2004年 · 第32卷第07期

Brugada综合征是由于编码心肌离子通道的SCN5A基因突变引起离子通道功能异常而导致的一组综合征,其临床特征如下:(1)特异性右胸导联(V1～V3)ST段抬高伴或不伴右束支传导阻滞;(2)心脏结构正常;(3)致命性室性快速性心律失常反复发作倾向.心电图的特征性改变及家族史或不明原因的猝死史是诊断Brugada综合征的重要依据。

目的 评价自行设计的新胸导联在Brugada综合征诊断中的应用价值.方法 4例Brugada综合征先证者和9例家族成员接受新胸导联和普罗帕酮药物试验.11例无晕厥史和无猝死家族史的房室结折返性室上性心动过速患者作为新胸导联检查对照组.自行设计的心电图新胸导联包括A～G(7)列、0～5(6)行,共42个导联,记录方法同标准胸导联.普罗帕酮试验:普罗帕酮70 mg(体重>70 kg者用105 mg)加入生理盐水10 ml于5 min内静脉注射,用药前、后记录标准12导联心电图;用药后标准V1～V3导联J点或ST段抬高超过2 mm(或ST段抬高由BrugadaⅡ或Ⅲ型转变成Ⅰ型),称为药物试验阳性.结果先证者1～3均有晕厥史,先证者1和3有家族猝死史,先证者2和3晕厥发作时记录到心室颤动,先证者3猝死;除先证者4标准胸导联心电图呈Brugada典型下斜型改变外,先证者1～3标准胸导联心电图不能明确诊断为Brugada综合征.新胸导联发现先证者1～3呈典型Brugada综合征心电图改变,位于标准胸导联以外区域.新胸导联同时发现,5例家族成员在标准胸导联以外区域有典型的Brugada心电图改变.新胸导联阳性者亦被普罗帕酮试验证实.对照组11例新胸导联检查均为阴性.结论新胸导联有助于发现Brugada综合征典型心电图改变位于标准V1～V3导联以外的病例,且应用安全,方法较简单.普罗帕酮试验亦有助于提高Brugada综合征诊断的敏感性。

目的 总结静脉药瘾并HIV感染者感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)的资料,提高对这种特殊类型IE的认识. 方法回顾性分析13例静脉药瘾并HIV感染者IE的临床资料.结果男女比例为12∶1,年龄27～39岁,无基础心脏疾病.主要临床表现为发热(100%, 13/13)、心脏杂音(84.6%,11/13)、咳嗽、咳痰、气促(76.9%, 10/13).84.6%(11/13)的患者血象升高,61.5%(8/13)血培养阳性,以金黄色葡萄球菌最多见(5/8).死亡病例的CD4+细胞计数明显降低.所有病例均合并肺部感染,痰培养以真菌最多见(7/12).心电图表现以窦速合并ST-T改变多见.超声心动图显示三尖瓣受累最常见(92.3%, 12/13),其次为二尖瓣(3/13),10例赘生物全部位于三尖瓣.结论静脉药瘾并HIV感染者的IE以右心感染多见,发热、心脏杂音和血培养是诊断的重要依据,常合并肺部感染,超声心动图检查和T淋巴细胞分类对于判断预后有一定价值。

目的 利用较大样本冠状动脉造影资料分析国人先天性冠状动脉开口起源异常的检出频度. 方法回顾性研究分析1988年8月至2003年12月阜外医院22 636例成年人冠状动脉造影资料,将检出的先天性冠状动脉开口起源异常进行总结和分类,并与国内外文献进行比较. 结果22 636例冠状动脉造影中检出冠状动脉开口起源异常234例,总检出率为1.03%.其中右冠状动脉起源异常138例(58.97%),是涉及起源异常最多见的冠状动脉;左冠状动脉起源异常89例(38.03%);左、右冠状动脉开口起源均异常1例(0.43%);单一冠状动脉6例(2.57%).22 636例冠状动脉造影中冠状动脉分布优势类型:右优势型19 940例(88.09%),均衡型1500例(6.63%),左优势型1196例(5.28%). 结论这是迄今为止收入样本量最大的有关国人冠状动脉起源异常的造影资料分析.其先天性冠状动脉起源异常检出率与国外文献报道相符,但类型特点有所不同。

目的 探讨高血压病(EH)患者动脉顺应性的改变及其与血压、糖代谢、脂代谢之间的关系.方法采用美国HDI公司CVProfilorTM DO-2020型动脉弹性功能测定仪检测133例EH患者和147例正常人大动脉顺应性(C1)、小动脉顺应性(C2)、糖代谢、脂代谢,并对可能影响动脉顺应性的因素进行多元逐步回归分析与偏相关分析.结果不同年龄与性别组中,EH患者的C1和C2均较正常对照组降低;EH患者体重指数及空腹血糖增高,胰岛素敏感指数(ISI)下降(P<0.05);EH组中脉压、脉率、体表面积(BSA)和ISI是C1的决定因素,平均动脉压、BSA、血清总胆固醇是C2的决定因素,而在正常人群中年龄与ISI是正常人群C2的决定因素.结论动脉顺应性在EH时降低,除受血压水平影响外,还与年龄、体表面积、血糖、脂代谢等因素有关。

目的 探讨在高血压病患者中脂联素水平及其与血压、肿瘤坏死因子-α、瘦素之间的关系.方法 45例高血压病患者和43例健康对照者常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、甲状腺激素、肿瘤坏死因子-α、瘦素、脂联素以及服糖后2 h血糖.结果高血压病患者与健康对照者比较,脂联素水平下降[(4.15±1.99) μg/ml 比(7.04±3.13) μg/ml, P=0.000],健康对照组脂联素与体重指数(r=-0.274, P=0.038) 、总胆固醇(r=-0.257, P=0.048)呈负相关;高血压病组中脂联素与收缩压(r=-0.356, P=0.016)、甘油三酯(r=-0.367, P=0.013)、肿瘤坏死因子-α(r=-0.298, P=0.047) 、三碘甲状腺原氨酸(r=-0.317, P=0.034)呈负相关.多元线性回归提示,在健康对照组中,体重指数是影响脂联素水平的独立因素;而在高血压病组中,收缩压、肿瘤坏死因子-α则是影响脂联素水平的独立因素.结论在高血压病患者中,脂联素水平下降并与血压之间存在一定的相关性。

目的 探讨高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化及缬沙坦的干预作用.方法采用高分辨超声技术,对34例高血压病(EH)及28例EH合并2型糖尿病(2DM)患者服用缬沙坦前及12周后右肱动脉反应性充血后内径变化率(ΔD%)进行检测.结果治疗前EH组与合并组(EH+2DM组)间右肱动脉基础内径(D0)差异无统计学意义,但EH+2DM组的ΔD%[(2.50±4.00)%]较EH组[(6.34±4.34)%]明显减低(P<0.05),服用缬沙坦治疗12周后,EH及EH+2DM组的ΔD%[(10.12±4.68)%、(4.68±3.22)%]均较治疗前明显改善(P<0.05).结论 EH+2DM组较EH组患者存在更为严重的血管内皮依赖性舒张功能障碍,缬沙坦对二者的血管内皮损害具有明显的改善作用。

目的 研究心血管事件高危患者高脂餐后血浆高敏C-反应蛋白(hsCRP)浓度的变化,探讨极短期氟伐他汀对血浆hsCRP 浓度的影响.方法 43例冠心病及其等危症患者随机分为氟伐他汀组(22例)和常规治疗组(21例),分别在常规治疗的基础上加服氟伐他汀(40 mg/d)和安慰剂.治疗前和1周后接受高脂餐负荷试验,检测空腹和餐后4 h血浆hsCRP和血脂水平.结果两组患者的餐后血浆甘油三酯和hsCRP浓度较空腹水平明显升高(P<0.05).1周后,常规治疗组的空腹和餐后血浆hsCRP浓度与血脂水平无显著变化;氟伐他汀组的餐后血浆甘油三酯和hsCRP浓度较治疗前显著降低,但血浆hsCRP浓度降低与血脂的变化无显著相关.结论极短期氟伐他汀治疗有效降低心血管事件高危患者餐后升高的血浆hsCRP浓度。

目的 探讨冠状动脉左前降支(LAD)开口部病变的重塑类型.方法对31例LAD开口部病变(甲组)和24例冠状动脉造影正常的LAD(乙组)进行血管内超声检查.分别于病变远端参照部位及开口部病变处测量血管面积、管腔面积及斑块面积.重塑指数定义为开口部病变处血管面积与病变远端参照部位血管面积的比值.结果甲组的重塑指数明显小于乙组(0.79±0.19比0.97±0.11,P<0.001).如定义重塑指数<0.92(乙组平均重塑指数的95%可信区间的下限值)为收缩性重塑,则甲组中81%(25/31)为收缩性重塑.在发生收缩性重塑的病变中,病变处管腔面积的减少54%是由病变处血管收缩所致.病变处管腔面积的减少与血管面积的减少的相关性比病变处管腔面积的减少与斑块面积的增加的相关性更强(r=0.75, P<0.001和r=0.62,P<0.01).结论 LAD开口部病变以收缩性重塑更常见,收缩性重塑是决定LAD开口部病变狭窄程度的重要因素。

目的 探讨心磁图法对冠心病(CHD)患者的诊断价值,并与心电图(ECG)及超声心动图(UCG)作一比较.方法应用非屏蔽室内的德国SQUID公司的7通道心磁图仪(MCG7),分别检测82例CHD患者(冠状动脉造影至少有一支血管狭窄≥70%)和116例健康人的心磁图和电流密度分布图,分析两个定量指标:①R-max/T-max比值:即电流密度分布图中R波与T波的最大电流密度矢量值的比值.②R值:异常的心磁图所占的百分比.结果 CHD组的R-max/T-max比值(6.17±4.01)显著高于健康对照组(3.73±1.41)(P<0.001);CHD组的R值为(67.27±28.75)%,对照组为(34.96±19.09)% ,两组比较差异有显著性(P<0.001).82例冠心病患者中,MCG出现异常改变的患者有67例(81.7%),ECG出现缺血改变(异常Q波及ST-T改变)的患者有37例(45.1%),超声心动图检出有节段性室壁活动异常的患者有34例(41.5%),心磁图对冠心病诊断的阳性率显著高于心电图及超声心动图(P<0.001).结论具有精细数据分析的心磁图对冠心病患者具有较高的诊断价值,且优于ECG及UCG。

目的 远端血栓栓塞是冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥的介入治疗过程中常见的并发症,本研究在大隐静脉桥病变的介入治疗中应用新颖的FilterWire EXTM远端保护装置,评价其临床疗效与安全性.方法选择73例冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥病变患者为研究对象.其中39例患者在FilterWire EXTM的保护下行介入治疗(FilterWire EXTM组),而另34例患者进行无保护的常规介入治疗(对照组).比较两组患者介入治疗前后的TIMI血流,院内及30 d心脏不良事件发生率. 结果 FilterWire EXTM在全部病例均成功释放.FilterWire EXTM组经皮冠状动脉介入治疗后TIMI 3 级血流发生率显著高于对照组(89.74%比76.47%, P<0.05),"无血流"(TIMI 0/1级血流)或"慢血流"(TIMI 2级血流)发生率显著低于对照组(分别为2.56%比8.82%及7.69% 比 14.70%, P<0.05),院内及30 d心脏不良事件发生率均显著降低(7.69% 比 17.65% 及5.13% 比 14.71%, P<0.05);未见与装置有关的并发症.结论在大隐静脉桥病变的介入治疗中联合应用FilterWire EXTM远端保护装置可安全有效,简便易行地预防远端血栓栓塞并发症的发生,显著降低患者院内及30 d心脏不良事件发生率。

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)基因表达对骨髓基质细胞(marrow stroma cell,MSC)向心肌细胞分化的影响及其调控作用.方法原代培养Balb/c纯系小鼠MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,G418筛选.RT-PCR检测mRNA表达,Western blot 法检测蛋白表达.结果未分化的MSC中PPARγmRNA不表达,GATA4、MEF2C、Nkx2.5表达呈阳性.经pEGFP-N1-PPARγ2转染后,调控成心肌细胞方向分化的转录因子GATA4(0.172±0.034 对 0.053±0.022,P<0.01)、MEF2C(0.164±0.041 对 0)、Nkx2.5(0.156±0.029 对 0) mRNA表达明显下调.MSC向成脂肪细胞方向分化,而向成心肌细胞分化受阻. 结论 PPARγ抑制MSC分化过程中GATA4、MEF2C、Nkx2.5 mRNA的表达,抑制MSC向成心肌细胞分化,并促进其向脂肪细胞分化。

目的 观察不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增生、迁移的影响及其相互关系.方法培养兔血管平滑肌细胞及内皮细胞,建立细胞共培养体系,模拟紫杉醇对血管壁平滑肌细胞及内皮细胞的作用方式,观察不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞及内皮细胞DNA合成、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的影响,测定不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞及内皮细胞的迁移率,用直线回归法推算紫杉醇对平滑肌细胞及内皮细胞增生迁移的半数有效抑制浓度(IC50). 结果溶剂对照组平滑肌细胞及内皮细胞氚-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入、PCNA蛋白表达和迁移与对照组相比差异均无显著性.在1 nmol/L～1 μmol/L之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制平滑肌细胞3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6, P<0.05);在10 nmol/L～1 μmol/L之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制内皮细胞3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6, P<0.05);1 nmol/L的紫杉醇对内皮细胞3H-TdR掺入和PCNA蛋白表达有抑制倾向,但与对照组相比差异无显著性,而1 nmol/L的紫杉醇却显著抑制内皮细胞迁移(n=6, P<0.05).紫杉醇对兔血管平滑肌细胞增生、迁移抑制的IC50分别为(10.09±0.47)和(9.16±0.54 ) nmol/L,对内皮细胞增生、迁移抑制的IC50分别为(19.05±0.35)和(5.37±0.51 ) nmol/L. 结论一定浓度的紫杉醇在抑制兔血管平滑肌细胞增生迁移的同时可能会抑制内皮细胞增生迁移,延迟内皮再生。

目的 探讨腺病毒载体介导的新基因高血压相关基因(Hypertension-related gene,HRG-1)转移对兔颈总动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响.方法兔颈总动脉球囊损伤后,经血管腔内转染含有HRG-1的腺病毒载体(AdHRG-1)或含有绿色荧光蛋白报告基因的空载腺病毒载体(AdGFP),以生理盐水处理为对照.于术后3、7和28 d取材,分别进行外源基因表达检测、PCNA染色和定量组织形态学分析.结果应用逆转录-聚合酶链反应和免疫组织化学方法分别证实了基因转移后3 d HRG-1在兔颈动脉壁内的表达;PCNA免疫组织化学染色显示,转染AdHRG-1后7 d兔颈动脉内膜和中膜PCNA阳性细胞指数较转染AdGFP组明显降低[(21.4±2.5)% 对(45.6±3.8)%,(6.4±1.1)% 对(17.8±1.9)%,P<0.05].基因转移后28 d血管壁定量组织形态学分析显示,转染AdHRG-1组血管新生内膜面积及内膜面积与中膜面积比均显著低于转染AdGFP组[(0.13±0.03)mm2 对 (0.45±0.14)mm2,0.19±0.02对0.70±0.15,P<0.01],血管腔面积则显著增加[(0.88±0.07)mm2 对(0.57±0.27)mm2,P<0.01],而转染AdGFP组与生理盐水处理组间无显著性差异.结论以腺病毒为载体经血管腔内转染HRG-1可有效抑制球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和新生内膜形成。

目的 探讨肌浆网Ca2+释放通道在原发性高血压发病机制中的变化特点.方法提取2、4、6、8、10、12周龄各组雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)和正常血压大鼠(Wistar-kyoto rats, WKY)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术检测肌浆网兰尼碱受体2(ryanodine receptor,RyR2)和1,4,5-三磷酸肌醇受体1(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3R1)在不同周龄SHR中mRNA的表达谱改变.结果与同周龄WKY相比较,SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著性升高(P均<0.01),10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加(P均<0.01),心肌中RyR2基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),IP3R1基因表达在6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01).血管平滑肌组织中RyR2基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05),IP3R1基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01).肝脏和肾脏组织中未见上述基因的明显表达. 结论肌浆网Ca2+释放通道受体蛋白RyR2和IP3R1 mRNA表达变化是实验性高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制。

动脉粥样硬化斑块破裂的机制及影响其稳定的因素是目前心血管疾病研究的主要领域之一.公认动脉粥样硬化斑块破裂及继发血栓形成是临床急性冠状动脉综合征的主要原因.目前,临床上尚无药物专门用于防治动脉粥样硬化斑块破裂,所以对有应用前景的药物进行实验筛选对临床用药具指导意义.辛伐他汀(商品名:舒降之)作为一种有效的他汀类降血脂药,更因为其降脂外的多种功效,被广泛用于冠心病的一级及二级预防.它和其他种类的他汀一样可以稳定动脉粥样硬化斑块,防治其破裂.但是,它是通过抑制低密度脂蛋白(LDL)的氧化以及影响斑块内泡沫细胞的胆固醇代谢,甚或降低血脂而实现的[1].它能否通过调节巨噬细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)表达和分泌的途径来发挥其稳定斑块的功能,国内未见报道,该实验对此进行了初步研究。

目的 评价不同血脂指标对我国中年人群缺血性心血管病事件的预测作用.方法采用前瞻性队列研究方法,在中美心肺疾病流行病学合作研究4组队列人群(北京和广州两地工人和农民)中选择35～59岁,基线无心肌梗死和脑卒中病史且主要资料完整者10 222人为研究对象(男性4963人,女性5259人),平均随访15.9年.观察终点为缺血性心血管病事件(ICVD),包括冠心病和(或)缺血性脑卒中.结果随访期间发生ICVD事件378例,其中单纯冠心病96例,缺血性脑卒中270 例,冠心病合并缺血性脑卒中12例.多因素Cox回归分析表明,控制年龄、性别以及收缩压(SBP)、糖尿病和吸烟等主要心血管病危险因素后,血清总胆固醇(TC) 5.17～5.67 mmol/L组, 5.68～6.19 mmol/L组,≥6.20 mmol/L组ICVD事件发病相对危险性分别为1.34(1.00～1.80),1.61(1.15～2.26)和1.70 (1.21～2.37); 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 3.62～4.12 mmol/L组, ≥4.13 mmol/L组相对危险性分别为1.62 (1.15～2.27)和1.67(1.17～2.40),均显著高于参照组(TC<5.17 mmol/L, LDL-C <3.10 mmol/L).按照我国血脂异常防治建议提出的诊断标准,在TC临界升高以上(≥5.17 mmol/L)和升高(≥5.68 mmol/L)组,ICVD发病的归因危险度百分比(ARP)为33.8%和35.9%,人群归因危险度百分比(PARP)为 10.6%和6.2%.而LDL-C在相应切点(≥3.10 mmol/L和 3.62mmo/L)ARP和 PARP数值与之接近.血脂异常综合指标非高密度脂蛋白胆固醇 (NHDL-C)和TC/ HDL- C 比值增高也可显著增加ICVD发病危险性.本队列人群血清TG水平与ICVD发病有正相关趋势,而HDL-C水平与ICVD发病有负关联趋势,但无统计学意义.结论研究证实尽管我国中年人群血脂水平明显低于西方人群,血清TC、LDL-C以及NHDL-C和TC/HDL-C水平升高对ICVD发病仍有独立预测作用,控制血脂在正常水平可以减少人群ICVD发病约10%。

本研究采用氯沙坦并β受体阻滞剂治疗特发性扩张型心肌病(IDCM),观察其对心脏重塑的效应。

近年发现,心房细胞间隙连接蛋白表达和分布的变化在心房颤动(房颤)的发生和维持中起重要作用.本研究观察家兔心房快速起搏后心房间隙连接蛋白40(Connexin40 ,Cx40)的变化及蝙蝠葛碱的干预作用。

扩张型心肌病(DCM)是在一定遗传易感性的基础上,病毒感染诱发的免疫性心肌损伤.这种抗自身组织的异常免疫应答是由于病毒诱导心肌细胞抗原暴露,人类白细胞抗原(HLA)-II类分子异常表达,将自身抗原信息传递给T淋巴细胞,引起心脏自身免疫损伤.HLA限制T细胞受体识别外来或自身抗原,从而在不同水平参与介导免疫识别、应答及调控.本研究采用PCR-SSP检测DCM患者HLA-DQB1等位基因频率,探讨DCM发病的免疫遗传学机制。

钙通道阻断剂咪拉地尔对T型钙通道有较高的选择性,在整体模型中对L型钙通道的作用尚不明确.本研究联合运用膜片钳技术及单细胞RT-PCR方法,研究二肾一夹肥厚心肌L型钙通道电流及mRNA表达以及药物的影响。

近年来有研究揭示抗血小板药物阿司匹林有抑制动脉粥样硬化斑块进展的作用,我们以往的研究显示中剂量阿司匹林的性价比最佳.为了进一步探讨抗血小板途径在抑制动脉粥样硬化中的作用,本研究对比了中剂量阿司匹林与氯吡格雷及两药联合应用的效果。

心肌细胞外基质的合成与降解主要与位于其间的Zn2+-依赖基质金属蛋白酶(MMPs)及其特异性组织抑制剂(TIMPs)活性有关.有体外实验证实,炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可诱导心肌成纤维细胞MMPs、TIMPs的基因表达和活化.本实验在大鼠心肌梗死(MI)模型上探讨心肌局部TNF-α表达、MMP/TIMP系统的变化与心肌间质重塑的关系,同时通过比较卡维地洛(Car)、福辛普利(Fos)对心肌TNF-α、MMP/TIMP系统和心肌间质重塑的影响进一步阐明上述药物在心肌重塑、心力衰竭(心衰)治疗中的作用机制。

动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的常见多发病,血管内皮细胞活化是AS发生发展的始动环节.体外条件下,ox-LDL作用于内皮细胞,可导致单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达异常增高,类似于AS的早期病理学变化.本实验观察了槟榔碱对ox-LDL致培养的内皮细胞损伤的保护作用,并为建立适于大量筛选具有内皮活性的抗AS化合物的体外模型提供实验依据.

研究急性心梗(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素-1 (cardiotrophin-1,CT-1) 表达的动态变化与左室重塑 (LVRM) 的关系以及氯沙坦 (losartan) 对CT-1表达的影响。

患者男性,46岁.临床诊断:病毒性心肌炎后遗症,心律失常.体格检查有心律失常,其他各项生化及心脏超声检查均正常.图1心电图均为Ⅱ导联描记,其中图1A为连续纪录。

患者男,52岁,因反复心前区疼痛1个月以"冠心病、不稳定性心绞痛"诊断入院.既往无高血压、糖尿病、高脂血症病史,吸烟30余年.入院后心电图、超声心动图检查未见异常.血糖、胆固醇、甘油三酯检查均正常.患者入院后行经桡动脉冠状动脉造影术。

患儿男,16岁,入院前半个月感冒后咳嗽,无发热,于当地医院诊断为"肺炎",予抗生素治疗1周好转.3 d前出现夜间咳嗽,无痰,需坐起半小时方缓解.2 d前出现突发性耳聋,反应迟钝,问话不答,持续半小时后好转,无意识丧失、抽搐、偏瘫或尿便失禁.当天夜里又出现躁动,谵语,给予镇静药1 h后恢复正常.入院前1 d咳嗽不能平卧致整夜未睡,查心脏彩超提示左心室扩大,左心室内新生物,疑为细菌性心内膜炎而入院.病来无明显发热.既往1997年曾有1次车祸,左额部受伤,无胸部受伤。

患者男,50岁,因发热70余天于2002年11月25日入院.2002年8月30日患者过度疲劳后出现畏寒、发热,体温最高可达39℃,伴有咽痛、轻度咳嗽,9月初于当地医院查血常规正常,予对症处理后好转.9月底复查血常规示白细胞13.2×109/L,中性粒细胞77%,胸片正常,予头孢拉定、甲烷磺酸钠盐-水合物(商品名:安乃近)和克感敏口服.10月6日患者出现全身皮疹,查血常规示白细胞21.7×109/L,中性粒细胞88%,给予抗过敏治疗1周后皮疹消退,但仍有反复发热,给予激素或解热药后体温仅可暂时下降,停药后又上升.住当地医院1月余,病情未缓解,遂来我院。

患者女,69岁.因反复胸闷、心悸4年入院.发作时心电图示阵发性室上性心动过速,心率达160～180次/min,曾服普罗帕酮、维拉帕米治疗,仍反复发作.于2002年11月27日行射频消融术,示房室结双径路,手术持续2.5 h,术后左侧股动脉加压包扎并限制活动24 h,一周后出院。

笔者检索了近10余年来的国内外文献,发现有关作者几乎毫无例外地使用JTc＝JT/(RR)作为JT间期的校正公式(参考文献仅列出一小部分)[1-15],并且与QT间期校正公式QTc＝QT/(RR)(Bazett公式)相提并论.笔者认为,把JTc＝JT/RR作为JT间期的校正公式使用是错误的,应当予以纠正,特提出与同道商榷。

β1肾上腺素能受体是在心肌细胞分布的主要β肾上腺素能受体亚型,在调节心率和心肌收缩力方面起主导作用.随着β1肾上腺素能受体基因两个单核苷酸多态性(single nuclid polymorphism,SNP)的发现[1],β1肾上腺素能受体基因可能成为某些心血管疾病病因研究的候选基因,并可能与患者的药物治疗及预后相关。

无再流(no-reflow)是指闭塞的冠状动脉再通后,无心肌组织灌注的现象.冠状动脉造影表现为血流明显减慢(血流≤TIMI 2级),而无冠状动脉残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在.无再流既可出现在心肌灌注的动物模型上,又可发生在临床上急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗(包括溶栓和介入)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中,是并非少见的紧急并发症.Piana等和Abbo等的报道显示AMI PCI、斑块旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCI的无再流发生率最高,分别达11.5%、7.7%和4.5%及4%,常规PCI的发生率仅1%～2%。

一、心肌灌注显像的原理 　　目前常用的心肌灌注显像剂为铊-201(Tl-201)、锝-99m-甲氧异腈(Tc-99m-MIBI),锝-99m-替曲膦(Tc-99m-tetrofosmin)等[1].Tl-201是临床应用最早和最广泛的心肌灌注显像剂.静脉注射后,Tl-201在心肌内的初始分布取决于局部心肌血流灌注量,随后心肌对Tl-201的摄取与清除处于一个动态平衡的过程,呈现"再分布". 　　

倾听读者意见,搞好编读往来,对树立以读者为中心的理念、调整采编方案有决定性作用,是办好杂志的重要一环.虽然读者与编者之间的交流在传统期刊媒体中时效性不强[1],但在没有期刊自己的网页之前,此项工作仍是必须要进行的.为此,2002年7～8月间,我刊开展了一次面向读者的问卷调查.这次调查以书面问卷形式随刊发行,截至2002年底共回收问卷899份,其中有效问卷771份,全部列入本调查报告的统计分析.除对读者个人情况的基本了解外,本次调查还从订阅情况、内容评价、对电子期刊的看法、对本刊的意见和期望等方面,通过多组问题获得读者反馈.以下就逐一进行统计、总结和分析。

<代谢性心肌病>(Metabolic Cardiomyopathy,Hansjosef Bhles和Adrian C. Sewell主编)第2版于2004年由欧洲Medpharm Scientific Publishers Stuttagart出版。