT增强扫描或磁共振成像确诊.切开右或左侧股动脉置入带膜血管内支架,封堵原发破口.置入后重复造影检查.随访行胸部X线平片与电子束CT检查.结果支架置入全部成功,术后即刻造影40例无内漏,9例见少量内漏.降主动脉及腹主动脉真腔均明显扩大,远端降主动脉及分支供血均有不同程度的改善.1例因支架置入位置过高,行外科升主动脉-左颈总动脉-左锁骨下动脉旁路移植术.1例术后死于中毒性休克.术后随访:降主动脉及腹主动脉真腔扩大,术后造影9例有内漏者,无加重,4例患者近端夹层动脉瘤消失,余者夹层近端假腔内均有血栓形成.结论带膜血管内支架置入治疗胸主动脉夹层近期疗效满意,远期疗效有待于进一步观察。

目的 评价多种介入治疗技术(主要包括血管栓塞术、房间隔造口术、瓣膜或血管内球囊成形术等)与外科手术联合治疗某些复杂先天性心脏病的效果及其临床应用价值.方法 1990年9月至2003年3月,我院共有24例复杂先天性心脏病患者除接受外科矫治外还接受了介入治疗,其中有15例采用体肺侧支栓塞术(栓塞组),5例采用房间隔造口术(造口组),4例采用瓣膜或血管内成形术(球囊成形组). 介入治疗大多数在外科手术前进行,少数在外科手术后择期进行.结果所有介入治疗均获成功,技术成功率100%,无严重并发症发生.其中栓塞组:共对肺动脉闭锁或重症Fallot四联症患儿的33支侧支血管进行了选择性栓塞治疗(13例于外科手术前、2例于术后),完全栓塞率82%.栓塞术后的外科矫治术均获成功,除2例术后监护中死于呼吸循环衰竭外,其余均恢复. 造口组:5例完全性大动脉转位的患儿经造口术后,股动脉血氧饱和度由76.2%上升到87.5%,缺氧状态得到不同程度缓解,均于即刻或择期成功行外科矫治术,术后顺利出院. 球囊成形组:2例重度肺动脉瓣狭窄患儿(Fallot三联症)因缺氧发作,急诊行瓣膜球囊扩张术后择期行外科矫治术成功;1例主动脉缩窄合并单心室、1例主动脉缩窄合并室间隔缺损及永存左上腔的患儿行缩窄部球囊扩张术后成功行外科矫治术. 结论介入治疗技术与外科手术联合治疗复杂先天性心脏病具有较高的临床应用价值。

目的 探讨细胞骨架微管蛋白在牵张刺激心肌细胞肥大反应中的作用.方法通过体外牵张培养的心肌细胞,采用3H-亮氨酸掺入法和四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法反映心肌细胞肥大指标和活心肌细胞数目,激光共聚焦定性、定量微管蛋白的合成和分布情况.结果 20%的持续性牵张引起心肌细胞的3H-亮氨酸掺入量[12 h为(1870.0±112.5) cpm,24 h为(2015.5±193.7) cpm],与对照组[12 h为(1122.7±126.5) cpm,24 h为(1210.7±222.7)cpm]比较显著增加,微管解聚剂秋水仙素(4 μmol/L)可以明显抑制3H-亮氨酸掺入量[12 h为(1292.7±142.6)cpm,24 h为(1327.8±97.4) cpm].牵张12 h即可见微管蛋白荧光强度增强,24 h部分细胞呈现微管蛋白结构坍塌,纹理模糊,荧光强度分布不均,微管蛋白最高光密度值1600(任意单位),可被4 μmol/L秋水仙素抑制.结论细胞骨架微管蛋白系统是牵张刺激诱导心肌细胞肥大反应的细胞内信号传递途径之一。

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)增加血管内皮细胞对脂蛋白(LDL)通透性与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的关系.方法用异硫氰酸荧光素(FITC)标记LDL,荧光分光光度法测定FITC-LDL的含量,在牛主动脉内皮细胞通透性模型上研究VEGF对FITC-LDL通透率的影响;采用明胶酶谱法测定MMP-2活性.结果 VEGF剂量依赖性地增加血管内皮细胞对FITC-LDL的通透性,MMP-2特异性抗体显著抑制VEGF的作用;VEGF还能剂量依赖性地升高MMP-2的活性.结论VEGF增加血管内皮细胞对FITC-LDL的通透性的作用可能由MMP-2介导。

目的 研究人单核细胞系在分化为巨噬细胞及转化为泡沫细胞过程中酰基CoA:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)活性的改变及其机制. 方法体外培养人THP-1单核细胞系,由佛波酯作用使其分化为巨噬细胞,后者再由氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)进一步作用转变为泡沫细胞.此过程中以放射性同位素标记底物法检测ACAT1活性的变化,并用Western blot法检测ACAT1蛋白的表达及RT-PCR法检测ACAT1 mRNA的水平.结果在单核细胞分化为巨噬细胞的过程中ACAT1活性升高了2倍,差异具有显著性(P<0.05),酶蛋白及mRNA水平呈现类似变化趋势,在进一步转化为泡沫细胞过程中,ACAT1活性、酶蛋白及mRNA仍处于较高水平,但与巨噬细胞相比差异无显著性. 结论单核细胞分化为巨噬细胞的过程中ACAT1转录水平的上调导致酶蛋白量合成增加,从而使ACAT1活性也大为增强,而Ox-LDL对ACAT1活性影响则不明显。

目的 探讨人主动脉内皮细胞(HAEC)韦伯潘力氏小体(Webel-Palade body, WPB) 释放的信号传导机制.方法假设小G蛋白Rac1和活性氧自由基(ROS)介导内皮细胞WPB的释放.通过使用腺病毒介导的Rac1基因的充分表达,观察HAEC产生和清除ROS的过程,以及对WPB释放的影响.结果凝血酶 (1单位,30 min)介导WBP释放增加(较基础值增加了3倍)的同时,使Rac- GTP 结合活性及ROS分别增加了3.5倍和 2.4倍.与对照组比较,阴性突变的腺病毒Rac-N17转染使凝血酶处理和未处理组HAEC中WPB的释放分别减少了77%和64%,使ROS分别降低了83.6%和 65.5%.而且,抗氧化剂过氧化氢酶和N-乙酰半胱氨酸分别使WPB的释放较对照组下降了34%和79%.同时,证实Rac1位于ROS调节WPB释放途径的上游.结论小G蛋白Rac1介导HAEC凝血酶诱导的WPB的释放.WPB的释放机制是Rac1依赖的ROS调节过程。

目的 对比分析我国多省市心血管病危险因素队列研究(Chinese Multi-Provincial Cohort Study, CMCS)与美国弗莱明翰心脏研究的结果,探讨弗莱明翰预测模型在我国人群中的适用性.方法分析CMCS队列35～64岁30 121人10年的随访结果和弗莱明翰队列30～74岁5251人的12年随访结果,比较两人群10年冠心病发病危险、基线危险因素水平、各危险因素的相对危险度以及CMCS模型和弗莱明翰模型的预测效果.结果 (1)CMCS队列男女两性的10年发病危险分别为1.5%和0.6%,显著低于弗莱明翰队列男女两性的8.0%和2.8%.(2)CMCS队列男女两性高胆固醇血症、高血压、男性低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症和女性的吸烟率低于弗莱明翰队列,男性吸烟率高于弗莱明翰队列.(3)与弗莱明翰队列中各危险因素的相对危险度(RR)相比,CMCS队列中男性年龄的RR较高且差异有显著性;CMCS队列男性总胆固醇(TC)为5.20～6.23 mmol/L时、HDL-C低于0.91 mmol/L时以及女性吸烟时的RR较低,差异有显著性.其他多数危险因素的RR在两队列中的差异未达统计学显著性.(4)CMCS模型和弗莱明翰模型都有较好的判别病例和非病例的能力.CMCS模型和弗莱明翰模型男性ROC曲线下面积分别为0.736和0.705,女性分别为0.759和0.742.(5)CMCS模型可较好地预测实际的发病绝对危险,预测值与实际值之间的差异无显著性.未调整的弗莱明翰模型显著高估CMCS队列的绝对危险,但以CMCS队列的平均事件率和危险因素水平对弗莱明翰模型进行调整后,其预测的准确性明显提高.结论 CMCS队列人群的10年冠心病发病危险和危险因素水平明显低于弗莱明翰人群.CMCS模型可以较好地预测本人群的冠心病发病绝对危险.弗莱明翰模型明显高估CMCS人群的绝对危险,若要应用于我国人群需进行相应的调整。

目的 提出一个能够反映我国人群心血管病发病特点的、用于评价血脂异常潜在威胁的新指标.方法资料包括中国心血管病流行病学多中心协作研究1991～2000年心血管病发病监测资料和该项目在"六五"和"八五"期间建立的2个队列随访资料以及中美心肺疾病流行病学合作研究队列随访资料.分析冠心病事件和缺血性脑卒中事件绝对危险和相对危险随基线血清胆固醇水平升高的变化,用Cox比例风险模型调整可能的混杂因素.提出将冠心病事件和缺血性脑卒中事件合计,统称为缺血性心血管病事件.结果 (1)监测资料和队列随访资料均证实我国人群缺血性脑卒中的发病率约为冠心病事件的2倍,二者的联合终点事件约占所有心血管病事件发病的65%.(2)在3个现有的大样本长期观察的队列人群中,血清总胆固醇与冠心病事件和缺血性脑卒中事件年龄标化发病均呈显著正相关.(3)除"八五"队列男性外,所有队列在相同血清总胆固醇水平均显示缺血性脑卒中事件年龄标化发病率高于冠心病事件发病率.如,当TC≥6.24 mmol/L (1 mmol/L=38.67 mg/dl)时,冠心病事件发病的年龄标化发病率仅约为(110～130)/10万,而缺血性心血管病事件的年龄标化发病率为(360～550)/10万.结论缺血性心血管病事件占我国心血管病总发病数的大部分,是比冠心病事件更恰当的血脂异常潜在危险评价指标。

血管重构是血管壁结构变化的活跃过程,主要包括细胞生长、迁移、死亡及细胞外基质(exrtacellular matrix,ECM)产生和降解等.腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是血管重构的典型,其以血管平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)减少ECM破坏及其水解酶基质金属蛋白酶(metalloproteinases,MMPs)表达增高为主要特征.一氧化氮(NO)作为重要的生物学分子,介导多种血管疾病的血管壁重构过程.我们前期研究已证实人AAA组织中诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的蛋白表达高于正常人腹主动脉,提示NO可能参与AAA的重构过程.本研究观察NO的生成变化对MMP表达的调节作用,为研究NO在AAA发病中的作用奠定体外实验基础。

肥厚型心肌病是以室壁异常肥厚为特征的心肌疾患,临床症状复杂多变.多普勒组织成像(DTI)可定量测量局部心肌运动速度,为心功能研究提供了新的空间.本研究应用DTI测量肥厚型心肌病厚度正常的后壁舒缩速度,以评价局部心功能。

急性感染性心内膜炎(acute infective valve endocarditis,AIVE)严重威胁患者生命,主要表现为严重全身中毒症状,在数天至6周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染.本研究分析了32例AIVE患者的临床资料,为其诊断和治疗提供参考。

葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSP)是从葡萄籽中提取的一类多酚化合物,最重要的组成单元是黄烷-3-醇,大多数为(+)-儿茶素和(-)-表儿茶素.近年研究证实,GSP有极强的抗氧化活性,且毒副作用极低.本研究探讨了GSP抗动脉粥样硬化作用及其机制。

患儿男,2岁,因活动后气喘4个月到我院就诊.患儿入院前4个月无明显诱因出现活动后气喘,体检发现心脏杂音,当地超声心动图发现左室大,转北京诊治.患儿平素体健,无反复呼吸道感染病史,无心血管疾病其他自觉症状,无心脏病家族史.体格检查:体重14 kg,脉搏96次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血氧饱和度100%,无特殊面容,无青紫和水肿,生长发育正常,双肺无异常,心前区无隆起,无震颤,心率96次/min,律齐,S1稍钝,胸骨左缘闻及3/6收缩中期杂音,较柔和,传导不明显.肝脾不大,末梢脉搏正常.实验室检查:血生化指标正常,心电图示窦性心律,心电轴左偏(-30°),左室肥厚,完全性左束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3～V6导联ST段下移0.075～0.1 mV,无异常Q波.胸部X光片示心影不大,肺血正常.超声心动图示左室扩大,舒张末内径48 mm,室间隔中、下段变薄,呈瘤样凸向右室,造成右室流出道狭窄,压差约26 mm Hg,瘤样膨出局部呈矛盾运动,顶部厚度2.5 mm,其余室间隔厚度4.4 mm,左室后壁厚度4.4 mm,左室射血分数50%。

患者,女,13岁,因"反复夜间憋醒20 d"入院.患者入院前20 d夜间无明显诱因出现干咳、憋气,坐起症状缓解、平卧症状再次出现,此后每于夜间平卧后憋醒,持续时间逐渐延长,日间活动明显受限,步行长距离后喘息明显,休息可缓解,入院前于外院行2次超声心动图检查,分别诊为"扩张型心肌病"及"爆发性心肌炎".为进一步诊治就诊于我院,行超声心动图检查(美国Sequoia 256二维多普勒超声心动图仪,探头频率为3.5 MHz)示:左心室腔内有多发突入心腔内的肌小梁及深陷的小梁隐窝,呈节段性分布于心尖部、前侧壁、后壁(图1～3).彩色多普勒血流显像可见深陷于肌小梁隐窝间的血流与心室腔相通,左心室扩大(舒张末内径6.35 cm,收缩末内径5.81 cm),左心功能减退,EPSS 2.16 cm,射血分数为18.4%(图4),左心室壁呈弥漫性运动减低,二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流.诊为:孤立性心室肌致密化不全。

病例1 男,60岁,汉族,因"消瘦1年、伴心悸,气短2个月,浮肿3周"入院.患者1年前无明显诱因消瘦、食欲减退、乏力、活动后心悸气短、浮肿,多次在当地医院按"扩张型心肌病心力衰竭"治疗后好转,但病情反复,故来我院.既往无高血压、心绞痛史.查体:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),半卧位,贫血貌,皮肤粗糙,颜面浮肿,甲状腺无肿大,颈静脉怒张,两肺底湿啰音(+),心界左下扩大,心前区可闻及3/6级收缩期杂音,心音低钝,心室率116次/min,律齐,肝肋下3 cm,剑下5 cm,质软,有触痛,下肢浮肿(++).辅助检查:血色素90 g/L,肝肾功能轻度损害,血脂增高;心电图(ECG):左室肥厚劳损;胸片:两肺门影增大,心胸比0.7;心脏超声心动图(UCG)示:左房内径(LA)45 mm,左室舒张期内径(LVED)68 mm,收缩期内径(LVSD)53 mm,室间隔与左室壁厚度8 mm,左室射血分数(LVEF)38%,轻度二尖瓣反流,少量心包积液.临床诊断为"扩张型心肌病,心力衰竭Ⅲ".经抗心力衰竭治疗后症状好转缓慢,且面部浮肿无明显消退.追问病史,近2年来情绪低落,怕冷,面部及手背浮肿,有脱毛史,查FT3(0.98 mmol/L),FT4(1.25 mmol/L)均降低,TSH(68 mmol/L)增高,甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺微粒抗体(TMAb)均正常,既往无甲状腺炎、甲状腺肿大药物服用史、甲状腺手术史,确诊为"原发性甲状腺机能减退症",予甲状腺素20～60 mg/d口服替代治疗.半年后门诊随访时已能胜任日常家务,血FT3、FT4、TSH均正常,胸片示心胸比0.5,UCG示LA 36 mm、LVED 56 mm、LVSD 40 mm、LVEF 54%。

患者男,52岁,因"反复心悸、气短8年,加重伴全身水肿1周"于2002年2月16日入院.患者8年前因心悸、气短住院治疗,诊断为扩张型心肌病,后常因心力衰竭加重住院治疗.1周前感冒后出现心悸、气短加重,常伴夜间阵发性呼吸困难,全身水肿,口服地高辛、氢氯噻嗪无好转,遂入院.体格检查:体温35.4°C,血压100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸22次/min.神志清楚,呼吸急促,口唇发绀,颈静脉怒张.肝颈回流征(+).两肺可闻及干湿啰音.心界向两侧扩大.心率90次/min,心律绝对不齐,心音弱,心尖部可闻及3/6级收缩期杂音,未闻及心包摩擦音.腹部膨隆,肝肋下6 cm,剑下平脐.双下肢水肿(+++).辅助检查:胸片示心脏明显向两侧增大,呈烧瓶状.彩超示左房60 mm,左室79 mm,右室30 mm,室壁运动减弱.心电图示异位心律,快速心房颤动(心律110次/min),偶发室性早搏.临床诊断:扩张型心肌病,心律失常(快速心房颤动、偶发室性早搏),难治性心力衰竭,心功能四级.予口服地高辛、巯甲丙脯酸、速尿、安体舒通及小剂量美托洛尔,静点硝普钠后病情好转.患者于入院后10 d,双眼视力突然丧失,眼科会诊:眼部检查,瞳孔散大、直接对光反射消失;眼底检查,后极部神经纤维层和神经节细胞层增厚、视网膜乳白色弥漫水肿混浊、黄斑区呈樱桃红色、视网膜中央动脉及其分支变细,官腔不规则.诊断:视网膜中央动脉完全阻塞.查纤维蛋白原410 mg/L.立即予氧气吸入;降眼压,口服醋唑磺胺;血管扩张剂,静点5%葡萄糖加硝酸甘油10 mg加罂粟碱60 mg,每日一次;尿激酶50万单位加葡萄糖100 ml半小时点完.连续5 d后患者视力逐渐恢复.继续对症治疗,心力衰竭纠正,出院。

美国心脏协会(American Heart Association,AHA)第76届学术大会2003年11月9～12日在美国奥兰多召开,参会代表2万8千余人,围绕心血管疾病相关的临床医学,基础医学和人群医学的最新进展进行了研讨。

最近美国心脏学会(AHA)提出"糖尿病是心血管疾病",美国心脏学会与美国糖尿病学会组成心血管疾病的防治联盟.美国胆固醇教育计划专家委员会(NCEP)颁布的成人治疗指南Ⅲ(ATP Ⅲ)也将糖尿病提高到冠心病等危症的高度,因此,减轻糖尿病危害的重点是控制心血管并发症风险,全面控制糖尿病患者的心血管危险因素,加强多级预防,改善心血管疾病的预后已经成为共识.如何进行多学科联合攻关?如何从临床和基础研究中寻找综合防治的突破口?2003年12月5～7日在厦门,由中华医学会心血管病学分会主办,厦门医学会承办的全国冠心病与糖尿病关系研讨会暨进展学习班对这一课题进行了讨论.高润霖、胡大一、潘长玉、谌贻璞、张维忠、曾定尹、陆菊明、李小鹰、贾伟平等心血管、内分泌、肾脏内科等相关领域的专家到会,共同探讨超越专科防治的理念和策略.全国近200名代表参加了研讨。

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)是纤溶系统的主要调节因子,与纤溶酶原激活物(tPA)结合后,迅速失活而发挥抗纤溶作用.故可减少纤维蛋白降解,引起纤维蛋白聚集,保持人体正常血液中纤溶系统与凝血系统的动态平衡。

动脉粥样硬化累及全身重要器官的动脉血管,导致组织的缺血和坏死,产生致残或致死的严重后果(脑卒中、一过性脑缺血、心肌梗死、缺血性心肌病、心脏性猝死、动脉粥样硬化性肾病、间歇跛行等).动脉粥样硬化不仅威胁发达国家人们的健康与生命,也日趋成为发展中国家严重的疾病之一.2000年世界卫生组织报告全世界1700万人死于心血管疾病,即所有原因死亡中的1/3由动脉粥样硬化为基础的心血管疾病所致.由于发展中国家的人口数巨大,心血管疾病所致死亡中80%在经济欠发达国家.如不有力的预防和控制,2020年全球心血管疾病死亡数将剧增至2500万,其中的1900万将发生在经济欠发达国家.预防和控制动脉粥样硬化相关的疾病将是本世纪医学保健面临的最严峻的挑战。

高血压病(hypertensive disease)又称为原发性高血压(primary hypertension或essential hypertension),是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立性疾病,占所有高血压患者的90%以上.目前认为高血压病是在一定的遗传改变基础上,由于多种后天因素的作用导致正常血压调节机制失平衡所引起[1-5].高血压病的发病与肾脏的关系是十分密切的.肾脏既是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一.一方面,肾脏通过改变对水钠代谢的调节以及分泌加压和降压物质,从多方面影响血压.其中肾脏对血容量的调节以及对肾素-血管紧张素系统的调节起主要作用.尽管有多种原因可以导致高血压,但肾脏功能特别是对水钠排泄的异常是形成或维持高血压的关键.当然肾脏功能的障碍不一定是某一种高血压的直接原因,肾功能障碍也不完全来源于肾脏本身,可以是肾外许多神经体液因素作用于肾脏所产生的继发性变化.但可以这样说:如果肾脏功能完全处于正常,高血压状态不可能持续存在.另一方面,高血压又可造成肾脏功能受损,若高血压一旦对肾脏造成损害,又可以因肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍,加剧了高血压的严重程度,并最终导致肾功能不全[1,2]。

对于一位医学工作者来说,总望有一本合适的用药工具书,以备参考.此类工具书可谓不少,但有的内容不够翔实,参考价值有限;有些是出版周期太长,不能及时反映最新的临床药物研究进展. 当看到<MCDEX药物临床信息参考>出版,感到这本年鉴性质的临床用药工具书非同寻常,它会引起医药学专业人员的关注。