2004年 · 第32卷第09期

虽然不同的心血管疾病(如冠心病、心肌梗死、高脂血症等)的临床表型和发病机制上都是不一样的。

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因S447X变异对高血压病(EH)患者肥胖与血脂关系的影响.方法选择上海社区2周内未服用任何抗高血压药物的EH患者983例,按体重指数水平分为肥胖组和体重正常组,应用PCR-RFLP技术检测LPL-S447X多态性.结果肥胖组和体重正常组S447X基因型构成及等位基因频率差异无统计学意义;肥胖组甘油三酯(TG)和Log(TG/HDL-C)显著高于体重正常组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于体重正常组.按基因型分层后,在S447S基因型,肥胖组TG和Log(TG/HDL-C)仍显著高于体重正常组,HDL-C水平仍显著低于体重正常组;但在X447等位基因携带者,肥胖组和体重正常组血脂谱水平差异无统计学意义.进一步按年龄<50岁和年龄≥50岁分组后,此种效应仅出现在高年龄组,且肥胖者X447等位基因携带者HDL-C水平及Log(TG/HDL-C)与体重正常组各基因型的相似.LPL-S447X变异和肥胖对高年龄组HDL-C和Log(TG/HDL-C)存在交互作用,有统计学意义.结论 LPL-S447X变异和肥胖对高年龄组HDL-C和Log(TG/HDL-C)具有交互作用,表明S447X变异调整EH肥胖者的血脂水平。

目的 绝大多数高血压病患者都伴有血脂代谢异常,而且高血压在具有家族性混合型高脂血症的家庭中发生频率更高.由此认为,血压调节和血脂代谢可能存在共同的遗传基础.本研究旨在探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因是否为国人高血压病发生的易感基因. 方法筛选了148个高血压病家系,使用ABITM 377测序仪,结合GENESCAN技术对LPL基因旁侧区域内7个多态性进行基因型检测.使用S.A.G.E/SIBPAL2和SOLAR程序完成血压质量和数量性状的弱参数连锁分析,使用TDT/STDT进行连锁不平衡分析.所有分析均对年龄、性别和体重指数进行了校正. 结果 (1)使用SOLAR程序,连锁分析提示D8S261与收缩压连锁(LOD=2.52).使用LOD值拟合分析(10 000次),进一步证实D8S261与收缩压连锁(P=0.0001).(2) 使用S.A.G.E/SIBPAL2程序观察到D8S1145(P=0.0097)、D8S511(P=0.0036)和 D8S560(P=0.0115)与高血压连锁; D8S261和NEFL分别与收缩压和舒张压均连锁.(3) TDT/STDT 分析提示D8S261的第三等位基因与高血压存在连锁不平衡(χ2 =8.643, P<0.01;Z′=2.408,P<0.05),Bonferroni 校正值Z′=3.517, P<0.01. 结论 LPL基因旁侧区域内的某些基因或LPL基因本身可能参与了国人高血压的发生。

目的 研究高血压易感位点2(HYT2)内人类偶合基本氨基酸裂解酶4(PACE4)基因多态性与高血压的关系.方法在两个相互独立的人群中,分别采用病例-对照的研究方法,研究PACE4基因内7个单核苷酸多态性(SNP)与高血压的相关性.第一个研究人群包括163例病例及125名对照,第二个人群包括508例病例及568名对照.我们在第一个人群中对PACE4 基因7个SNP与高血压的关系进行初步检测,并在第二个人群中进行验证.结果在两个研究人群中均发现,PACE4基因 rs1871977 A/C多态性与高血压具有相关性.多因素Logistic回归显示,与CC基因型相比,AA基因型可以使高血压的危险性降低:在第一个人群中,OR=0.2,95%CI:0.1-0.6;在第二个研究人群中,OR=0.5,95%CI:0.3-1.0.多因素线性回归显示,携带AA基因型个体舒张压明显低于携带CC基因型个体:在第一个人群中,β＝-14.9,SE=3.3;在第二个人群中,β=-5.6,SE=2.3.结论 PACE4基因rs1871977 A/C多态性可能通过与其附近的某一功能基因突变发生了连锁不平衡而成为高血压易感基因突变的标记物.本研究为今后在这一基因内寻找影响血压的基因突变提供了重要的线索。

盐酸巴尼地平是新型二氢吡啶类钙拮抗剂,该药特异性地作用于细胞膜电位依赖性钙离子通道,抑制钙离子流入细胞内,选择性地使外周血管及冠状血管的平滑肌松弛.动物实验证实,本制剂具有持久、显著的降压作用,并能降低外周血管、冠状血管的阻力,增加重要器官的血流量,防止肾脏及血管的高血压病变形成.本研究以非洛地平缓释片为对照药,采用多中心、开放、随机、对照的方法,评价盐酸巴尼地平缓释胶囊治疗高血压病的有效性和安全性. 　　

目的 抽样调查我国部分地区稳定性劳力型心绞痛患者的人口统计学特征及治疗方式.方法为4周前瞻性调查,每研究单位入选10～30例连续的稳定性劳力型心绞痛门诊患者参加本研究,在4周调查期内随访2次.结果 963例患者入选本研究,其中91.0%应用抗血小板药或抗凝药,90.7%应用长效硝酸酯类,68.3%应用β受体阻滞剂,63.3%应用调脂药,51.5%应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI), 50.9%应用钙拮抗剂和36.2%应用曲美他嗪.在最近一次随访时,伴随高血压的患者血压未达目标水平[<140/90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)]者占86.3%,总胆固醇(TC)未达目标水平(4.68 mmol/L)者占73.5%,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)未达目标水平(2.60 mmol/L)者占65.8%.结论虽然近年来我国在稳定性劳力型心绞痛的治疗方面基本遵循了国际上公认的指南,但在控制高血压和高胆固醇血症等危险因素方面仍存在较大差距。

目的 分析接受冠状动脉旁路移植术(CABG)后的患者再次发作急性冠状动脉综合征(ACS)的时间与相关血管的关系.方法从本院1997～2001年间因CABG术后再次发作ACS而入院的168例患者中,选出行再次冠状动脉造影的患者43例,男38例,女5例,平均年龄(57.9±10.2)岁,再次发作ACS时间在术后次日至11年间.分析术后再次发作ACS的时间与罪犯血管之间的关系.结果 (1)由原自身冠状动脉血管病变加重导致的ACS共19例,占44.2%,由移植血管病变导致的共24例,占55.8%,其中12例移植血管病变发生在术后半年内,占移植血管病例的50%,且大部为吻合口病变.(2)从发作时间上划分,在术后次日至半年内发作ACS的为14例,占所有分析病例的32.6%.其中12例为移植血管病变所致,占整组病例的27.9%.随时间的延长,引起ACS的相关血管既有移植血管,也有原自身冠状动脉血管远端病变加重的血管,但术后3年内发作的ACS大多数由移植血管病变引起,检出率为75%,特异度为63%(P<0.01),3年后发生的ACS主要为未移植血管的原自身冠状动脉或移植血管远端的原自身冠状动脉血管病变加重所致.(3)所分析的43例患者共置入静脉血管桥99支,病变37支,总病变率37.4%,动脉桥31支,病变9支,总病变率29.0%.两者间差异有显著性(P<0.01).(4)桥病变的发生与患者综合危险因素间无明确相关性.结论 CABG术后3年内发作的ACS,其相关移植血管病变检出率为75%,特异度为63%,尤其半年内发生ACS的患者,移植血管病变检出特异度达89%,而且大部分为吻合口病变.移植血管病变的发生率与综合危险因素之间无明确相关性,但静脉移植血管的闭塞率要高于动脉移植血管。

目的 旨在评价冠状动脉支架内的再狭窄(ISR)介入治疗术后即刻的结果以及有或无联合冠状动脉内放射治疗是否影响其长期的结果.方法研究来源于3个γ射线治疗试验(WRIST试验、Gamma-1试验和ARTISTIC试验).180例ISR患者均有系列(介入治疗术后即刻和随访)的血管内超声(IVUS)资料,分为192Ir放疗组(106例)和安慰剂组(74例).定量分析根据美国心脏病协会临床专家委员会的报告:关于IVUS图像的获得、测量和报告标准.采用自动回撤技术,每隔1 mm 在支架内获得一幅图像,测量支架长度、支架面积和管腔面积.结果介入治疗术后即刻的最小管腔面积(MLA)、最小支架面积(MSA)、和放疗是随访时的MLA的独立预测因子.安慰剂组丢失术后即刻MLA的45%,而放疗组仅丢失13%.术后即刻的增生内膜百分比(IH%)和放疗是随访时的IH% 和净增加的内膜量的独立预测因子.安慰剂组随访时的增生内膜中53%是新生内膜积累,而放疗组仅有23%.结论系列IVUS分析显示随访时的MLA和IH% 与ISR病变治疗即刻的结果相关。

目的 探讨冠状动脉病变积分(CAS)与血压特征的关系. 方法 724例行冠状动脉造影者,其中男472例,女252例,年龄34～82(60.3±9.4)岁.以标准Judkins法行冠状动脉造影术,计算机定量分析系统(QCA)分析冠状动脉狭窄程度并计算CAS.标准台式水银血压计测定收缩压(SBP)和舒张压(DBP)并计算脉压(PP)及脉压指数(PPI),同时行24 h动态血压监测.结果年龄、性别、体重指数、SBP、DBP、PP、PPI、24 h收缩压标准差(24 h STDs)、24 h最大平均动脉压、升主动脉内径(Ao)、高血压病史、2型糖尿病病史、高密度脂蛋白胆固醇均与CAS有显著相关关系.经多元回归分析显示,PPI 、24 h STDs、 Ao与CAS呈显著正相关(t=2.126～3.966,P=0.002～0.035). 结论PPI 、24 h STDs、 Ao与CAS密切相关,是冠心病发生发展的良好的预测指标,并可应用于临床指导冠心病危险人群的早期干预。

目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者外周血辅助性T淋巴(Th)细胞亚群平衡偏移及意义.方法采用流式细胞分析法,对33例AMI、22例不稳定性心绞痛(UA)、20例稳定性心绞痛(SA)和21例胸痛综合征(CPS)患者的外周血CD4+细胞胞内细胞因子干扰素γ(interferon- gamma, IFN-γ)和白介素4(interleukin-4,IL-4)进行动态监测.结果 AMI组和UA组患者发病24 h内Th1型细胞因子IFN-γ的表达增高(22.4%和20.6%),明显高于SA组(11.3%)和CPS组(10.7%),而SA组和CPS组间差异无显著性;各组间Th2型细胞因子IL-4水平差异无显著性.UA组IFN-γ高表达持续时间较短,发病1周后恢复(11.7%);AMI组IFN-γ高表达持续时间较长,发病后1周(17.1%)甚至1个月(15.1%)仍高于CPS组.结论 AMI患者存在T细胞亚群平衡偏移,主要表现为Th1细胞功能亢进,可能是其发病机制之一;AMI患者T细胞亚群平衡偏移可能参与了AMI后自身免疫因素引起的心肌损伤和心室重塑过程。

目的 对一先天性QT延长综合征亚型JLN综合征(JLNS)家系进行基因突变检测,以期发现中国人特有的JLNS突变. 方法采用聚合酶链反应及直接测序法对一JLNS家系进行KCNQ1及KCNE1的基因检测. 结果在先证者及其姐姐的KCNQ1基因的第15外显子发现一错义突变:2037(G→A)、G643S,还有另一突变是KCNQ1基因外显子2a的第227位核苷酸C被T代替,其编码的苏氨酸被异亮氨酸所代替.而这两突变分别来自其表型正常的父母亲. 结论 JLNS可由KCNQ1基因上复合的杂合突变所引起.在中国QT延长综合征患者中发现两个JLNS的新的突变。

目的 探讨正常人群血同型半胱氨酸(Hcy)水平分布及Hcy与年龄和性别的关系,Hcy水平与叶酸,维生素B12及维生素B6之间的关系.方法应用高效液相色谱(HPLC)荧光检测法测定688例正常人血浆Hcy水平,用放射免疫方法测定叶酸及维生素B12水平,用96孔板微生物学法测定血清维生素B6水平.结果相关分析结果显示:血浆Hcy水平在正常人中呈非正态分布,随年龄增长血浆Hcy水平增加,男性比女性高.血浆Hcy水平与维生素B6、维生素B12及叶酸水平呈负相关(r分别为-0.3548,-0.2916, -0.3276,P值均<0.01).高Hcy血症者较非高Hcy血症者其血维生素B6、维生素B12及叶酸水平均明显降低(P值均<0.01).结论正常人中增高的血浆Hcy浓度与体内的维生素水平低下有关。

胆固醇酯转运蛋白(CETP)介导高密度脂蛋白(HDL)中的胆固醇酯与低密度脂蛋白(LDL)及极低密度脂蛋白(VLDL)中的甘油三酯等量交换,在胆固醇逆向转运中起关键作用,调节各种脂蛋白颗粒大小和脂质组成,与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关.CETP在多个位点有基因多态性,目前研究较多的是CETP基因第1内含子限制性片段多态性,根据是否有TaqI作用位点划分等位基因B1和B2,由此测定3种CETP基因型B1B1、B1B2、B2B2[1].研究表明,CETP-TaqIB多态性是一普遍存在于白种人群中的遗传学变异,等位基因B2与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高有密切关系[2,3].CETP-TaqIB多态性是否影响脂蛋白水平,国内尚无报道.本研究对441例受试者的CETP-TaqIB多态性进行了检测,并探讨CETP-TaqIB多态性对脂蛋白水平的影响. 　　

高血压、糖脂代谢紊乱和腹型肥胖常在同一个体共存,1999年WHO和2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组(NCEP-ATPIII) 将这种心血管危险因素聚集的现象定义为代谢综合征(metabolic syndrome, MS).研究表明,聚集的危险因素协同作用,对靶器官造成的危害更大[1,2].既往已对高血压和糖尿病的心脏损害有较多研究, 对MS患者的心脏重塑有什么特点报道较少.本研究比较了MS与高血压和糖尿病患者心血管重塑的特点. 　　

目的 寻找单卵双胎其一患房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄,另一为正常儿童之间的差异表达基因.方法依据该单卵双胎儿童的白细胞RNA合成cDNA探针,差示筛选8～10 周龄胎儿心脏cDNA文库,测定各组克隆的序列,结果与GenBank/EMBL/DDBJ核酸数据库进行同源性比较,所获ESTs进行功能分类,并比较患儿与正常儿童表达基因谱的差异. 结果获得在正常儿童表达高于患病儿童,或正常儿童表达而患病儿童不表达的已知基因有34个,新ESTs有5个;患病儿童表达高于正常儿童,或患病儿童表达而正常儿童不表达的基因有41个,新ESTs有7个. 结论一患先天性心脏病另一正常之单卵双胎儿童进行差示筛选,是寻找先天性心脏病相关基因和与心脏发育相关基因的有效方法.本研究发现了一些与先天性房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄发生相关的ESTs。

目的 探讨心肌超声造影评判心肌顿抑的可能性和价值.方法结扎犬左前降支冠状动脉不同时间(15、60 min)后再灌注120 min,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌超声造影,以心肌视频密度峰值表示心肌血流灌注,顿抑区与正常区视频密度峰值比值表示顿抑区相对血流灌注.每次心肌超声造影后,用超声诊断仪测得心肌节段室壁厚度,计算室壁节段收缩期增厚百分率.实验完毕后,心肌标本行氯化三苯四唑染色和普通病理切片HE染色光镜检查.结果 (1)动物心肌顿抑模型建立的成功率100%.(2)两组再灌注前缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降,再灌注后逐渐改善,但至再灌注120 min尚未恢复至结扎前水平.(3)两组再灌注早期顿抑心肌视频密度峰值增高,随后逐渐恢复至结扎前水平;两组再灌注期心肌视频密度峰值比值的变化与顿抑心肌变化相似,惟恢复较慢.结论心肌超声造影结合超声心功能测定能可靠地评判心肌顿抑。

目的 对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究,探讨阵发性心房颤动(房颤)发生与维持的潜在机制. 方法记录基础心律、非程序刺激及早搏刺激(SR、S1、S2)时14只犬左、右心房的单相动作电位(MAP)和有效不应期(ERP),测量每个动作电位的幅度和动作电位时程[复极达90%、80%、50%时的动作电位时程(ms,APD90 、APD80、APD50)].并在记录过程中同时观察房颤的诱发情况. 结果记录满意 MAP信号12例,共标测26点(右房17点,左房9点),MAP振幅平均(6.98±1.76)mV,左心房APD90和APD50小于右心房[(157.4±43.50)ms比(170.9±37.9)ms,P<0.05; (88.4±19.1)ms 比(100.1±21.2)ms,P<0.05).其中左房刺激发作38阵,明显多于右房23阵(P<0.05).由左房诱发房颤的早搏的偶联间期明显比在右房诱发的短(P<0.05).起源于左房的房颤的早搏参数小于起源于右房的(P<0.05). 结论左、右心房间具有MAP的异质性的复极特性,是诱发折返、发生和维持房颤的基质。

目的 探索人心房肌细胞的原代及传代培养方法.方法取心外科手术患者(1.5～6.0岁,平均2.5岁)常规切除的右心耳,利用组织贴块法原代培养心房肌细胞并进行传代培养,对培养细胞(取第3代)进行光镜、透射电镜形态学观察和免疫细胞化学鉴定,并绘制生长曲线.结果原代培养10 d左右时细胞数目可达106～107/ml;此后每4～5 d可传代一次,大多可传至第8代.透射电镜观察到典型心肌细胞的超微结构,免疫细胞化学分析显示90%以上的细胞呈α-肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ抗体染色阳性.细胞生长曲线显示第3代细胞在密度为1×106～8×106/ml呈对数生长,倍增时间约24 h.结论利用组织贴块法成功培养出人心房肌细胞,所得心房肌细胞纯度高并能传代培养,为深入研究人心房肌细胞的病理生理及分子生物学奠定了基础。

目的 研究缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和肌浆网上的钙离子ATP酶(SERCA2)的表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用.方法在离体心肌细胞培养基础上制备心肌细胞缺氧模型,随机分为4组:正常对照组,缺氧损伤组,薯蓣皂甙组,钙拮抗剂组.分别测定各组心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2/AM荧光探针法)和SERCA2的含量(Western blot法).结果缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加,SERCA2的表达明显减弱(P均<0.01);薯蓣皂甙组和钙拮抗剂组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低(P<0.01),SERCA2的表达明显增强(P<0.05).结论薯蓣皂甙通过增强肌浆网上钙泵SERCA2的表达减轻缺氧心肌细胞的钙超负荷,它对缺氧心肌细胞具有保护作用,其作用与钙拮抗剂类似。

目的 研究社区综合干预在改善冠心病患者血脂水平及提高患者生命质量中的作用. 方法对156例冠心病患者随机分为两组,其中社区综合干预组86例,对照组70例.在两组原药物干预不变且无显著差异的前提下,对综合干预组进行定点、定时监测,同时进行家庭随访、社区综合干预,并与对照组进行前瞻性的对照研究.结果入组前患者收缩压(154.5±8.6) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 舒张压(93.3±5.8) mm Hg,总胆固醇(6.38±1.25) mmol/L,甘油三酯(1.86±0.86) mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(1.38±0.81) mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(4.02±1.39) mmol/L.综合干预2年后,患者收缩压(129.5±10.3) mm Hg,舒张压(76.6±6.9) mm Hg,总胆固醇(5.27±0.98) mmol/L,甘油三酯(1.40±0.19) mmol/L, 高密度脂蛋白胆固醇(2.01±0.65) mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇(1.61±0.95) mmol/L, 干预前后比较, 差异有显著性(P<0.05),与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);2年后综合干预组的并发症、致残率和病死率分别为3.49%、0、1.16%,明显低于对照组的25.71%、7.14%、5.71%,二组比较差异有显著性(P<0.001);综合干预组2年后患者的生命质量、依从性及生活满意度明显提高,且与对照组比较,差异有显著性(P<0.01).结论社区综合干预有改善冠心病患者血脂及提高生命质量的作用,应成为冠心病防治的新的医学模式。

本实验在小鼠急性病毒性心肌炎模型上观察了益心饮对心肌穿孔素和颗粒酶BmRNA表达水平的影响。

高胆固醇血症患者早期即可出现内皮依赖性血管舒张功能受损.本研究采用高分辨率超声技术评价国产辛伐他汀(商品名:京必舒新,浙江京新药业有限公司)对高胆固醇血症患者降脂作用的短期临床疗效及其对内皮功能的影响. 　　

本研究探讨干细胞因子(SCF)促进骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖及促进其向心肌细胞分化的作用. 　　

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)可改变束支阻滞的典型心电图表现,在宽QRS心动过速的鉴别诊断中已引起临床重视.但梗死区内阻滞引起室性心动过速(室速)的QRS明显增宽、挫折、直至分裂成双波尚少见报道.在AMI的早期,急性损伤阻滞的QRS与ST-T融合又极易将室上性心动过速误认为室速. 　　

患者男,54岁.因"畏寒、发热4周,胸痛、气急、伴双下肢浮肿10余天"于2003年2月6日入院.入院前4周无明显诱因出现畏寒发热,伴寒战,体温最高达40.2℃,并有胸痛,以左侧明显.数日后平卧后感气急,坐起后好转,伴双下肢轻度凹陷性水肿.有高血压、糖尿病史.在当地医院就诊,予抗感染、降血糖治疗,体温仍波动于37～39.7℃,并伴左乳突疼痛,时鼻涕伴血迹.查头颅CT无殊.胸部CT示"左侧胸腔肥厚、胸腔积液".超声心动描记术示:"主动脉弓远端狭窄伴主动脉弓瘤性扩张",考虑为"结核性胸膜炎".予抽胸水及四联抗结核治疗10 d,体温有所下降,但仍有低热、胸痛、气急,需端坐.为进一步诊治,转入我院。

患者男性,60岁,因间隙胸痛10 h,于1998年10月21日入院.入院前2年发现"血糖高",未重视.查体:血压150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体型略偏胖,角膜环Ⅰ度,心、肺、腹部无阳性发现.胸痛发作时心电图示:窦性心律,V2～V5导联ST段水平压低及T波低平;而非发作期,心电图ST-T未见异常.空腹血糖:13.93 mmol/L。

由中华医学会心血管病分会冠心病及动脉粥样硬化学组主办,中南大学湘雅二医院心内科、首都医科大学临床试验和社区干预中心、北京大学人民医院心血管病研究所承办的第3届南方长城心脏病学会议于2004年6月11～14日在南方长城所在地--湖南省吉首市召开.大会邀请了20余名国内著名心血管病专家,与会代表300余人,共同探讨当前心血管病防治的热点问题,交流了心血管疾病的最新研究进展.本次会议秉承南方长城心脏病学会议的一贯学术风格,重点关注动脉粥样硬化基础与临床研究新进展,设立血脂、血栓与炎症三大议题,深入展开讨论. 　　

非对称二甲基-L-精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)的内源性竞争性拮抗剂.研究表明[1]血清ADMA在3～15 μmol/L时即可抑制NOS的活性,进一步使得血管内皮细胞产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)明显减少,导致血管内皮功能损害.目前的研究表明血清ADMA的水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展有一定的相关性. 　　

临床研究证实,脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)对充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)的诊断及预后有重要价值 [1-4].BNP是由心室分泌的一种调节心血管系统功能的多肽类激素,半衰期为23 min,随CHF的加重而分泌增加.目前基因重组人脑钠肽已在临床上用于治疗CHF,并显示出良好的效果.本文对重组人脑钠肽治疗CHF的进展综述如下. 　　

静脉β受体阻滞剂在心血管急症中的应用越来越受到人们的关注,本文除将重点讨论其在急性冠状动脉综合征(ACS)中的具体应用外,还将分析在溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为目前急性心肌梗死(AMI)早期治疗的常规手段下,合并应用静脉和口服β受体阻滞剂的价值,同时结合即将结束的中、英合作"第二项中国急性心肌梗死治疗研究(简称CCS-2)"[1]已入选的4万多例患者数据,讨论中国人群对静脉β受体阻滞剂的总体耐受性,最后扼要介绍其在快速心律失常和围手术期等方面的应用. 　　

随着社会现代化、生活方式改变以及西方"垃圾食品快餐"广泛渗入中国市场等多种原因,国人血脂异常的发生率急剧增长.流行病学调查显示,35～59岁人群高胆固醇的患病率在1982年和1984年分别为17%及9%,1993年和1994年为24%和27%,1998年和1999年则为33%和32%,10年左右升高了1～3倍多.血清胆固醇的升高是导致动脉粥样硬化及其心血管事件的最重要危险因素之一,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).因此,2001年美国成人胆固醇教育计划Ⅲ(ATPⅢ)再次强调调脂防治冠心病以降低LDL-C为首要靶目标.