2004年 · 第32卷第05期

干细胞已成为当前心肌细胞移植的主要对象.免疫排斥反应、致畸胎瘤可能以及社会、伦理问题使胚胎干细胞移植的发展受到严重制约.成熟组织来源干细胞即成体干细胞的研究及应用可能解决上述问题,但也存在许多问题。

经皮经腔室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)具有良好的即刻和近中期疗效[1-4].PTSMA成功的关键在于正确选择消融靶血管.我们探讨试注射极微量无水酒精结合超声心动图监测的方法在靶血管选择中的价值。

基质金属蛋白酶(MMPs)能特异地降解细胞外基质,在组织重构、斑块稳定性和再狭窄的病理发生中起重要作用.支架置入会造成血管损伤和管壁重构,置入处血管组织中MMP-2,MMP-9表达明显增加[1].我们对稳定型心绞痛患者介入治疗后,外周血MMP-9及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的改变与心肌微梗死以及远期支架内再狭窄间的关系进行了前瞻性研究。

支架置入术后的再狭窄发生率在10%～50%[1].支架内再狭窄形成机制至今尚未完全阐明,一般认为主要由于内膜增生,少数与支架弹性回缩或扩张不充分有关[2].再狭窄的危险因素包括临床易患因素、操作相关因素、病变本身特征等许多方面[3].我们定量评估了病变血管直径与再狭窄及临床结局的关系。

目的 评价新型封堵器堵闭动脉导管的可行性、安全性和有效性. 方法将Baxter聚四氟乙烯(PTEF)带环人造血管缝合在犬降主动脉和左肺动脉之间建立动脉导管未闭动物模型,3～6 d后经皮穿刺封堵动脉导管.术后1周、1个月、6个月行大体解剖,组织学及扫描电镜检查. 结果 5只犬成功建立了动物模型,5只模型犬均堵闭成功,无残余分流.术后1个月封堵器表面部分由内皮组织覆盖,术后6个月封堵器两端完全为一层内皮组织覆盖. 结论新型动脉导管未闭封堵器堵闭实验性动脉导管未闭安全、有效。

目的 了解紧急肺动脉介入治疗对中/大块急性肺栓塞患者的疗效及安全性.方法经紧急肺动脉造影确诊后、即刻行肺动脉内导管机械性碎栓、吸栓及接触性尿激酶溶栓治疗,观察处理前后的肺循环梗阻及症状改善情况. 结果 8例经紧急肺动脉造影确诊伴肺动脉高压患者(男6例,女2例,平均年龄63.3±15.0岁).处理前后Miller指数从0.51±0.17减小至0.29±0.15(P<0.001),肺动脉收缩压从(59.75±22.65)mm Hg降至(42.75±16.64)mm Hg(P<0.05).术后7例症状明显改善,死亡1例.置入下腔静脉滤器2例.经2周静脉内溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治疗,7例患者临床表现完全缓解. 结论用普通导管紧急肺动脉内碎栓、吸栓、接触性溶栓治疗能迅速改善重症肺栓塞肺循环梗阻状况,改善临床症状,未见明显并发症,安全有效,治疗消费较低廉。

目的 炎症反应是冠状动脉支架置入后再狭窄的重要因素,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞在血管内皮细胞表面紧密黏附的重要黏附分子.本研究的目的在于探索ICAM-1基因多态性与中国北方汉族人群中冠状动脉支架置入后再狭窄的相关性. 方法收集冠状动脉支架术后行冠状动脉造影随访的患者124例,同时收集传统危险因素、手术相关因素信息.应用PCR-RFLP方法确定ICAM-1 K469E基因型. 结果入选的124例患者中再狭窄者72例,无再狭窄者52例;124例中ICAM-1 K469E基因型频率为: KK纯合子50.8%,EE纯合子7.3%,EK杂合子41.9%.再狭窄患者中KK纯合子和E等位基因携带基因型的频率分别为58.3%、41.7%;无再狭窄患者中二者的频率分别为40.4%、59.6%.二者分布差异有显著性(P=0.049).调整混杂因素后显著性差异更为明显,KK纯合子OR值为2.6,95%可信区间为1.2～5.8(P=0.018).危险因素分层发现在肥胖(体重指数≥27)、高脂血症患者 KK纯合子的再狭窄危险更高,OR值分别为9.3、3.7(P值均小于0.05). 结论 ICAM-1 469KK纯合子冠状动脉支架置入后再狭窄危险性较高,且在肥胖或高脂血症患者中作用更为显著。

目的 对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后出现的股动脉假性动脉瘤(FAP)的患者进行回顾性分析,了解PCI后FAP的发生及临床处理情况.方法入选105例PCI后FAP的患者,并与同期无血管并发症的患者进行对照,分析FAP的临床特点和处理方法.结果本组病例冠状动脉造影的FAP发生率为0.8%,PCI的FAP发生率为1.6%,logistic回归分析显示女性(P=0.047)、动脉鞘管型号≥7F(P=0.007)、介入术中平均压水平(P<0.001)和围术期应用低分子肝素(P<0.001)与FAP的发生显著相关.弹力绷带加压包扎修复的成功率为63%,超声指导下压迫修复的成功率为85%.结论女性、鞘管直径、介入术中血压水平以及围术期应用低分子肝素是发生FAP的危险因素.FAP超声指导下压迫修复成功率高。

目的 分析比较经导管室间隔缺损封堵术(TCVSD)与外科修补术治疗膜周部室间隔缺损的疗效及优缺点,为临床提供优选依据. 方法外科组包括接受外科手术治疗的45例膜周部室间隔缺损(VSD)患者,采用直接缝合或补片修补VSD;TCVSD组包括同期接受TCVSD术的45例膜周部VSD患者,采用新型偏心状Amplatzer膜周部室间隔缺损封堵器封堵VSD.比较两组的疗效、并发症和费用等情况. 结果 TCVSD组44例封堵成功(技术成功率98%),术后出现少量残余分流3例(均小于2 mm),出现完全性左束支传导阻滞1例,无其他严重并发症发生;外科手术组全部手术成功,无死亡,术后出现残余分流1例(3～4 mm),心包积液1例(后行切开引流术),切口内出血1例(后行二次缝合术),左前分支阻滞2例.两组间治疗前后左室舒张末径(LVEDD)的减小程度无明显差异(P>0.05),总住院天数及特护天数TCVSD组要明显少于外科组,治疗总费用及器材费TCVSD组要明显高于外科组. 结论 TCVSD术疗效与外科手术相当,具有并发症较少,术后恢复快,不留疤痕等优点,但治疗费用较高;对于部分选择性病例,TCVSD术可以逐步替代外科手术成为治疗膜周部VSD的首选方法。

目的 观察和研究B型主动脉夹层覆膜支架置入前后的造影表现,为判断预后和决定治疗提供参考.方法回顾性分析1999年8月到2003年5月于我院就诊的48例B型主动脉夹层患者主动脉造影结果.结果除1例外,所有患者可以见到真假腔.入口多在主动脉弓和降主动脉的交界处,但5例在左锁骨下动脉开口处,4例在降主动脉的下段,2例在腹主动脉,出口在腹主动脉或在髂动脉.假腔的血流有6种情况:(1)34例(71%)的假腔既有入口又有出口,入口和出口之间的假腔通畅,假腔的直径略大于真腔,且血流略慢于真腔;(2)1例(2%)的假腔只有入口没有出口,4%的假腔只有出口没有入口;(3)4例(8%)的假腔内部分血栓形成,入口和出口之间不相通,但入口和出口分别有血流从真腔进入假腔;(4)6例(12%)的假腔入口和出口通畅,假腔呈瘤样扩张,真腔被挤压变细甚至闭塞;(5)置入覆膜支架后封堵了假腔的入口,血液不再从入口进入假腔,假腔因此缩小而真腔扩大,真腔的血流增多加快,狭窄或闭塞的分支血管开放,但出口变成了入口,血液从出口进入假腔;(6)1例(2%)的假腔内完全血栓形成,入口和出口被封闭.沿途的血管分支被假腔压迫狭窄或闭塞,或被假腔撕断.结论主动脉造影显示假腔的6种血流状况,对判断预后和决定治疗有重要的作用。

目的 对比分析Amplatzer封堵器介入治疗和外科手术治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的疗效、安全性和费用.方法应用回顾性研究方法,选择符合入选标准的继发孔型房间隔缺损患者273例,其中外科手术组159例,介入治疗组114例.外科手术组和介入治疗组年龄分别为(20.7±15.1)岁和(25.4±16.1)岁(P＝0.013),ASD大小分别为(18.9±6.1)mm和(16.5±5.0)mm(P=0.01).结果介入治疗组和外科手术组的成功率分别为96.9%和100%(P=0.007),残余分流率分别为2.7%和1.2%(P=0.505),介入治疗组的总并发症发生率、主要并发症发生率、次要并发症发生率均低于外科手术组(P<0.05).介入治疗组中无一例患者需要输血,而外科手术组中66例患者需要输血,平均输血量为(577±191)ml.相关分析表明,年龄越小,输血量越多(r=0.573).介入治疗组的治疗费用显著高于外科手术组,两组分别为(44 188.38±3 189.35)元和(20 687.92±4 807.95)元(P<0.005).介入治疗组和外科手术组的住院天数分别为(2.87±1.82)d和(12.91±3.74)d(P<0.005). 结论介入治疗的成功率稍低于外科手术,但两组残余分流率相同.介入治疗并发症发生率显著低于外科手术,采用介入治疗方法可减少患者的输血量和住院时间,但介入治疗的费用高于外科手术.如果Amplatzer房间隔缺损封堵器价格降低,可使更多的ASD患者受益。

线粒体偶联因子6(CF6)是迄今发现的惟一内源性前列环素(PGI2)合成抑制因子[1].它在体内以心肌中含量最高;同时也存在于血管内皮细胞膜上[2],且可能是循环中的重要来源.急性心肌梗死(AMI)过程心肌组织严重缺血损伤, 内皮功能急剧变化,CF6的改变目前尚不清楚.本研究旨在探讨AMI患者血浆CF6水平的变化及其可能的病理生理意义。

我院自1992年1月～2001年12月共收治老年钙化性主动脉瓣病变患者58例,总结其主要临床特点和手术方式、围术期处理经验以及手术效果。

目的 研究肺静脉的组织学特性,以探讨肺静脉触发性阵发性心房颤动的解剖学基础. 方法通过HE染色、Masson染色和α-Smooth muscle actin的免疫组化,对12例非心脏原因死亡的尸检标本肺静脉进行组织学研究. 结果共分析肺静脉标本47支,其中 45支肺静脉可见有左心房心肌的延伸:心肌袖.上肺静脉的心肌袖明显比下肺静脉延伸的距离长[左上肺静脉 (12.6±3.6)mm,左下肺静脉 (5.7±3.2)mm,P<0.05 ; 右上肺静脉(10.2±4.7)mm,右下肺静脉(4.4±3.0)mm, P<0.05],右下肺静脉口的直径明显小于其余的肺静脉[分别为(12.2±1.8、15.2±3.1、15.3±1.9、15.0±1.2)mm, P<0.05].肺静脉内心肌纤维集合成束,走行不规则、方向各异,心肌束在肺静脉同一周径上的分布不均一. 结论非心脏原因死亡的人体肺静脉存在心房肌的延伸即心肌袖,其心肌纤维分布不均匀,走行方向各异,可能是产生触发性阵发性心房颤动的解剖学基础。

目的 揭示巨细胞病毒感染和急性心肌梗死之间的关系,并进一步探讨巨细胞病毒感染与冠心病有关的炎症介质之间的相关性. 方法用酶联免疫法(ELISA)对急性心肌梗死急性期组(AMIa)、急性心肌梗死恢复期组(AMIr)、陈旧性心肌梗死组(OMI)、正常对照组分别进行血清巨细胞病毒(CMV)特异性抗体IgG、IgM检测,并检测各组的血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP).结果 (1)CMV IgG阳性率各组均高于正常对照组(P<0.05),AMIa高于AMIr、OMI组(P<0.05),后二者之间差异无显著性(P>0.05);IgG浓度在四组中依次为AMIa、AMIr、OMI、正常对照组(P<0.05).IgM阳性率AMIa高于其余3组(P<0.05),其余3组之间差异无显著性.(2)炎症介质sICAM-1、IL-6病例组均高于正常组(P<0.05),AMIa高于AMIr、OMI组(P<0.05);CRP则仅AMIa高于AMIr、OMI、正常对照组(P<0.05).AMIa组CMV感染组sICAM-1、IL-6、CRP显著高于非感染组(P<0.05);OMI和AMIr组CMV感染组sICAM-1、IL-6也高于非感染组(P<0.05).CMV IgG与CRP、sICAM-1、IL-6有很好的相关性. 结论 (1)急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素;(2)CMV感染时炎症介质明显增高,可能是通过引起或加重局部冠状动脉炎症反应,导致冠心病和急性心肌梗死发生。

目的 检出心电图正常的慢性心肌缺血患者在临床上有重要意义.本研究用心磁图仪MCG7(德国 MAGSCAN公司)在非屏蔽环境中进行诊断指标的筛选并评价其应用价值.方法对心电图正常的48例经冠状动脉造影证实至少1支冠状动脉病变≥70%的患者(病例组)及48例健康人作对照(对照组)用MCG7在非屏蔽环境中进行检测.用Magwin2.1及Magwin2.5软件包重建电流密度分布图,分析从自J点后60 ms始至T波终点以每12 ms重建1份的所有电流密度分布图中计算得到的复合心室激动指数(CVEI)、正常图数占总图数的百分比(NNM)、严重异常的图数占总图数的百分比(NAM)及所有图的平均分级(MCLA).选取上述参数中在两组比较有统计学显著性差异者作为诊断参考指标进行评价.结果 CVEI、NNM及MCLA在两组间差异有统计学意义,分别取0、70%及1.2为CVEI、NNM及MCLA的值截断点作诊断指标(分别<0、<70%及≥1.2为异常),灵敏度分别为72.9%、60.4%及58.3%,特异度分别为72.9%、60.4%及62.5%,诊断准确度分别为 72.9%、60.4%及60.4%. 将上述三个诊断指标联合应用,无论如何组合,总的敏感性与特异性均不如CVEI.结论心磁图可作为检出体表心电图正常的慢性心肌缺血患者的无创性检查方法.从电流密度分布图计算得到的CVEI是很有价值的诊断指标,NNM及MCLA也有一定诊断价值。

目的 研究急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)糖蛋白130(glucoprotein 130,gp130)表达的动态变化与左室重塑(LVRM)的关系以及氯沙坦(losartan)对gp130表达的影响.方法 AMI术后24 h存活的73只雄性Wistar大鼠随机分为:AMI组及losartan组;AMI组又依照术后1、3、7、14、21、28 d 6个时间点分为六组,另设8只假手术(Sham)鼠及8只正常鼠为对照组.losartan组于术后第二天起灌胃给药(20 mg*kg-1*d-1),连续4周.行心脏标本病理分析,分别用放免法和氯氨T法测定LVNIZ的AngⅡ和羟脯氨酸含量,分别用RT-PCR和Western-blot法检测LVNIZ gp130 mRNA及蛋白水平的表达.最终获完整资料大鼠于上述各组分别为9、8、8、9、9、8、9、8和8只.结果 (1)与正常对照组及Sham组相比,AMI组心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)、心肌细胞横径(TDM)、羟脯氨酸含量均显著增加 (P<0.05～0.001);(2) AMI组LVNIZ的AngⅡ明显升高,与LVRM相关性好(P<0.01～0.001);(3) LVNIZ gp130 mRNA及蛋白表达于心肌梗死(MI)第1天即开始明显增加,7 d达高峰,以后有所下降,但28 d时仍明显高于对照组(P<0.05～0.001);(4) 相关分析显示LVNIZ gp130 mRNA及蛋白表达水平与LVNIZ AngⅡ、LVRM 参数间呈正相关(P<0.05～0.001);(5) 与MI 28 d组相比,losartan组LVRM明显减轻,LVNIZ AngⅡ显著下降,gp130 mRNA及蛋白表达均明显下调(P<0.05～0.01). 结论大鼠AMI后LVNIZ gp130基因的过度表达与LVRM发生密切相关,losartan 改善 LVRM的机制还可能是与抑制gp130基因的过度表达有关,值得进一步研究。

目的 研究不同途径生成的血管紧张素(Ang) Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2 )的影响.方法应用卡托普利(商品名:开博通)、chymostatin(一种胃促胰酶抑制剂)、抑肽酶(广泛的蛋白酶抑制剂)、氯沙坦[AngⅡ 1型受体(AT1受体)拮抗剂]分别阻断体外培养的人脐静脉内皮细胞 AngⅡ的生成或阻断其与受体结合,观察细胞培养液中NO和O2-的变化.结果高浓度AngⅡ使内皮细胞NOS活性下降,NO产生减少,SOD活性下降,O2-产生增加;100、1000 μmol/L卡托普利使AngⅡ的生成分别降低了11.15%和17.06%;100、1000 μmol/L chymostatin使AngⅡ的生成分别降低了60.23%和68.48%;1 μmol/L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13.96%;卡托普利+chymostatin使人脐静脉内皮细胞产生Ang Ⅱ减少85.81%;卡托普利+抑肽酶抑制29.57% Ang Ⅱ的生成;卡托普利+chymostatin+抑肽酶几乎完全抑制人脐静脉内皮细胞将AngⅠ转变成AngⅡ,与AngⅠ组相比降低97.71%;氯沙坦不能阻断内皮细胞使AngⅠ转变成AngⅡ.阻断AngⅡ的生成或阻断其与受体结合均可以使内皮细胞NOS活性升高,NO产生增加,SOD活性升高,O2-产生减少.结论内皮细胞AngⅡ的生成主要是胃促胰酶途径,阻断胃促胰酶途径AngⅡ的生成可以使NO产生增加,O2-生成减少.AngⅡ引起内皮细胞NO和O2-的改变是AT1受体介导的。

目的 探讨超声介导载血管内皮生长因子165(VEGF165)基因靶向微泡促梗死心肌血管新生的可行性.方法构建真核表达质粒pcDNA3.1-/VEGF cDNA165,将其包载于脂质泡中,超声辐射下向鼠心肌传输.采用RT-PCR、Western Blot检测mRNA、蛋白表达,观察微血管密度评价血管新生效果. 结果 (1)成功构建VEGF165基因;(2)脂质体微泡可包载VEGF165基因;(3)超声介导辐射下向心肌靶向传输VEGF165基因,实验组基因表达及血管密度高于空白对照组,但低于VEGF165基因心肌直接注射.结论具有心肌显影功能的脂质体载VEGF165基因微泡在超声辐射下可向大鼠梗死心肌靶向传输,并产生促血管新生效应。

本研究目的是探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因Ser447Ter变异与我国高血压发病风险的关系以及对血压水平影响。

应用放射免疫分析测定63例冠心病(CHD)患者血清褪黑素(melatonin,MLT)水平,以探讨MLT与CHD的关系。

本研究旨在观察冠心病不同类型患者血浆CD40L(sCD40L)水平的变化及其与妊娠相关蛋白酶-A (PAPP-A)之间的关系,进一步探讨急性冠状动脉综合征临床识别和预测的炎症指标。

为了解广州市中青年人群高血压患病率及心血管病相关因素的情况,我们在2000年10月对广州市荔湾区高血压、糖尿病进行流行病学调查的基础上,对6 327名中青年人群高血压及其他心血管病危险因素进行分析,报道如下:

膜部室间隔缺损(VSD)占全部VSD发生率的60%～80%,是最常见的先天性心脏病,我们于2002年9月起封堵膜部VSD取得了满意的效果,现报告如下。

以往采用开胸、开心关闭室间隔缺损(VSD),术后损伤重、恢复慢,胸壁瘢痕影响美观.我院在多年封堵动脉导管未闭、房间隔缺损基础上,在超声心动图监测下开展了经导管VSD封堵术,现报告如下:

本研究测定经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及支架置入术(CS)前后C-反应蛋白(CRP)、血管性血友病因子(VWF)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、肌钙蛋白I(cTnI)的变化,以了解PTCA+CS术对冠心病患者血管内皮功能、纤溶活性及炎症指标的影响。

移植血管病(GVD)仍是心脏移植成功与否的关键因素.尽管GVD的发病机制尚不十分清楚,但Labarrere等[1]证实内皮细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ分子与GVD密切相关.MHCⅡ分子转录激活因子(CⅡTA)是MHCⅡ结构及诱导性表达最关键的总调节因子,只在MHCⅡ阳性细胞中出现[2,3].本文以抗CⅡTA的核酶抑制血管内皮细胞系表面MHCⅡ抗原的表达,为心脏移植排斥问题的解决开辟了一条新途径。

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是充血性心力衰竭患者最常见的心律失常之一.研究表明,心房电重构在AF的发生和维持中发挥重要作用,而关于心功能不全患者心房电重构的研究少见报道.本研究通过观察心功能不全患者心房电生理特性改变,探悉心功能不全患者发生AF的机制。

依那普利是目前临床上常用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)之一,具有降压作用平稳,降压谷峰比值高,不良反应少,价格便宜等优点.我们观察依那普利对心力衰竭(心衰)有关的激素内分泌及血管内皮功能的影响。

例1 男,42岁,因活动性气促伴浮肿半年加重10 d入院.入院前在外院诊断为"肥厚型心肌病(右室流出道梗阻型)",给予地尔硫NFDA9、普萘洛尔、双氢克尿塞等治疗,症状逐渐加重并常出现体位性低血压.入院查体:无明显气促(半卧位),面部可凹性浮肿,皮肤黏膜无瘀斑、瘀点,颈静脉不怒张,肝-颈回流征(-),心界不大.血压136/88 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率92次/min,律齐.胸骨左缘第3、4肋间可及3/6 级收缩期杂音,性质较粗糙,不传导.两下肢浮肿,四肢动脉搏动好.血常规提示轻度贫血,肾功能正常,丙氨酸氨基转移酶增高(142 U/L),24 h尿蛋白定量为3.2 g.腹部B超:双侧肾脏形态、大小正常.心电图:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6导联ST段轻度下移伴T波倒置.心脏超声:左室腔较小,左室壁明显增厚,左心室收缩功能正常,右室流出道内径较小,右室流出道压力差为9 mm Hg,可见少量心包积液.肾穿刺活检:肾间质大量淀粉样物质沉积,刚果红染色阳性.血、尿蛋白电泳见λ型轻链.诊断为原发性淀粉样变(AL型)累及心脏、肾脏,肾病综合征,心功能不全.予以利尿、支持治疗,病情逐渐加重,1个月后死亡。

患者男,37岁,1周前心前区胸部被马踢伤,当时无明显症状,到医院检查仅见心前区皮下瘀血,无胸骨、肋骨损伤.2 d后,出现胸闷、气短并逐渐加重,曾口服"速效救心丸、冠心苏合丸、普萘洛尔"等药物治疗,但疗效不佳.既往身体健康,无风湿热病史,无长期发热史,无心前区疼痛史,无家族遗传性心脏病史.查体:体温:36.7℃、脉搏:105次/min、血压:100/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、呼吸:24次/min,神清语明,自由体位.口唇无紫绀,无颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阴性.双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿啰音。

冠状动脉瘘是指左、右冠状动脉的主支或分支直接通入心腔、心脏周围的血管或支气管.这种疾病首先在1865年描述, 1912年Trevor报道了第1例尸检发现的右冠状动脉通入右室的冠状动脉瘘的患者.近2年来在我院行经血管导管介入封堵术治疗发现3例中老年冠状动脉瘘的患者。

患者女,58岁.2003年5月20日因"下楼中突发剧烈胸痛伴大汗2 h"入院.入院前2 h于下楼中突发胸痛伴肩背部放散,伴头晕、恶心、呕吐、大汗,急救车送入院.入院查体:平卧位,神清,急性病容,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),心率90次/min,18导联心电图示房颤,Ⅱ、Ⅲ、avF、V7-9、V3R-5R ST段上抬超过0.15 mV、V1-6ST段压低.急测心肌酶、肌钙蛋白I正常,凝血活酶时间(PT)为12.6 s,国际标准化比值(INR)1.05。

动脉栓塞是肺癌的一种少见并发症,既可见于原发性肺癌,也可见于转移性肺癌,常见于肺切除术中及术后.本文报道一例肺癌术后动脉栓塞患者。

患儿男性,13岁.因咽痛6 d伴高热3 d入院.体检:血压85/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体温37℃,呼吸28次/min.急性病容,神志清楚,精神极度疲软,因咽部剧痛致言语不清.双侧扁桃体充血肿大,波及软腭、咽后壁,表面覆盖白色分泌物,触之易脱落、出血;双侧颈部亦对称性肿大并累及腮部,触之有波动感,以左侧为甚.双肺呼吸音清,心界不大,心音低钝,心率60次/min,心律不齐,未闻及杂音.实验室检查:白细胞11.2×109/L,中性粒细胞76%,淋巴细胞24%,抗溶血性链球菌素O<400 U,5次咽部白色分泌物细菌培养未见白喉杆菌生长.临床诊断:急性重症化脓性扁桃体炎并其周围、咽后壁及颌下脓肿,心肌炎。

β受体阻滞药物治疗是目前处理慢性心力衰竭的主要而最为重要的手段.当前认为,慢性心力衰竭患者应接受ACE抑制剂和β受体阻滞剂的治疗,在此基础上可加用利尿剂和洋地黄类药物,严重心力衰竭患者还须接受醛固酮拮抗剂的治疗.由于三个重要的随机临床试验CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF和COPERNICUS研究证实β受体阻滞剂能改善心力衰竭患者的长期预后,因此,目前医学界公认选择性β1受体阻滞剂比索洛尔(Bisoprolol)、美托洛尔(Metoprolol)和非选择性β受体阻滞剂卡维地洛(Carvedilol)应作为抗心力衰竭的标准治疗.最近发表的COMET研究结果显示了选择性和非选择性β1受体阻滞剂在慢性心力衰竭长期治疗中临床获益的差异,并引发了新的争议。

先天性主动脉缩窄指自无名动脉至第一对肋间动脉之间的主动脉管腔狭窄,多为局限性,也可为长管状[1].临床上,如收缩期上下肢之间动脉压力阶差>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),结合相应的影像学改变即可诊断为先天性主动脉缩窄[2].主动脉缩窄占先天性心血管疾病发病率的1.0%～3.0%,本病可单独存在,但常合并其他心血管畸形,如室间隔缺损、动脉导管未闭等[3]。

脑钠肽(BNP)作为一种神经内分泌激素,有望成为心力衰竭诊断的一种重要手段,其浓度对心力衰竭和心肌梗死的预后有提示作用.人基因重组脑钠肽在心力衰竭的治疗方面也显示出较大潜力,本文就脑钠肽在心力衰竭和心肌梗死的诊断、治疗和预后中的意义作一综述。

舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指以心肌松弛性、顺应性下降为特征的慢性充血性心力衰竭,且往往发生于收缩性心力衰竭之前,成为临床独立的疾病,约占整个心力衰竭患者的1/3.目前对DHF的认识尚未完全取得一致,本文将介绍DHF的概念、病因及其发病机制、诊断、治疗及预后。

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说.近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生.其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用.随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律.因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,明确提出"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病"。

2003年11月10日，在佛罗里达州奥兰多召开的美国心脏学会2003年科学年会上公布的最新试验中，VALIANT研究的结果显示，血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对心梗后病人的心脏保护作用与血管紧张素转换酶抵制剂卡托普利相同，缬沙坦因不良事件中断治疗的病人数少于卡托普利。