2004年 · 第32卷第06期

药物洗脱支(drug eluting stent,DES)临床试验研究已历纪4个年头了,已公布的临床试验从SIRIUS到New SIRIUS 以及TXAUS I 至IV试验均显示对单支初发病变DES较金属裸支架在降低支架内再狭窄方面有明确的疗效,在New SIRIUS试验中应用雷帕霉素DES (Cypher)平均再狭窄率由44.2%降至5.1%,9个月的靶病变重建率由20.3%降至4.0%,主要心脏事件由21.6%降至7.1%;

目的 观察7例心脏移植长期存活患者的冠状动脉病变和心肌血液灌注情况. 方法对7例长期存活的心脏移植患者进行临床表现的询问,进行血液生化、标准十二导联心电图、心内膜下心肌活检、同位素心肌显像、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能和冠状动脉造影等检查.结果术后患者生活质量好;无胸闷、心悸、气促等症状;血液生化检查正常;心电图无心肌缺血改变;肱动脉内皮依赖性血管舒张功能正常;心内膜下心肌活检未见急性排异反应;经同位素心肌灌注显像和冠状动脉造影检查发现3例患者存在着心肌血液灌注不足和冠状动脉病变,其中1例严重者予以右冠状动脉成形和支架置入术,术后同位素心肌灌注显像检查示左室壁心肌放射性分布明显改善.结论心脏移植长期存活患者易出现快速的冠状动脉病变;定期同位素心肌灌注显像检查,有助于了解心肌血液灌注情况;严重的局限性冠状动脉病变可应用冠状动脉成形和支架置入予以治疗。

目的 研究神经纤维在兔陈旧性心肌梗死(HMI)心室肌中的分布及形态学改变,并观察HMI兔中神经纤维的过度增生对室颤阈值的影响,为阐明自主神经在HMI心律失常和猝死中的作用提供实验依据.方法 30只兔随机分为三组:(1)HMI组结扎冠状动脉左回旋支;(2)神经生长因子组结扎左回旋支并通过颈部皮下置管于左侧星状神经节,给予神经生长因子400 U×30 d;(3)假手术组开胸但不结扎冠状动脉和皮下置管.3个月后三组动物均进行室颤阈值测定,免疫组化法研究兔心室肌中S-100蛋白和酪胺酸羟化酶(TH)的分布和密度.结果假手术组心室肌中的神经纤维呈非均态分布,HMI组心室肌神经分布紊乱.HMI组存在神经纤维再生和增生,特别是梗死周边区,具有特殊的表型,以TH阳性染色为主.神经生长因子组神经纤维密度明显较假手术组和HMI组增高(P<0.05),其室颤阈值为(7.00±1.04) V,较HMI组和假手术组的(9.16±1.23) V 和 (13.31±2.12) V明显降低(P<0.05).结论 HMI心室肌中神经分布紊乱,存在神经再生和增生,以TH阳性染色为主,心肌梗死后过度的神经纤维增生可进一步促进梗死心脏的电不稳定性。

目的 探讨血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)水平与冠心病的关系. 方法 90例住院患者,根据冠状动脉造影的结果分为冠心病组64例及对照组26例,采用ELISA法测定OPG水平与吸烟史、糖尿病、高血压、年龄、性别、体重指数、血钙、血脂各指标之间的关系.结果冠心病组患者血清中OPG水平明显高于对照组,P<0.05.OPG水平随冠状动脉病变支数的增加而升高(P<0.001).冠状动脉造影正常或内腔轻度不规则、单支病变、2支病变、3支病变的患者,其血清中OPG水平分别为(0.104±0.035),(0.111±0.037),(0.130±0.084),(0.169±0.077) μg/L.结论OPG水平升高与冠心病密切相关,OPG浓度越高,冠状动脉病变越严重。

目的 观察心绞痛患者血浆N-proBNP(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide)浓度的改变并探讨其临床意义.方法观察对象70例分为三组:不稳定性心绞痛组34例,稳定性心绞痛组16例,正常对照组20例.用放射免疫法测定血浆N-proBNP浓度并行超声心动图检查评价室壁运动和心功能.结果 (1)不稳定性心绞痛患者的血浆N-proBNP水平明显高于稳定性心绞痛和对照组,P<0.01;而稳定性心绞痛的患者与对照组之间无统计学差异,P>0.05.(2)在不稳定性心绞痛的患者中,左室射血分数(LVEF)与血浆N-proBNP水平呈明显负相关,r=-0.589,P<0.01;LVEF减低(LVEF<50%)的患者血浆N-proBNP水平明显高于LVEF正常(LVEF≥50%)的患者,P<0.01.在LVEF正常的患者中,不稳定性心绞痛患者的血浆N-proBNP水平仍明显高于稳定性心绞痛的患者,P<0.01. 结论血浆N-proBNP浓度在不稳定性心绞痛的患者中明显升高,且升高水平与LVEF异常明显相关。

目的 对比冠状动脉钙化积分(CCS)、电子束CT血管造影(EBA)与常规冠心病危险因素诊断和预测冠心病(一支以上冠状动脉狭窄率≥50%)的价值.方法 107例患者同时行常规冠状动脉造影(CAG)、电子束CT冠状动脉钙化(非增强扫描)和电子束CT血管造影(增强扫描),以及常规冠心病危险因素分析.EBA采用静脉法单层心电门控增强扫描,诊断在断层和三维重建图像上完成.CCS采用Agatston方法完成.电子束CT及常规冠心病危险因素与CAG结果做双盲法对照研究.结果本组冠心病患者和非冠心病患者分别为65例(60.7%)和42例(39.3%),CCS在冠心病组和非冠心病组分别为533.5±606.5和142.4±293.6(P <0.001).年龄、体重指数、糖尿病和高胆固醇血症的发病率在冠心病组显著高于非冠心病组(P<0.05).冠状动脉钙化阳性(CCS>0)诊断冠心病与EBA有相近的敏感性和阴性预测值(P>0.05).EBA诊断非钙化性(CCS＝0)或少量钙化(CCS<100)冠状动脉节段狭窄的特异性和准确性高于CCS且差异有显著性(P<0.01);但对于较多冠状动脉钙化病变(CCS>100)差异无显著性(P>0.05).CCS和EBA诊断冠心病的敏感性和特异性分别为79%和73%(P>0.05),以及66%和88%(P<0.01).EBA、CCS和常规冠心病危险因素预测冠心病相对危险度分别是14.5、11.9和1.4～7.7(P<0.001).结论 EBA在显示非钙化性或少量钙化性冠状动脉狭窄方面优于单纯冠状动脉钙化扫描,对于大量钙化性冠状动脉狭窄的诊断并无优势.EBA和冠状动脉钙化预测冠心病优于常规冠心病危险因素。

目的 观察精神应激时冠心病患者冠状动脉的舒缩反应.方法用定量冠状动脉造影观察21例冠心病患者精神应激(心算10min)前后冠状动脉内径. 结果精神应激时心率由(78±16)增加到(91±22)次/min(P<0.001);收缩压由(144±22)上升到(166±29) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)(P<0.001);舒张压由(93±8)上升到(101±11) mm Hg(P<0.05);心率收缩压乘积由(11.4±3.3)增加到(15.6±5.7)次/min·mm Hg·103(P<0.001).精神应激时冠状动脉病变(22处)段内径由应激前的(1.97±0.57) mm 降至(1.66±0.52) mm(P<0.01),休息10 min后为(1.75±0.62) mm,仍明显小于应激前的(1.97±0.57) mm(P<0.05). 结论精神应激使冠心病患者心率血压明显增高,病变段冠状动脉内径明显降低。

目的 了解心血管病患者的主动脉粥样硬化(AAS)程度能否反映冠状动脉粥样硬化(CAS)程度.方法在我院连续30年尸检的2995例病例中,其中经临床诊断为高血压、冠心病或合并有糖尿病的患者238例,男185例,女53例,年龄43～97(73.2±9.9)岁,单纯患有原发性高血压的患者70例,单纯患有冠心病的患者81例,同时患有冠心病及高血压的患者62例,同时患有冠心病、高血压及糖尿病三种疾病的患者25例.将他们的尸检资料按以下标准分级:AAS程度根据粥样硬化病变所占主动脉内膜面积的百分比并结合病变性质分为0～Ⅳ级; CAS程度根据冠状动脉3个主要分支中至少1支的管腔狭窄程度分为0～4级.所有病例资料经过分级评分后,进行AAS与CAS的相关分析,统计分析用SPSS 10.0,进行两因素直线相关分析及相关系数的显著性检验.结果在238例尸检资料中,AAS与CAS程度呈显著正相关(r=0.366, P<0.01), 年龄分组(≥65岁,＜65岁组)也显示AAS与CAS程度呈正相关(分别为r=0.343,P<0.01; r=0.521,P<0.01);单纯高血压组,AAS与CAS 程度呈显著正相关(r=0.243,P<0.05); 单纯冠心病组,AAS与CAS程度无显著相关(r=0.072, P>0.05);高血压合并冠心病组,总体显示AAS与CAS没有显著相关性(r=0.235, P>0.05), 但在<65岁组中,AAS与CAS 程度呈显著相关(r=0.825,P<0.05); 在高血压合并冠心病及糖尿病组,总体显示AAS 与CAS程度没有显著相关(r=0.212, P>0.05),年龄分组也显示AAS与CAS程度无显著相关.结论 AAS 程度可以相应反映 CAS程度,尤其是在单纯患高血压的患者中,这种相关性更明显;但在单纯患冠心病或合并患糖尿病的患者中这种关系并不存在;在高血压合并冠心病的患者中,仅在＜65岁的患者中存在这种关系。

目的 探讨心脏X综合征患者远期预后.方法对1991年9月至2001年11月在我院诊断为心脏X综合征的175例患者,进行了电话或门诊方式随访.结果共随访到108例患者,随访率为62%,失访全部由于地址或电话号码变动.随访1.5～12.5年,平均4.6年.患者无心脏原因死亡, 58例(54%)心绞痛症状较前减轻,26例(24%)症状同前,24例(22%)较前加重.1例(0.9%)发生心肌梗死,12例(11%)因病情加重再次入院,其中6例复查冠状动脉造影,4例发现冠状动脉临界狭窄病变.108例心脏X综合征患者中59例(55%)合并高血压,其病情较无合并高血压患者重.结论心脏X综合征患者远期预后良好,高血压与心脏X综合征有密切联系。

近十几年来对颈动脉粥样斑块的研究发现颈动脉粥样斑块与脑卒中有着密切的相关性[1],由于富含脂质的斑块其稳定性差,缺血性脑卒中事件发生率高[2].本研究观察氟伐他汀对颈动脉斑块消退的影响.

近年来,国外已有大量临床随机对照试验证实了ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者行急诊冠状动脉介入术(PCI)可以迅速开通梗死相关血管(IRA),挽救濒死心肌,降低病死率[1].但在急性心肌梗死(AMI)患者置入支架后支架内血栓形成(IST)的发生率较高,故多数术者选择术后使用低分子肝素(LMWH)抗凝治疗,这样虽可以减少IST的发生率,但由此引起的肝素相关并发症也相应增加.本研究观察在STEMI患者急诊置入肝素涂层支架后的近期疗效,并探讨术后是否需要使用LMWH抗凝治疗.

炎性细胞因子在慢性心力衰竭(心衰)和急性冠状动脉综合征(ACS)的发生、发展中起着极为重要的作用.ACS中炎性因子水平的升高往往预示斑块的不稳定.心衰患者炎性因子的升高预示心功能损害严重,预后不良.本研究探讨了心衰和ACS中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)在外周血管和心内两种系统释放的特点.

心室间隔缺损(ventricular septal defects,VSD)是先天性心脏病中最常见的类型,在我国约占小儿先天性心脏病的一半,以往多采用手术治疗.自1988年Lock等首次报道经导管VSD封堵术以来,介入治疗VSD的技术获得了较大发展.2002年Amplatzer及国产VSD自膨胀式封堵器应用于临床后,因其具有体积小、可回收、可重置、封堵完全、并发症少等优点,应用前景广阔[1,2],并逐步取代了其他类型的封堵器.本研究通过对38例VSD患者的经导管封堵手术,探讨VSD封堵器治疗VSD的可行性,并与外科手术方法进行比较.

端粒是真核细胞染色体末端独特的蛋白质-DNA结构,人类端粒由5′-TTAGGG-3′重复串联构成,长度为5～15 Kb.端粒的研究在肿瘤学领域中起步较早,近年来也被引入到动脉粥样硬化(As)的研究中.2001年Samani等[1]首先报道冠状动脉粥样硬化(CAS)患者外周血白细胞端粒长度较对照者缩短.为了进一步验证其发现,我们以地高辛标记的端粒探针[5′-(CCCTAA)3-3′]对一组冠状动脉粥样硬化患者及性别、年龄相匹配的对照组的外周血白细胞端粒长度应用染色体末端限制性片段(TRF)结合Southern杂交技术作了比较研究.现将结果报道如下:

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因S447X和胆固醇酯转运蛋白(CETP) TaqIB与冠心病的关系.方法对249例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者及167例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者进行研究,采用酶法测定血脂各项水平,采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析LPL基因中S447X及CETP基因中TaqIB的基因多态性.结果冠心病组与对照组比较,LPL S447X和CETP TaqIB基因型与等位基因频率分布无显著性差异,P>0.05.甘油三酯≥1.7 mmol/L时,B2B2组高密度脂蛋白胆固醇水平升高,P<0.05.甘油三酯<1.7 mmol/L时, SX/XX组血脂各项与SS组比较均有显著性差异,P<0.05;B2B2组高密度脂蛋白胆固醇水平升高, P<0.05.在B1B1基因型中,当S突变为X时,血浆总胆固醇和甘油三酯水平明显降低,P<0.05;在B1B2基因型中,当S突变为X时,血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平下降,P<0.05;在B2B2基因型中,当S突变为X时,血浆高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,P<0.01.结论 S、X、B1 、B2等位基因频率的分布在冠心病组及对照组之间无明显差异。

目的 观察氯沙坦对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)与血管内皮依赖性舒张功能(endothelial dependent diastolic function, EDD)的影响.方法测定49例CHF患者(CHF组)和38例无慢性心力衰竭患者(无CHF组)TNF-α水平.49例CHF患者随机分为氯沙坦组和常规治疗组.治疗前和治疗4周后测定TNF-α水平及用彩色多普勒血流仪测定肱动脉内径和反应性充血后的内径.结果 CHF组TNF-α水平明显高于无CHF组[(107.4±47.2)比(76.2±35.4)ng/L, P<0.01].治疗4周后,氯沙坦组TNF-α水平比治疗前明显降低[(108.5±12.1)比(91.3±11.4) ng/L, P<0.05];而反应性充血后血管内径及其变化百分比明显升高[(4.9±8.4)比(5.5±7.7)mm, P<0.05;(29.2±4.2)比(38.9±5.9) %, P<0.05];氯沙坦组的TNF-α水平与反应性充血后血管内径及其变化百分比呈负相关(r=-0.52, P<0.05; r=-0.64, P<0.05).结论慢性心力衰竭患者的血管内皮功能受损,TNF-α是引起这一损害的主要因素,氯沙坦治疗不仅可以控制心力衰竭症状,而且可以有效地改善血管内皮功能。

目的 探讨主动脉夹层患者首发及伴随症状与夹层分离解剖范围的关系.方法对1991～2003年就诊的207例主动脉夹层患者的起病症状、疼痛部位、放射部位进行归纳,并通过CT、磁共振、超声心动图等确定所有患者主动脉夹层的解剖位置与范围,以χ2分析不同临床症状间夹层所累及范围的区别.结果对于夹层破口,临床症状以胸痛、牙痛、疼痛涉及头颈者夹层大多位于升主动脉,而肩背痛、疼痛涉及腰腹或下肢者,多位于降主动脉或以下;对于夹层终点,肩背痛、晕厥为首发、无症状者、疼痛涉及牙、头颈部者,夹层终点多在胸降主动脉以上;腹痛、少尿、疼痛涉及腰腹或下肢者,夹层终点以腹降主动脉或以下为主.结论主动脉夹层患者的症状与分离范围存在一定联系,可为首诊医生初步的诊断与定位提供依据。

目的 检测中国汉族家族性高胆固醇血症(FH)家系低密度脂蛋白受体(LDLR)基因突变类型,研究基因型与表型间的关系,探讨FH发病的分子病理机制.方法先证者及家系成员进行血脂测定、心电图、心脏及大血管彩色多普勒超声检查后采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)-变性高效液相色谱(DHPLC)法结合扩增产物直接序列分析检测LDLR基因启动子和全部18个外显子片段,结果与GenBank公布的该基因正常序列比对找出突变并检索FH突变数据库(www.ucl.ac.uk/fh).此外,采用PCR-限制性内切酶技术,检测载脂蛋白B100(Apo B100)基因Q3500R突变,以排除家族性Apo B100缺陷症(FDB).结果 DHPLC分析发现该患儿及其父母LDLR基因第3外显子存在一异常波峰,DNA测序证实该患儿第3内含子5′剪接位点存在G→A纯合剪接突变,其父母相同位点表现为野生型和突变型杂合现象;同时未检测出患儿及其父母Apo B100 Q3500R突变.结论国内首次发现LDLR基因第3内含子G→A纯合剪接突变;该突变可能是FH发病的分子基础并导致其严重的临床表型;PCR-DHPLC法可用于FH可疑人群的确诊。

心肌梗死所致的心肌细胞缺失和瘢痕形成是心力衰竭乃至死亡的病理基础.药物治疗、介入治疗和外科搭桥手术虽能改善症状,甚至使闭塞的血管再通,却不能替代坏死心肌,彻底改善心功能.故本研究将胎鼠心肌细胞移植到心肌梗死后瘢痕心肌组织中,本研究旨在观察同种心肌细胞移植到受损心肌组织中能否生存增殖,形成含有血管的心肌样组织,改善心肌梗死后心脏功能.

目的 研究卡维地洛对氧自由基引起的豚鼠单个心室肌细胞L型钙电流异常的保护作用.方法采用全细胞膜片钳技术,观察0.5 mmol/L的H2O2引起单个豚鼠心室肌细胞L型钙电流改变及预先应用0.5 μmol/L卡维地洛对这种改变的影响. 结果 0.5 μmol/L卡维地洛对正常豚鼠心室肌细胞L型钙电流及其通道动力学影响不显著.0.5 mmol/L H2O2作用下, 豚鼠心室肌细胞L型钙电流峰值明显降低(P<0.001),电流-电压曲线上移,通道稳态激活曲线和稳态失活曲线左移,通道恢复时间明显延长(P<0.001).预先给予 0.5 μmol/L卡维地洛,明显减轻H2O2对L型钙电流的抑制作用(P<0.01);并且可减轻H2O2对L型钙通道动力学的异常影响. 结论卡维地洛可减轻氧化应激对心肌细胞L型钙电流的影响,这可能是其治疗心力衰竭的机制之一。

目的 探讨急性心肌缺血心室颤动(室颤)的形成机理.方法经开胸结扎冠状动脉前降支或经皮腔内冠状动脉成形术球囊堵塞前降支,造成4只犬心肌缺血室颤模型.经股动脉插入4极电极导管,顶端置于左室心尖部,同步记录体表心电图、左室心尖部单极和双极心内膜电图.结果 4只犬均发生室颤.其中2只犬在室颤发生1～3 min时,双极心内膜电图显示幅度、形状、频率规则的R波;另2只犬也显示相当规律的R波.随着室颤持续时间的延长,心内膜电图的规律性逐渐消失.结论研究提示,心室内存在多个相对独立而性质和形状不一的折返环是室颤形成的机理之一。

室性心动过速(室速)在终止前可出现室率减慢、心室夺获和心室融合波,但后者持续出现呈手风琴现象临床较为罕见,如无同步加长描记心电图极易误认为已转复窦性心律.现结合所遇1例报道如下.

本研究基于动态血压遥测技术得到平滑指数、24 h平滑指数趋势图等一系列参数,为研究抗高血压药物的疗效提供了可靠的评价方法.

本研究对60例室间隔缺损封堵术后并发传导阻滞的病例进行分析,报告如下:

本研究通过体外培养人肺静脉血管内皮细胞,观察卡维地洛与阿替洛尔对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导内皮细胞凋亡的影响.

我们前期研究发现,冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆白介素-8(IL-8)水平有明显变化[1],与术后早期并发症密切相关[2].本研究进一步探讨PCI术前后血浆IL-8变化与远期心脏事件和再狭窄的关系.

男性患动脉粥样硬化、冠心病的发病率大大高于女性,男性性别是心血管疾病的一个独立危险因素.睾酮是人体内最主要的雄激素,它对体外培养的人血管内皮细胞合成、分泌纤溶酶原激活物(tPA)、及其抑制物1(PAI-1)的具体影响及机制尚无明确报道.

本研究观察依那普利对高血压患者早期舒张功能障碍的作用,以及分组对比多重心血管危险因子对其治疗作用的影响.

本研究旨在观察心脏X综合征患者静息状况下和运动负荷时内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量及其平衡关系变化与心肌血流灌注异常之间的相互关系。

本研究采用18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射型计算机断层( PET)显像的方法观察空腹状态下健康人心肌对18F-FDG的摄取情况,旨在观察空腹状态下健康人心肌对葡萄糖摄取的规律.

变异型心绞痛(VA)并发心律失常并非少见,笔者见到二例,报告如下:

患者男性,58岁.因反复晕厥1年, 2002年11月25日Holter检查示二度Ⅱ型窦房传导阻滞、短阵房性心动过速、交界性异搏心律,于2003年7月9日入院行永久起搏器安装术.入院时查体:血压180/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),心率20～70次/min ,心尖部可闻及Ⅱ级收缩期杂音,余无特殊.心电图显示窦性心律与交界性心律交替出现,窦性停搏最长3.4 s.心脏彩色多普勒超声检查左、右房室均正常,左室射血分数70%.

患者男,62岁.因左下腹痛7 d于2003年3月21日入院.7 d前无诱因突感胸痛,很快转为腹痛,卧位加重.

射频消融心动过速时合并孤立性左旋心、先天性下腔静脉肝段缺如者罕见,本文报道1例右侧显性旁路经下腔静脉腹腔段-奇静脉(azygos vena)途径消融成功.

患者男,44岁.因乏力、心悸、气短一年,加重1个月入院.患者一年来体力明显下降,活动时即出现心悸、气短,休息后可缓解,曾两次在当地医院诊断为扩张型心肌病.

在心脏各种可能出现右向左分流的先天性异常中,以卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)最常见.根据国外统计[1],一般人群中PFO的发病率为26%,有10%～40%的PFO患者可发生缺血性脑卒中,国内尚未见有关报道.日前,我们在对一位肺动脉瓣狭窄患者行球囊扩张术时,患者出现脑栓塞,现报道如下:

张长城医师你好: 　　感谢你对本文的关注和建议,下面我就你的问题和建议做一简要回答.

编辑同志: 　　您好,拜读贵刊2003,31:565:567石怀银医师"微栓子与不稳定性心绞痛症状的关系探讨"一文,从中学到很多知识,但有以下意见,希能给予指导.

生物节律是生命现象的基本特征之一.依照节律的周期长短可将之分为三种类型:(1)近日节律(circadian rhythm, 或称昼夜节律, diurnal rhythm),节律周期接近24 h;(2)超日节律(ultradian rhythm),节律周期明显短于24 h,一般短于20 h,可为数小时、数分、甚至数秒;(3)亚日节律(infradian rhythm),节律周期显著长于24 h,一般长于28 h,可为数日、数月、甚至更长.在人类最为常见且研究最多的是近日节律,心血管系统的多数生理与病理现象均属此类.脑电活动的循环周期一般为数分钟至数小时,故为超日节律;而月经周期则属亚日节律.

阿司匹林在防治血栓栓塞性血管疾病方面有着广泛的应用.多年来临床试验已提供了强有力的循证医学证据,证实心、脑和外周血管疾病患者应用阿司匹林可减少各类栓塞和血栓形成事件约23%[1].然而阿司匹林在患者群中的抗血小板作用个体差异很大.有的患者尽管长期服用常规剂量的阿司匹林,但实验室检测发现其血小板聚集能力不能被很好地抑制,这种现象被称为"阿司匹林抵抗"(aspirin resistance)或"阿司匹林失败"(aspirin failure)[2-5].

患者男,39岁,因"胸闷、胸痛、腹胀30 d,双下肢水肿10 d"于2001年12月22日入院.

由香港中文大学和清华大学联合举办的香港2004国际心力衰竭研讨会于2004年2月21～22日在香港举行.来自中国内地和香港、日本、美国和欧洲等国家和地区的约500名临床医生和研究人员参加了该次大会.会上重点讨论了心力衰竭诊断和治疗新进展并介绍了各地的诊治经验.

2004年2月20日在香港召开了第三届全国心力衰竭门诊经验交流会,来自北京、上海、广州、杭州、哈尔滨、大庆等地共40余位临床医生参加了本次会议.

美国心脏病学院(American College of Cardiology, ACC)第53届科学年会于2004年3月6～10日在美国新奥尔良举行.

世界卫生组织及国际高血压协会定义高血压为收缩压(SBP)>140 mm Hg(1 mm Hg=0133 kPa)和(或)舒张压(DBP)>90 mm Hg.高血压是脑卒中最重要的危险因素,它与脑卒中的危险性密切相关.高血压也是脑卒中可干预的危险因素.控制高血压是脑卒中一级及二级预防的重要措施.

随着对急性冠状动脉综合征(ACS)病理生理机制的深入研究,目前对易损动脉粥样硬化斑块(简称:易损斑块)有了新的理解.认识易损斑块的内在特性和破裂机制,对于早期检测和处理易损斑块具有重要的临床意义.本文就易损斑块的概念、基本特征、病理生理机制及其检测作一论述.