2004年 · 第32卷第08期

美国心脏病学院及美国心脏学会(ACC/AHA)于1995年首次发表了"心力衰竭的评估和治疗指南"[1].此后,由于对此常见综合征的药理学和非药理学治疗都有许多进展,有必要予以更新,又于2001年发表了"成人慢性心力衰竭的评估和治疗ACC/AHA指南"[2](以下简称本指南).他们认为,寻找最佳的治疗方法仍在不断进行中,将来会有更合适的指南。

目的 采用美国堪萨斯城心肌病患者生存质量表(KCCQ)对慢性心力衰竭(心衰)患者生存质量评估进行可行性评价.方法2002年9月～2003年1月入住我院的心衰患者共96例,入院第二天填写KCCQ和明尼苏达生活质量表(MLwHF),治疗3个月后再次填写这两份量表.结果除了自我认识方面得分外,KCCQ的可信度系数(cronbach α)大于O.8;KCCQ与MLWHF有良好的相关性(r=0.566～0.894,P＜0.01).在病情稳定的24例患者中,两次KCCQ各个部分的得分,差值在-1.8～6.5之间(P＞0.05).在好转的44例患者中,两次KCCQ的各个方面得分差值在15.9～27.5之间(P＜0.01).恶化的14例患者3个月后KCCQ各项得分的变化除了自我认识外,其余方面的差值在-12.97～-22.70之间(P＜0.01).KCCQ得分(除了自我评价和自我认识)随着心衰严重而降低,与心衰的严重程度呈负相关.单因素的logistic回归分析中,除了KCCQ自我认识得分外,KCCQ躯体受限得分、KCCQ自我评价得分、KCCQ症状得分、KCCQ社会功能得分、KCCQ总得分、KCCQ临床得分、KCCQ心理方面得分都是短期预后因子.结论KCCQ有很好的可信度和效度,可以用于心衰患者生存质量的评价、患者的管理和预后判断。

目的 探讨慢性心力衰竭(心衰)患者环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)α或δ亚型基因表达及其他β受体信号转导相关基因表达水平的变化.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法定量检测了正常人与心衰患者外周血淋巴细胞α环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(α-CREB)、δ环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(δ-CREB)、诱导性腺苷酸环化酶早期阻遏物(ICER)、β受体激酶1(β-ARK1)、β受体激酶2(β-ARK2)、β阻抑蛋白1(β-arrestin1)六种基因的信使核糖核酸(mRNA)水平.结果核转录因子CREB的不同亚型出现不同变化,心衰时α-CREB表达水平升高(P＜0.01),δ-CREB表达水平下降(P＜0.05),CREB的调节蛋白ICER表达水平升高(P＜0.01);受体脱偶联的关键调控蛋白β-ARK1、β-ARK2、β-arrestin1的基因表达水平在心衰患者中明显升高(P＜0.01).结论β受体相关基因的异常表达可能是心衰β受体脱敏的重要的分子生物学机制。

目的 观察静脉注射艾司洛尔对心脏功能的影响.方法通过飘浮导管动态监测25例冠状动脉旁路移植术后发生快速性室上性心律失常患者,记录返监护室时(简称T1)、应用艾司洛尔前(简称T2)、应用艾司洛尔后2、10、60min(简称T3、T4、T5)的心率、平均动脉压、心排量、每搏输出量、肺毛嵌压等指标的变化.结果静脉注射艾司洛尔后心率显著下降,肺毛嵌压明显升高;平均动脉压T3、T4、T5较T2显著下降,与T1相比无明显变化;心排量T4、T5较T2显著下降,与T1相比亦无明显变化;每搏输出量T3、T4、T5较T2明显升高;观察过程中患者无低灌注情况发生,循环状况维持稳定.结论静脉注射艾司洛尔治疗冠状动脉旁路移植术后快速性室上性心律失常是安全有效的。

采用超声心动图-心导管同步血流动力学技术,研究静脉应用钙拮抗剂地尔硫对肥厚型心肌病(HCM)患者血流动力学和左室收缩及舒张功能的影响。

目的 探讨心室颤动(室颤)初始心搏与室性早搏(室早)或室性心动过速(室速)是否同源,为消融室颤提供基础数据.方法选择室颤高危患者记录动态心电图,比较室颤初始心搏与室早或室速各导联QRS形态的一致性,形态一致者起源点相同,作初步定位.结果96例患者中,28例检出60例次室颤,55例次发作初始的3～53个心搏为有序的快速室速或扑动样节律,平均周长(185±36.4)ms.12例次自行终止,持续1.2～21.6(6±8.4)s;40例次电击终止;8例未终止死亡.1例次初先室颤,中转为室速,后又转为室颤.室颤自行终止与非自行终止者相比,初始节律的周长差异无显著性[(202+42.6)ms与(182±38.6)ms,P=0.066].50例次室颤可见与其初始QRS形态一致的单发、成对室早或室速.48例次初始心搏为R-on-T.42例次初始QRS无伪差干扰,起源点呈聚集而非随机分布,18例次对应于右室前乳头肌区,6例次对应于右室流出道,11例次对应于左室前乳头肌区,7例次对应于左室后乳头肌区.9例多次室颤,7例有2～5种QRS形态.22例可见与室颤初始QRS形态不同、未触发室颤的室早或室速.结论室颤与某些室早或室速同源,起源点聚集分布,好发于乳头肌周围,以室早或室速起源为消融靶点有望消除室颤.自行终止的短阵室颤并不少见,及时识别有着生命攸关的临床意义。

目的 研究心房颤动(房颤)患者心房肌细胞膜结合肽酶(外肽酶)羧基肽酶M(CPM)、二肽肽酶ⅣV(DPIV)和丙氨酸氨基肽酶(APN)的表达与活性变化.方法52例风湿性心脏病患者,心脏外科手术时取右心耳组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CPM、DPIV和APN的mRNA表达量,免疫印迹(Western blotting)测定CPM蛋白质含量,酶活性测定技术测定DPIV/APN酶活性,高效液相色谱分析法(HPLC)测定外肽酶对缓激肽代谢的影响.结果CPMmRNA表达量和蛋白质含量在慢性房颤组(房颤＞6个月,n=31)较窦性心律组(n=21)减少.CPMmRNA为(40.5±39.8)U与(87.2±73.5)U,CPM蛋白质含量为(0.321±0.074)U与(0.671±0.135)U;分别为P＜0.05和P＜0.01.DPIV和APN mRNA表达量两组相似.DPIV活性在慢性房颤组较窦性心律组增加[(221.3±30.2)pkat/mg与(196.2±22.3)pkat/mg,P＜0.05],而APN活性两组相似.结论房颤时心房组织内缓激肽代谢发生了明显的变化,外肽酶表达与活性的改变在房颤心房结构重塑中可能起重要作用。

目的 观察心内电生理检查及射频消融术后患者血浆B型钠利尿肽(BNP)的变化.方法测定18例阵发性室上性心动过速患者心内电生理检查及射频消融术前、术后即刻、术后3 h、术后24 h的BNP值,观察BNP的变化并探讨其影响因素.结果术后3 h的BNP较术前明显升高,术后24 h的BNP值基本降至术前水平;多元逐步回归分析显示,术后3 h的BNP与术前BNP、心内电生理检查的心室快速刺激时间、射频能量之间有直线关系.结论心内电生理检查及射频消融术增加BNP的释放,其影响因素为术前BNP、心内电生理检查的心室快速刺激时间及射频能量。

目的 分析完全性左束支传导阻滞(LBBB)患者的临床以及冠状动脉和左心室造影特点.方法60例患者为本院1993年1月～2002年7月收入院,心电图显示LBBB并接受冠状动脉造影检查.年龄35～72(51±11)岁,其中男性44例,女性16例.患者LBBB由心电图分析确定.采用Judkins法进行选择性冠状动脉及左心室造影检查,通过计算机图像处理系统测定左心室射血分数及室壁运动.所有资料采用SAS软件处理,以P＜O.05作为差异有显著性.结果在有胸痛的32例(53%)患者中,22例冠状动脉造影显示异常,10例造影正常.在28例(47%)无胸痛者中,9例冠状动脉造影异常,19例造影正常.(1)确诊为冠心病者29例(48%),其中有胸痛或心绞痛者20例,无心绞痛者9例.冠状动脉造影单支病变13例,双支病变4例,三支病变12例.左心室造影异常者18例.(2)确诊高血压病者9例(15%),其中有胸痛者4例,无胸痛者5例,冠状动脉造影均正常.(3)扩张型心肌病10例(17%),其中有胸痛者3例,无胸痛者7例,胸痛者中仅1例冠状动脉造影示前降支单支临界病变.(4)确诊风湿性心脏病2例(3%),其中1例有胸痛者冠状动脉造影显示双支病变.(5)临床仅表现LBBB,而无其他器质性心脏病证据者10例(17%);其中有胸痛者4例,无胸痛者6例,冠状动脉造影均正常.结论LBBB较常见于冠心病,当LBBB伴不明原因胸痛或心电图异常难以解释时,冠状动脉造影有助于确定缺血性心脏病及病因诊断。

目的 床旁定量检测心脏标志物与中心实验室检测的相关性,探讨床旁心脏标志物尤其肌钙蛋白诊断心肌坏死或心肌损伤的价值.方法连续收入院的123例心内科住院患者,其中17例诊断为ST段抬高心肌梗死患者,56例诊断为非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者,另外50例为其他心脏病患者.入院后即刻采血,标本同时送中心实验室和行床旁检测,观察两种检测方法各标志物的相关性,和床旁肌钙蛋白Ⅰ(TnI)诊断非ST段抬高急性冠状动脉综合征的价值.结果在冠心病患者床旁定量检测的TnI、肌红蛋白(MYO)和肌酸激酶-同工酶(CK-MB)与中心实验室测定结果相关性良好.在ST段抬高心肌梗死患者,TnI床旁与中心实验室检查的结果符合率为100%,而在非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者,其敏感性不高(68.2%),但特异性接近100%.结论床旁定量检测TnI对于ST段抬高心肌梗死患者的诊断与临床和中心实验室完全符合,但在非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者,床旁定量检测敏感性不及中心实验室,不宜用于危险分层或者非ST段抬高心肌梗死的诊断。

目的 观察G蛋白β3亚单位基因(GNB3)C825T和α-内收蛋白基因(ADD1)G460W多态性在中国早发冠心病(coronary heart disease,CHD)患者中的分布情况及特点,探讨CHD发生的遗传学机制.方法采用聚合酶链反应和限制性片段内切酶的方法检测了342例早发CHD患者(冠状动脉造影证实,其中男性275例,年龄＜55岁,女性67例,年龄＜65岁)及133例对照(冠状动脉造影阴性)的GNB3基因C825T和ADD1基因G460W多态性.结果GNB3基因C825T多态性在两组人群中的分布差异有显著性,CHD组T等位基因和TT基因型频率显著高于对照组(P＜0.05),ADD1基因G460W的等位基因和基因型频率两组比较差异均无显著性(P＞0.05).logistic回归分析结果显示:在调整了其他危险因素后,T等位基因携带者和具有TT基因型者早发CHD的相对危险度增加(T等位基因:OR=1.8,95%CI为1.117～3.040,P=0.017;TT基因型:OR=2.4,95%CI为1.312～4.254,P=0.004).进一步的联合基因型分析显示:同时具有GNB3 825TT基因型和ADD1 460WW基因型者比单独有825TT基因型者有较高的早发CHD的危险(OR=6.1;95%CI1.316～27.945,P=0.021).结论GNB3基因C825T多态性的825T等位基因和TT基因型可能是CHD早期发病的遗传因素之一.在早发CHD患者中GNB3 825TT基因型和ADD1 460WW基因型相互有一定影响。

目的 探讨ATP结合盒转运子1基因(ATP-binding cassette transporter 1,ABCA1)R219K变异与我国冠心病发病风险的关系.方法采用病例-对照研究,对236例冠心病患者和251例正常对照组进行研究.采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定ABCA1基因多态性.结果在中国湖南汉族人群ABCA1R219K变异的三种基因型中,RK型发生频率最高,RR型次之,KK型发生频率最低.冠心病组中KK基因型频率(12.3%)明显低于对照组(19.1%)(P＜0.05).KK基因型的HDL-C水平明显高于RR型(P＜0.05),KK型甘油三酯水平虽然低于RR型,但差异无显著性(P＞0.05).多因素logistic回归分析冠心病患者中KK基因型的OR值为0.559(95%CI0.322～0.972,P=0.039).结论ATP结合盒转运子1基因R219K变异KK型产生有益的临床血脂谱,可能是冠心病患者的低危遗传标记。

目的 探讨急性心肌梗死前心绞痛产生的缺血预适应独立于或协同冠状动脉侧支循环对缺血-再灌注心肌的保护作用.方法44例发病6 h内接受直接冠状动脉介入治疗(PCI)的急性栽心肌梗死患者,按梗死前48 h内有无心绞痛分成2组,有梗死前48 h内心绞痛(PA)组24例、无梗死前48 h内心绞痛(NPA)组20例,每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成两亚组,PCI完成后对梗死相关血管(IRA)血流进行TIMI分级评价,同时左心室造影,记录室壁运动记分(WMS)及左心室舒张末期压力(LVEDP),监测心肌酶48 h,PCI完成后1周、4周末分别行99mTc-MIBI心肌灌注显像(SPECT),比较前后显像缺损程度记分(SS)的变化,计算并比较两组及亚组间心肌挽救指数(MSI),第2周时行平衡法核素心室造影(ERNA),比较两组及亚组间左心室收缩功能参数、左心室舒张功能参数、心室收缩同步性(LVSS)的差异.结果PA组心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)峰值水平显著低于NPA组[(1172±985)U/L比(2291±1267)U/L,P＜0.05;(197±102)U/L比(316±144)U/L,P＜0.05],冠状动脉造影(CAG)结果显示两组侧支循环Rentrop分级无差异,PCI完成时PA组IRA无再流(no-reflow)发生率显著低于NPA组(8.3%比20%,P＜0.05),WMS和LVEDP也显著低于NPA组[分别为(5.39±0.91比7.11±1.27),P＜0.05,(13.8±4.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(19.8±4.6)mm Hg,P＜0.05];第1周、第4周末SPECT SS在PA组均显著小于NPA组[分别为第1周时113.5±44.3比150.5±52.7,P＜0.05,第4周时77.5±21.6比121.3±43.5,P＜0.01],第4周末PA组MSI显著大于NPA组(31.7%比19.4%,P＜0.01),PCI后2周ERNA,在PA组左室射血分数、峰射血率均显著大于NPA组,分别为(62.6±8.5)%比(47.3±9.2)%,P＜0.01;(3.59±0.57)EDV/s比(2.66±0.52)EDV/s,P＜0.05,而峰射血时间显著低于NPA组[(127±30)m比(176±35)m,P＜0.05],PA组峰充盈率显著高于NPA组[(3.32±0.42)EDV/s比(2.61±0.47)EDV/s,P＜0.05],而峰充盈时间明显低于NPA组[(131±39)ms比(192±43)ms,P＜0.05];LVSS各参数:PA组左室相角程、相位直方图半高宽和峰相位标准差亦均显著低于NPA组.两组内有侧支循环的亚组心肌损伤标记物CK、CK-MB峰值水平显著低于无侧支循环的亚组,第4周末有侧支循环的亚组MSI显著大于无侧支循环的亚组,各亚组中以有梗死前心绞痛、有侧支循环的亚组CK、CK-MB峰值水平最低,第4周末MSI最高,与其他亚组相比差异有显著性.结论梗死前心绞痛诱发的缺血预适应和冠状动脉侧支循环均可独立或协同发挥作用,减小接受直接PCI治疗的急性心肌梗死的梗死面积,保护梗死后近期左心室功能。

目的 研究自然人群中老年人颈动脉硬度及相关因素,为预防亚临床动脉硬化提供依据.方法参照ARIC方案于2002年10月对北京石景山区43～73岁城乡居民1202人进行高分辨率B型超声颈动脉检查,测量双侧颈动脉近端、远端和窦部的内径和硬度(包括紧张度、扩张度和僵硬度),比较性别、年龄和部位之间的差异并行相关因素分析.结果(1)硬度指标在各年龄段之间(小于55岁、55～64岁和大于65岁)差异有显著性(P＜0.01);(2)男女性别间比较,在＞65岁年龄段(老年人群)近端双侧和远端左侧动脉扩张性和僵硬度在男女之间存在明显差异(P＜0.05);在窦部,仅在＜55岁年龄段(中年人群)右侧动脉扩张性、僵硬度和左侧动脉紧张度在男女之间有明显差异(P＜0.05);(3)不同测量部位间比较:窦部的动脉扩张性和动脉紧张度明显小于近端和远端(P＜0.01);僵硬度则明显大于近端和远端(P＜0.01);(4)相关分析发现:双侧颈总动脉远端僵硬度与血压、内中膜厚度、年龄、体重指数、血糖、女性总胆固醇、甘油三酯呈明显正相关(P＜0.05).结论中老年人颈动脉硬度指标存在部位和性别差异,并与年龄、血压水平、内中膜厚度、血糖、体重指数及血脂明显相关.防治的重点应是降低血压、血糖,控制体重和调脂治疗。

目的 比较西拉普利、美托洛尔对血管迷走性晕厥的疗效.方法将139例倾斜试验阳性、近期多次发作的血管迷走性晕厥患者随机分为服西拉普利、美托洛尔两个治疗组和非治疗组,治疗3个月后复查倾斜试验并随访.结果除9例因咳嗽或其他原因退出试验外,余130例中西拉普利组、美托洛尔组的倾斜试验阴转率分别为77.78%、76.19%,非治疗组倾斜试验阴转率为13.95%,两治疗组与非治疗组比较差异有显著性(P＜0.01),而两治疗组之间比较差异无显著性(P＞0.05).服药期间随访治疗组无一例晕厥,而对照组有11.63%的患者出现晕厥.停药后所有患者随访1年以上[平均(18.3±4.8)个月],西拉普利组、美托洛尔组的晕厥复发率分别为8.89%、14.29%,非治疗组晕厥复发率为62.79%,两治疗组与非治疗组比较差异有显著性(P＜0.01),而两治疗组之间的复发率比较差异无显著性(P＞0.05).结论西拉普利与美托洛尔均可作为治疗血管迷走性晕厥的有效药物,尤其对反复发作的患者疗效显著,不良反应少。

目的 研究中国人QT延长综合征2型(LQT2)HERG基因突变(E505D)导致的功能改变.方法将HERG基因野生型cRNA和突变型(E505D)cRNA分别和同时注射到非洲爪蟾卵母细胞,采用双电极电压钳技术记录非洲爪蟾卵母细胞膜上电流的表达,了解基因突变对电流的影响.结果单独注射突变型cRNA记录到的电流与注射双蒸水记录到的电流差异无显著性.野生型和突变型cRNA共同注射记录到的电流显著低于单独注射野生型cRNA,电流改变呈负电位占优势的方式.结论HERG基因突变使快速激活延迟整流性钾通道电流减小,心室复极时间延长,QTc延长,证实HERG基因突变与LQT2相关。

目的 研究界嵴组织电生理特征,探讨其在房性心律失常中的意义.方法采用标准玻璃微电极技术,测量界嵴的横向和纵向传导速度.记录界嵴和梳状肌细胞跨膜动作电位(action potential,AP),以及异丙肾上腺素对他们的影响.结果界嵴组织具有自发电活动.其纵向和横向传导速度分别为(58.04±5.47)、(13.26±3.07)cm/s,传导异向性(纵向/横向传导速度)为4.53±0.91.界嵴细胞AP时程较长,可见明显的平台期;梳状肌细胞平台期短,其AP形态类似三角形[APD20和APD9o界嵴细胞为(28.1±3.5)、(145.3±7.1)ms,梳状肌细胞为(21.8±4.1)、(125.3±6.3)ms,P均＜0.01].正常台氏液灌流时,界嵴和梳状肌细胞元早期和晚期后除极.以4 μmol/L异丙肾上腺素灌流后两者均可出现早期和晚期后除极,而且在界嵴上记录到短阵快速不规则电活动,并为0.1 mmol/L维拉帕米所终止.结论界嵴组织具有自发电活动,在一定条件下可产生触发活动,它是心房内各向异性传导的典型.界嵴参与各种房性心律失常的发生和发展,可能与其电生理基础有关。

目的 探讨5-氮胞苷对大鼠骨髓基质细胞β肾上腺素能受体(β受体)及其mRNA表达水平的影响.方法体外分离培养大鼠骨髓基质细胞,以5-氮胞苷诱导24 h,正常培养3周,125I-Pindolol同位素放射配基法测定β受体密度,RT-PCR法测定其β受体mRNA表达水平,并与培养乳鼠心室肌细胞相比较.结果正常培养大鼠骨髓基质细胞不表达β受体蛋白及其mRNA.5-氮胞苷诱导后的骨髓基质细胞表达β受体,随着5-氮胞苷浓度增加,骨髓基质细胞的β受体密度增加,至5×10-6mol/L时达最高峰;β受体密度随着培养时间延长而逐渐增加,于4周时接近正常心肌细胞水平.结论5-氮胞苷诱导后,培养大鼠骨髓基质细胞表达β受体,并有明显的剂量和时间依赖性,分化后的细胞具有类似儿茶酚胺类激素的受体。

目的 研究肝炎病毒诱导的抗β1肾上腺素能受体抗体对心肌细胞L型钙电流和胞内钙的影响.方法利用膜片钳和激光共聚焦技术观察抗β1,肾上腺素能受体抗体对豚鼠心肌细胞动作电位、L型钙电流和胞内钙的影响以及美托洛尔的药物干预情况.结果1:80抗β1肾上腺素能受体抗体分别使APD20、APD50和APD90延长39.2%、29.1%和15.2%.1:80、1:100和1:120抗β1肾上腺素能受体抗体分别使L型钙电流峰值和胞内钙荧光强度增加(55.87±4.39)%和(140.00±13.30)%、(46.33±5.01)%和(1074.00±14.10)%、(29.29±4.97)%和(57.00±5.96)%,呈现浓度依赖性.该抗体致胞内钙增加与钙内流和肌浆网钙释放有关.经1 μmol/L美托洛尔预先阻断β1肾上腺素能受体后,1:80抗β1肾上腺素能受体抗体仅能使APD20、APD50和APD90延长7.2%、5.3%和4.1%,L型钙电流峰值和胞内钙荧光强度增加(6.81±1.61)%和(10.97±2.55)%.结论肝炎病毒诱导的抗β1肾上腺素能受体抗体所介导的心肌细胞L型钙电流和胞内钙增加可能是其导致心律失常和(或)心肌损伤的机制之一。

目的 探讨不同剂量二烯丙基三硫化物(diallyl trisulfide,DT)包被支架对犬冠状动脉支架置入术后再狭窄的预防作用.方法制作蛋白涂层的DT包被支架,其剂量分别为0μg(对照组)、60μg(小剂量组)、130μg(中剂量组)和210μg(大剂量组).11只杂种犬,其左冠状动脉分别置入过大的单纯蛋白包被支架和DT包被支架.术前、术后即刻及术后6个月冠状动脉造影观察动脉狭窄程度;术后6个月取出血管组织,经Elastic-van Gieson染色,进行形态学观察,通过图像分析系统分析测定管腔面积、内弹力板包绕面积,并计算内膜面积和面积狭窄率.结果各组平均损伤积分相似.大剂量组平均内膜厚度[(0.18±0.03)mm]小于中剂量组[(0.24±0.03)mm,P=0.008]、小剂量组[(0.46±0.05)mm,P＜0.001]和对照组[(0.49±0.06)mm,P＜0.001];大、中剂量组内膜面积相似[(2.50±0.49)mm2比(2.78±0.78)mm2,P＞0.05],但显著小于小剂量组[(4.65±0.58)mm2,P＜0.001]和对照组[(4.87±0.80)mm2,P＜0.001].大、中剂量组的面积狭窄率相似[(30.04±5.43)%比(34.25±7.41)%,P＞0.05],但显著小于小剂量组[(53.10±1.93)%,P＜0.001]和对照组[(54.62±6.82)%,P＜0.001].结论DT包被支架呈剂量依赖性抑制新生内膜增生,6个月内预防再狭窄疗效明显。

目的 观察卡维地洛对缺血再灌注心肌损伤及肾上腺素能β1受体密度的影响.方法40只大鼠均分二组,对照组开胸反复结扎放松左冠状动脉造成心肌缺血再灌注损伤.卡维地洛组于相同手术前5天,每天灌服卡维地洛5 m∥b、2次/d.术后观察心电图钉段变化和心律失常情况,测血清肌酸激酶和心肌钙含量并采用高选择性β,受体拮抗剂3H-CGP放射配基结合法测定心肌匀浆β1受体密度.结果卡维地洛组心电图ST,州.V3(凹.3±5.2)mm,明显低于对照组(33.6±7.6)mm,P=0.0435;每个时间段平均心律失常级别(L 25±0.36)级,低于对照组(L 65±0.62)级,P=0.0171;血清肌酸激酶值(1123.6±323.4)U/L,低于对照组(1452.4±364.2)U/L,P=0.0045;心肌组织钙含量(56.3±9.1)彬g,低于对照组(68.4±7.5)μ∥g,P＜0.0001;心肌β1受体密度(245.8±37.0)cpm,低于对照组(295.4±斛.6)cpm,P＜0.0001.结论服用β受体阻滞剂卡维地洛可以降低缺血再灌注心肌β1受体密度,减轻心电图卵段抬高和心律失常,降低心肌钙含量并减少心肌酶的释放。

为研究重症心力衰竭(心衰)患者的长期生存率和影响因素,对我院住院心衰患者进行了回顾性分析. 　　1.方法:入选1997～1999年于我院心内科住院的NYHAⅢ～Ⅳ级心衰患者,记录心衰发生的时间、年龄、性别等人口学因素、病因、心脏超声测定的左室射血分数(LVEF)、实验室检查结果,随访至2002年12月,观察终点为全因死亡,用寿命表法统计1年、3年和5年病死率,用多因素Cox回归模型分析以上临床指标对预后的影响。

探讨妊娠晚期的胎儿心律不齐的诊断与处理. 　　一、资料、方法与结果 　　1990～1997年7840例孕35+1～40+4周住院的孕妇中胎心节律不齐(早搏)26例,占3.3%.孕妇年龄22～36岁.22例为正常孕妇,余为:妊娠期糖尿病(GDM)、重度妊娠高血压综合征(妊高征)、孕中期疑诊上呼吸道感染各1例;1例早孕时出现口唇单纯疱疹,巨细胞病毒免疫球蛋白IgG(+),1个月后复查(-).有8例孕妇发现胎心早搏前2～7天有不同程度饮用咖啡等兴奋剂或饮料的历史。

本研究对比分析了依那普利与氯沙坦对慢性心力衰竭(心衰)患者左心室重塑的影响. 　　1.资料与方法:心衰患者60例,NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级,男35例,女25例,年龄21～78(60.39±13.52)岁.冠心病22例,高血压性心脏病20例,扩张型心肌病18例.入选患者随机分为氯沙坦组和依那普利组各30例.氯沙坦组:25～50 mg,每日1次口服;用50 mg/d者26例,低血压状态者4例用25 mg/d.依那普利组:2.5～5 mg,每日1次口服;用5 mg/d者25例,低血压状态者5例用2.5mg/d,疗程12周.受试者仰卧或左侧卧位30度,胸骨旁左心室长轴和心尖四腔心切面测定左室舒张末期内径、左室射血分数.左室质量指数按照Devereux等公式计算,正常参考值参照王静等测定的国人标准.整个疗程分别于用药前、用药后12周各测定1次.并观察两组治疗前、治疗后12周心功能(NYHA分级)及心胸比值等变化.应用国际通用的SAS统计软件包在微机上进行统计分析。

患者男性,39岁.临床诊断:原发性扩张型心肌病.查体:体温36.3℃,脉搏75次/min,呼吸20次/min,血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).胸廓对称,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.心前区无隆起,叩诊心界向两侧扩大,心率75次/min,律不齐,心尖部可闻及Ⅲ级全收缩期吹风样杂音.超声心动图示:全心大,室壁整体运动明显减弱,二尖瓣口中、重度反流,三尖瓣口轻度反流,提示轻度肺动脉高压.诊断:扩张性心肌病,心功能减低改变(左室射血分数27%).2003年3月4日行同种异体原位心脏移植术.由移植术前(受心者)心电图(图1)和移植术后(供心者)1天、4天、28天心电图(图2)可见:术前受心者基本心律为窦性心律,频率80次/min,Ⅱ导联P波0.11 s,Ptf V1＜-0.04mm/s.V1导联QRS波呈rsR′型,V3～V5呈RS型,V6呈Rs型,QRS时限0.12 s;长Ⅱ导联可见频发多源性室性早搏。

患者女性,68岁.3年前头晕、心动过缓伴窦房传导阻滞,诊断:"病窦综合征",安装AAI起搏器.术后一直随访起搏器功能正常,心电图一直是AAI起搏图形.住院前1个月发热、咳嗽、咯痰,重体力劳动后气紧不适;自行服药或中医治疗还反复不规则发热,伴咳嗽、乏力、食欲不振,在卫生院治疗无好转而到本院就诊.拟诊支气管炎收入院.入院查体:体温37.8℃,脉搏80 次/min,呼吸26 次/min,血压126/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神倦,脸色苍白;起搏器埋藏的囊袋皮肤无红肿和波动感,无分泌物;双肺底可闻少许湿性哕音,心界无扩大,心率80次/min,律整,心尖收缩期杂音Ⅲ/Ⅵ级;双下肢轻度水肿.心电图示:起搏功能和感知不良。

患者女,15岁,以"阵发性心悸1年,再发5天"为主诉,于2001年1月26日17:30时急诊入院.患者2000年开始出现无明显诱因的心悸、气短,每次持续数小时至1天,突发突止,发作后心电图无异常,未正规治疗.此次发作伴严重头晕,下蹲后不能站起,少尿,持续5天,因正值春节未及时就诊.查体:血压为0,心率190次/min,颜面稍水肿,两肺少许哮鸣音,心律齐,无杂音,双下肢无水肿.心电图示室上性心动过速(室上速),立即静脉注射普罗帕酮70 mg、3次共210 mg,腺苷10 mg;心室率降至172次/min,未能复律,同时以多巴胺抗休克处理,血压升至70/55 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),症状无好转,心率回复到190次/min.反复经食管调搏未能终止发作,决定予同步电复律治疗,于22:00时进行,以100 J一次复律成功,复律后心电图示窦性心律,80 次/min,A型预激综合征.即刻血压115/69 mm Hg,症状缓解,家属同意近日行射频消融术.复律后30 h(1月28日6:00时),患者从床上坐起时突然出现右侧肢体瘫痪,肌力右上肢0级,右下肢3级,右侧巴氏征阳性,言语障碍.头颅CT示左基底节脑梗死.给予抗凝、抗血小板、改善脑细胞能量代谢及康复锻炼,服胺碘酮预防室上速复发,1个月后肌力右下肢4级、右上肢2级,出院。

患者男性,60岁.因间歇性胸部闷痛2个月,频繁发作2天,于1998年1月20日入院.体检心率68次/min,呼吸19次/min,血压135/75 mm Hg(1mmHg=0.133 kPa).腹软,肝、脾未触及.心电图、心向量图示左前分支阻滞.心室晚电位检查阴性.血清电解质、血脂、血糖均正常.入院后,患者胸骨后闷痛发作1～2次/d,均发生在休息或凌晨.图1为监护导联心电检测记录到的典型心绞痛发作时早期室性早搏ST段异常提高的心电图。

患者男性,55岁.以"扩张型心肌病、左心扩大、二尖瓣和三尖瓣关闭不全、持续性心房颤动(房颤)、心功能Ⅲ级"收住院.检查:血电解质正常,左室射血分数24%.药物控制心室率不佳后行房室交界区阻断术,射频消融能量15～25 W、8个靶点,出现三度房室传导阻滞、交界性逸搏心率约58次/min.约2～3 min后,患者突然出现短阵尖端扭转型室性心动过速(室速),术后自行终止,随后为逸搏-室性早搏(室早)二联律、单个间位室早、成对室早及短阵室速,持续约3 min再次恢复为交界性逸搏心率,即予80次/min临时心脏起搏.当天晚上患者先后出现3次心室颤动(室颤),术后第2、3、4天又各发生1次,均体外除颤成功.术后第8天,顺利置入Medtronic 7221C埋藏式心脏复律除颤器,程控基础起搏频率为80次/min,随访11个月,未再发现室速、室颤发生。

患者男性,40岁.因突发性晕厥就诊.心电图为完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞.动态心电图检查发现夜间出现三度房室传导阻滞并形成长达6.5 s的长RR间歇,当时患者有晕厥发生.追踪病史,患者上中学时曾发生过晕厥,未引起重视.1990年发现有心电图不正常,患者自述为"右束支传导阻滞伴电轴左偏",后虽经多次住院,未明确诊断.1999年发现糖尿病,服格列比嗪、二甲双胍,控制良好.本次就诊前4天以来,晕厥发生频繁,最多1天可达7次.X线胸片示心脏形态正常,在本院及外院两次超声心动图检查未见异常.诊断Lenegre病,于住院当天安装心脏起搏器。

遗传性心律失常综合征是伴有恶性室性心律失常和猝死而心脏结构正常的一组基因遗传性疾病[1].除QT延长综合征(LQTS)外,近年发现的Brugada综合征、家族性传导性疾病、新生儿猝死综合征、家族性心房颤动(房颤)等也属于这类疾病.分子遗传学已证实了这些疾病的一些致病基因,SCN5A(心脏钠离子通道a亚单位)功能丧失可导致Brugada综合征、家族性传导性疾病和新生儿猝死综合征[2-4];而SCN5A功能获得,可引起3型LQTS [5];KVLQT1离子通道功能丧失,导致2型LQTS [6].2000年Gussak等[7]首次提出短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)的诊断,随后Gaita等[8]报告两个SQTS家系.最近Brugada和洪葵等进一步证实了HERG(也称为KCNH2)功能获得是其原因之一[9]。

脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)因首先从猪脑中分离出来而得名[1],后来发现脑钠肽主要来源于心脏分泌的脑钠肽前体(proBNP).左心室功能不全时,proBNP裂解为BNP和没有生物学活性的N-末端片段(NT-proBNP).以前,更多研究集中于成熟BNP的生物学功能上,忽略了对无生物学活性的NT-proBNP的研究.近来,人们发现NT-proBNP在判断左心室功能不全及其预后,区分心脏性和非心脏性原因导致的临床症状方面很有价值.下面就NT-proBNP的生物学特点及其临床应用研究现状作一综述。

以往临床上根据心电图出现病理性Q波、ST段移位及T波改变,将心肌梗死分为急性、亚急性和陈旧性3个阶段.但近年来发现,在本病早期,心电图多不能显示心肌梗死的典型图形,往往只有ST-T改变.本文旨在探讨超急性期心肌梗死罕见的"巨R波形"ST段抬高(简称巨R形ST段)的特性及其临床意义。

长期以来,C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是视为炎症、感染和组织损伤急性期反应的非特异性产物.CRP增高,意味着机体内存在着一定程度的炎症反应.由于它不能提供更多的临床信息,多年来为广大医务工作者所忽视.20世纪90年代末,人们发现CRP增高可强烈预测未来冠状动脉事件[1],从而激发了广大医生尤其是心血管内科医生的强烈兴趣.越来越多的证据表明,炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症的发生与发展过程中起着重要作用[2].血管炎症标记物的血浆水平有助于区分高危心血管病患者.这些标记物包括P选择素(P-selectin)、白介素-6(IL-6),IL-1、肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性细胞内黏附因子和CRP.新近的临床荟萃研究表明,所有的炎症与细胞因子中,CRP是预测未来心血管危险最有力的炎症标记物[3]。

由中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会主办、首都医科大学附属同仁医院和北京大学人民医院承办的"恶性心律失常治疗进展国际研讨会"于2004年3月29～31日召开.会议邀请了著名的意大利心脏病学专家P.Schwartz教授和心胸血管外科专家A.Odero教授.国外和国内的专家相聚在早春三月的北京,就恶性心律失常的治疗介绍了他们的经验和最新治疗策略进展.同时有左心交感神经切除术治疗长QT综合征的手术现场演示观摩和疑难病例讨论。