2004年 · 第32卷第01期

作为一种无创性检查,放射性核素显像的独特之处是,以功能显像为主,而不只是单纯的解剖形态显像.放射性核素显像在心血管疾病中的应用越来越广泛,已形成了一门独立的医学分支学科-核心脏病学.它是一些心血管疾病的主要或辅助性的诊断方法,放射性核素显像在冠心病的诊断、冠状动脉病变程度和范围的估价、疗效估价以及预后判断的价值在国际上已得到了公认[1].在美国,心肌灌注显像的病例数每年达700万例,在Medicare保险的人群,心肌灌注显像多于心电图运动试验、负荷试验超声心动图和冠状动脉造影[2]。

目的 探讨13N-氨水(13N-NH3)、18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子断层显像(PET)心肌血流/代谢显像在陈旧性心肌梗死患者心肌存活状况评估中的临床应用价值.方法陈旧性心肌梗死患者20例,均采用13N-NH3、18F-FDG PET心肌灌注/代谢显像预测存活心肌.灌注缺损、代谢填充(血流-代谢不匹配)为心肌存活;灌注、代谢均缺损(血流-代谢匹配)为心肌无存活;同时进行超声心动图检查评价左室壁运动.PTCA+支架术后3～6个月,进行超声心动图检查随访评价左室壁运动的改善情况,其中12例患者在术后进行了13N-NH3、18F-FDG PET显像随访.结果 PET显像判定为存活的心肌,介入治疗后87.5%的心肌节段运动功能得到改善;而判定为无存活的心肌节段介入治疗后,仅有2.4%的心肌节段运动功能得到改善.12例中,术后13N-NH3、18F-FDG PET结果证实,存活心肌介入治疗后85.7%的心肌节段血流灌注及代谢恢复正常,而治疗前判定为无存活的心肌节段仅有3.3%的心肌节段血流灌注及代谢恢复正常.结论 13N-NH3、18F-FDG PET显像对于心肌存活的估价及预测和(或)评价冠状动脉血管重建的疗效具有重要的临床应用价值。

目的 评价经冠状动脉造影确诊而运动试验99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异腈)心肌灌注显像正常的冠心病患者的预后.方法选择运动试验99mTc-MIBI心肌灌注显像正常,而冠状动脉造影证实存在明显的主要冠状动脉狭窄(≥50%)的冠心病患者64例[男性53例,女性11例,平均年龄(56±8)岁];另外选择运动试验99mTc-MIBI心肌灌注显像和冠状动脉造影均正常的患者67例作为对照组[男性45例,女性22例,平均年龄(52±9)岁].对上述两组患者的临床、冠状动脉造影及心肌灌注显像资料进行回顾性分析并进行随访.结果在18～101(50±19)个月的随访期内,冠状动脉造影异常组和正常组分别有2例和1例发生心脏事件(均为非致死性心肌梗死),两组患者的年心脏事件发生率分别为0.8%和0.3%(χ2=0.77,P=0.38).结论运动试验99mTc-MIBI心肌灌注显像正常的冠心病患者有着良好的预后,这对于冠心病患者治疗决策的选择可能有一定的价值。

目的 比较粥样硬化性冠状动脉瘤样扩张(CAE)与冠心病(CHD)患者电子束CT(EBCT)冠状动脉钙化的差异.方法经选择性冠状动脉造影确诊的24例CAE与24例年龄、性别和病变程度匹配的无瘤样扩张CHD患者行EBCT检查以计算钙化积分,分析CAE与CHD患者冠状动脉钙化程度的差异.结果 (1)两组患者的临床基线资料、狭窄病变程度及病变部位差异均无显著性.(2)CAE组钙化积分显著低于CHD组,其自然对数转换值(LN[CS+1])的均数分别为3.41±2.44和4.88±2.48(P<0.05).(3)瘤样扩张冠状动脉的钙化程度与病变类型有关,弥漫性扩张血管LN[CS+1]显著低于局限性扩张动脉(1.26±1.85 比2.67±1.93, P<0.05).(4)单纯瘤样扩张动脉及瘤样扩张并狭窄血管的钙化阳性率和LN[CS+1]均显著低于单纯狭窄病变动脉(P<0.01或0.05).结论粥样硬化性冠状动脉瘤样扩张患者的冠状动脉钙化轻于无瘤样扩张的冠心病患者,且钙化程度与病变类型有关,提示斑块钙化程度可能与瘤样扩张形成和血管重塑有一定关系。

近年的研究表明,B型利钠肽(BNP,又称脑钠肽)是在心室容积扩张和压力负荷增加时,由心室释放的一种心脏神经激素.本研究探讨BNP与心力衰竭(心衰)患者的NYHA分级、左室舒张末横径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)的相关性,为临床对心衰的客观评估及早期诊断提供理论依据。

房室顺序双心室同步三腔起搏作为药物难治性慢性心力衰竭(心衰)的治疗方法,近年越来越为临床所重视.然而三腔起搏器安置后的临床疗效还有待进一步观察.超声心动图具有简便、直观、准确且重复性强等优点,为评估三腔起搏器安置术后疗效的首选方法.本研究采用超声心动图方法,对接受三腔起搏器治疗的药物难治性慢性心衰患者手术前后血流动力学、心肌收缩力、二尖瓣反流情况、左室充盈量进行比较,旨在评价房室顺序双心室同步起搏治疗的近期效果。

本研究通过检测冠心病(CHD)并非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者体内血栓形成前状态(PTS)分子标志物、血管内皮功能以及脂质过氧化物水平,分析其相关性并筛选与心脏事件发生较为特异的标志物。

近年来,随着对心肌梗死病理生理过程认识的深化和循证医学展示,β-受体阻滞剂已成为心肌梗死后的常用药物.我们在临床实践中是否贯彻了这一成果需要进行认真审视.本研究通过对心肌梗死患者的回顾性分析,调查β-受体阻滞剂的使用情况及影响该药使用的因素,以进一步指导临床实践。

远端血栓栓塞是高危病变如急性心肌梗死,尤其是大隐静脉(SVG)移植血管的介入治疗过程中较常见的并发症,可导致"无血流"或"慢血流"现象和心脏不良事件(MACE)发生率的显著增高,是介入治疗后远期死亡和MACE发生强烈的独立预测因子[1].而且,一旦远端血栓栓塞,无论冠状动脉内应用尿激酶、GPⅡb/Ⅲa还是血栓清除术(如Angiojet)都不能显著改善患者近期或远期临床预后[2].为此,我们在高危病变经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用了新颖的远端血栓保护装置(PercuSurge Guardwire),评价其有效性与完全性。

目的 探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)与先天性心脏病合并肺动脉高压(PH)患者肺细小动脉形态改变的关系.方法 2002年1月至11月共收治86例左向右分流先天性心脏病患者,分为三组:先天性心脏病不合并PH组33例,肺动脉平均压(MPAP)＜20 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa);先天性心脏病合并PH(PH组)47例, MPAP＞20 mm Hg;先天性心脏病合并紫绀组6例,MPAP＞90 mm Hg.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定VEGF动脉血清含量,作肺组织活检,观察肺血管的病理改变及测定肺小动脉显微形态指标. 结果所有肺活检标本按Heath与Edwards Ⅵ级分类进行病理分级:无PH组肺血管无病理改变;PH组Ⅰ级9例,Ⅱ级14例,Ⅲ级19例,Ⅳ级5例;紫绀组(≥Ⅴ级)6例.随着肺血管病理改变分级的增加,血清VEGF在Ⅲ、Ⅳ级时达到高峰值,≥Ⅴ级后有明显下降的趋势,血流动力学指标和肺细小动脉显微指标测定均呈阶梯样变化,MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA、EA/TA和TWPV在无PH组与PH组Ⅰ级,PH组Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级及紫绀组(≥Ⅴ级)之间具有显著性差异(P＜0.01).血清VEGF在发生紫绀前期与MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA和TWPV呈显著正相关,而与EA/TA呈显著负相关(P＜0.01).结论血清VEGF含量的高低可能与肺血管内皮细胞剪切损伤及增生、分裂的活跃程度和平滑肌细胞的增殖进展的急缓有密切的关系,它在先天性心脏病引起PH的肺血管重构过程中确实起着重要的介导作用。

目的 筛选鉴定不稳定性心绞痛淋巴细胞差异表达基因,从分子水平探讨不稳定性心绞痛的发病机理.为不稳定性心绞痛早期诊断和潜在可能的基因治疗提供线索.方法应用抑制性消减杂交技术筛选不稳定性心绞痛淋巴细胞和稳定性心绞痛淋巴细胞差异表达基因.将获得的顺向或逆向消减产物与pGEM-T Easy Vector连接并转化大肠杆菌JM109,采用蓝白斑筛选和菌落PCR筛选有插入片段的克隆.将获得的菌落PCR产物分别等量点在2张Hybond-N+膜的同一位置上,同时与顺向消减和逆向消减产物进行斑点杂交,进一步筛选差异表达的cDNA片段.以获得的序列表达标签(EST)为探针, 与顺向消减和逆向消减产物进行反向Northern杂交,将获得的阳性EST测序,并进行同源性比较.结果斑点杂交结果显示: 在不稳定性心绞痛组获得93个阳性克隆,在稳定性心绞痛组获得112个阳性克隆;反向Northern杂交结果显示: 在不稳定性心绞痛组获得12个阳性EST,在稳定性心绞痛组获得20个阳性EST,在各组中随机选取5个阳性EST测序并进行同源性比较,全部为已知基因的部分序列.结论这些EST与不稳定性心绞痛的发生与发展密切相关。

目的 探讨绝经后女性冠心病患者血中内源性雌激素、凝血及纤溶系统的变化.方法以正常绝经≥1年的62例因胸痛收住本院并经冠状动脉造影的妇女为研究对象,且无雌激素替代治疗者.根据冠状动脉造影结果分为冠心病与非冠心病两组,空腹测定血中雌激素、凝血及纤溶系统指标.结果两组间年龄、绝经年数差异无显著性.冠心病组较非冠心病组雌二醇、孕酮明显降低(P<0.001,P<0.05),促卵泡刺激素和促黄体生成素升高(P<0.01);而凝血系统中的纤维蛋白原、血管性血友病因子抗原(vWF∶Ag)升高(P<0.05);纤溶系统中的组织纤溶酶原激活剂(tPA)降低(P<0.05),PAI-1升高(P<0.05).结论绝经后女性冠心病患者较非冠心病患者血中雌二醇水平降低,凝血功能亢进及纤溶功能低下。

目的 观察合并睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的高血压病患者,常规药物降压治疗及呼吸道正压通气治疗对血压的影响.方法按照睡眠资料和24 h血压资料,分为单纯高血压组与合并SAS高血压组,观察常规降压药物治疗4周后24 h血压变化及呼吸道正压通气治疗对合并SAS的高血压患者24 h血压影响.结果 27例单纯高血压患者,常规药物降压治疗4周后,24 h平均收缩压、舒张压、夜间收缩压、舒张压均明显下降(P<0.01).25例合并SAS的高血压患者24 h平均收缩压、舒张压、夜间舒张压有所下降(P<0.05),但仍高于正常值,而夜间收缩压无明显变化.其中19例合并SAS高血压患者加用一夜正压通气治疗后,24 h平均血压进一步下降,夜间收缩压和舒张压明显降低(P<0.01,P<0.01).结论合并有SAS的高血压患者多为难治性,单纯降压药物治疗效果欠佳,需要同时应用正压通气进行治疗。

目的 探讨昼夜血压呈非杓型、杓型、超杓型分布的高血压病患者中血浆儿茶酚胺、肾素与醛固酮水平的昼夜波动特征及其与血压时间生物学特征的关系.方法入选新近诊断未经治疗的高血压病患者104例,据其昼夜血压分布特征分为三组:非杓型组;杓型组;超杓型组.分别测定各组患者的血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、醛固酮水平(每4 h 1次,连续测6次),并应用余弦拟合法分析其时间生物学特征.结果各组患者的上述4种检测指标均表现为昼夜节律.非杓型组与超杓型组的肾上腺素和去甲肾上腺素昼夜平均水平及超杓型组的波动振幅均高于杓型组,非杓型组患者儿茶酚胺的振幅低于杓型组.超杓型组醛固酮的振幅明显高于杓型组,三组间肾素时间生物学特征无显著区别.结论不同昼夜血压分布特征的高血压病患者,其血浆儿茶酚胺的时间生物学特征明显不同,但其确切机制及临床意义尚需进一步研究探讨。

我们采用家兔急性肾缺血-再灌注模型, 观察肾缺血-再灌注损伤时家兔心功能的变化,并探讨其可能机制。

目的 研究苯妥英钠促进结缔组织增生的特殊药理作用对心肌梗死后组织修复的影响.方法采用大鼠心肌梗死模型,分为苯妥英钠、卡托普利、苯妥英钠+卡托普利、手术对照(分为14天和21天两组)和假手术组;用苦味酸天狼猩红-偏振光法,对心室组织胶原沉积量、交联程度及分布情况进行定性及定量分析;并研究苯妥英钠不同浓度对大鼠心脏成纤维细胞增殖活性、转化生长因子-β1(TGF-β1)与胶原合成量的影响以及巨噬细胞在其中发挥的作用.结果苯妥英钠在体外对心脏成纤维细胞增殖活性无明显影响,但可通过激活巨噬细胞对心脏成纤维细胞的增殖活性、TGF-β1与胶原合成量产生正性影响,并具有一定量效关系(r=0.865和r=0.816, P<0.05);苯妥英钠可使梗死区胶原交联程度明显增高,并可增加Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,均达到与心肌梗死后21天相当的水平,而对非梗死区无明显影响.结论苯妥英钠可以促进心肌梗死后梗死区的组织修复过程,对非梗死区胶原代谢无明显影响,具有潜在的临床应用价值。

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与其对肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-6(IL-6)表达的影响及血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂厄贝沙坦(irbesartan,Irb)干预后的变化,以探讨AngⅡ/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和Irb可能的抗AS效应.方法体外培养HUVEC,测定AngⅡ刺激下NF-κB亚单位p65的核易位阳性率、TNFα、IL-6的时间与浓度反应曲线;然后将分盘于24孔板的细胞随机分为5组(n=6):正常培养对照组、AngⅡ刺激组,AngⅡ和3种不同浓度的Irb共孵育组;采用细胞ELISA、免疫细胞化学分析分别测定TNFα、IL-6的含量和NF-κBp65的核易位阳性率.结果 AngⅡ(1 nmol/L ～5 μmol/L)刺激HUVEC表达TNFα、IL-6呈时间与浓度依赖性,其表达高峰分别为12～24 h、6～12 h,NF-κBp65核易位阳性率亦呈时间浓度依赖性,高峰在1～4 h.厄贝沙坦(0.01 μmol/L、0.1 μmol/L、1 μmol/L)均能显著降低TNFα和IL-6表达与NF-κBp65核易位阳性率.结论 AngⅡ以浓度和时间依赖方式刺激HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达,厄贝沙坦抑制HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达,提示AngⅡ/ NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,拮抗AT1R或抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。

目的 采用骨髓间质干细胞体外诱导为心肌细胞,为心力衰竭的干细胞移植治疗提供新的细胞材料.方法抽取贵州香猪骨髓液3 ml,按照Wakitani的方法培养出骨髓间质干细胞,连续传代4个月,得到永生型细胞,经5-氮胞苷(5-azacytidine)刺激后,进行RT-PCR,基因测序,免疫组化,电镜超微结构鉴定.结果骨髓间质干细胞经5-氮胞苷刺激后,部分细胞呈梭形.RT-PCR,基因测序结果表明细胞有心房利钠肽(ANP),脑利钠肽(BNP),心肌特异性肌球蛋白重链(cardiac-MHC),β肌球蛋白重链(beta-MHC),α骨骼肌肌动蛋白(α-skeletal actin)表达,结蛋白(desmin),肌球蛋白重链(MHC),心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ(cTnT Ⅰ)免疫组化阳性.电镜示梭形细胞有明显的肌丝,细胞核呈单椭圆形,位于细胞中央.结论骨髓间质干细胞经5-氮胞苷刺激后,从基因,蛋白,超微形态上已有心肌细胞特点,表明在体外环境下可向心肌细胞转化,有望成为心力衰竭干细胞移植治疗的细胞材料。

目的 探讨血管再狭窄发生的病理生理机制及E1A激活基因细胞阻遏子(CREG)在新生内膜增殖中的调控作用, 为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础.方法采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型, 以免疫组织化学染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法, 检测新生内膜中增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌α肌动蛋白(SM α-actin)的表达变化及血管壁中CREG mRNA水平、蛋白表达的动态变化.结果大鼠颈动脉球囊损伤后1 d血管壁 CREG mRNA水平开始下降, 至损伤后5 d达最低, 损伤后7 d CREG mRNA表达回升, 至28 d时仍未回到正常对照组的水平.血管损伤后3 d血管内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC), PCNA染色阳性, 其胞浆内SM α-actin和CREG染色均为阴性; 损伤后5 d新生内膜形成并增厚, PCNA阳性细胞数达到高峰, 部分VSMC胞浆内SM α-actin和CREG染色均呈阳性; 损伤后28 d管腔严重狭窄, 新生内膜中PCNA表达已较低, SM α-actin和CREG表达均明显增加, 新生内膜SM α-actin表达程度仍弱于中膜, CREG表达程度接近中膜.损伤后不同时间点VSMC增殖程度与血管壁中CREG mRNA水平的变化呈负相关(r=-0.80, P<0.05), CREG mRNA的表达为先降低, 后回升, 而细胞增殖指数为先升高, 后回降.结论 VSMC的表型转化、增殖、迁移和分泌细胞外基质导致新生内膜过度增生和管腔狭窄, CREG参与VSMC增殖的调控。

本研究旨在通过测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者妊娠相关蛋白-A (PAPP-A)水平,研究PAPP-A水平变化及与年龄、冠脉病变血管支数、血脂(TC,TG,LDL-C,HDL-C)、心肌酶(LDH,CK,CKMB)的相关性.为寻找新的预测和诊断ACS的临床方法提供一个线索。

为进一步了解高原移居者与世居者的心脏结构与功能变化特点及发病状况.本研究通过近3年对拉萨地区(海拔3 658 m)来我院健康体检者有关心脏检查的资料进行整理分析,报告如下。

本研究旨在探讨人外周血单核细胞载脂蛋白E(apolipoprotein,apoE)表达状况及与冠心病(coronary heart disease,CHD)的相关性。

体外循环下施行冠状动脉旁路移植术(CABG)期间,心肌组织、心包和血液中的许多生物活性因子,如血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肿瘤坏死因子等均可发生变化,而这些变化与CABG术中及术后心功能的维持与恢复、移植血管的通畅与否、围术期疗效等可能有密切的关系。

本研究旨在观察曲美他嗪治疗冠心病(CHD)慢性心力衰竭的近期和远期疗效。

经皮冠状动脉腔内成形术对于冠状动脉慢性闭塞病变的成功率为60%～70%,尽管术后再狭窄率较高,但是越来越多的人接受"开放血管"的观点,认为冠状动脉血管开通后能改善左心室收缩功能,从而改善患者的远期预后.本研究通过对成功进行慢性闭塞病变介入治疗的患者进行随访,观察介入治疗对慢性闭塞病变患者长期预后的影响。

近年研究显示,脉压增加是心脑血管疾病发生和死亡的独立危险因素.本研究旨在探讨采用24小时动态血压监测仪(ABPM)测得24小时平均收缩压(MSBP/24 h)、平均夜间收缩压(MSBPN)和24 h平均舒张压(MDBP/24 h)及计算出的脉压(PP)等7项指标与左室重量指数(LVMI)是否存在相关。

本研究采用放射免疫分析方法对30例急性心肌梗死(AMI)患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)进行了测定,并对其动态变化意义进行了探讨。

我院采用局部浅静脉加压推注尿激酶(UK)治疗下肢深静脉血栓形成(DVT),疗效显著,现报告如下:

本研究旨在探讨冠心病患者血清脂肪连接素(adiponectin)水平的变化,从分子生物学水平揭示脂肪连接素在冠心病发生、发展中的作用。

患者男,41岁,2002年8月26日因反复胸闷、胸痛4 d,加重4 h收治入院.体检:心率80次/min,律齐无杂音,血压80/50 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa).血常规示:红细胞4.35×1012/L,血红蛋白137 g/L, 白细胞7.49×109/L, 中性粒细胞62.7%, 单核细胞21.2%,嗜酸粒细胞6.1%(0.46×109/L),血小板190×109/L;肝肾功能、电解质、血脂、凝血功能均正常;心肌酶谱:谷草转氨酶 36 U/L, 肌酸激酶 133 U/L, 肌酸激酶同工酶37 U/L,乳酸脱氢酶112 U/L,肌钙蛋白T 0.81 ng/ml;心电图示"Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型,ST段抬高2～3 mm".拟诊为"急性下壁心肌梗死",予以重组组织型纤溶酶原激活物100 mg静脉溶栓治疗无效,同时予以升压、扩冠、抗凝、抗血小板等对症治疗.入院后查胸片示"双侧胸腔积液",超声心动图示"射血分数62%,中等量心包积液,二尖瓣轻度关闭不全",Holter示"偶发室早,偶发房早,ST-T改变".入院期间随访心电图为"Ⅱ、Ⅲ、aVF导联逐渐以R波为主,Q波消失,ST段回落到基线水平,T波倒置";随访血常规示嗜酸细胞进行性增高(8月26日6.1%→9月23日5%→10月5日 54%);查病毒抗体全套:巨细胞病毒IgG(+),巨细胞病毒IgM(-), EB病毒IgG(+), EB病毒IgM(-), 疱疹病毒IgG(+),疱疹病毒IgM(-), 柯萨基病毒IgG(+),柯萨基病毒IgM(+);Ig全套及C3、C4均正常;C反应蛋白4.73 U/L.胸水常规示:红细胞1090×106/L,有核细胞835×106/L,多核细胞12%,单核细胞63%,间皮细胞25%;胸水培养未见细菌生长.一周后行选择性冠状动脉造影示"左冠脉、右冠脉均未见明显病变,右冠脉优势型".诊断为"急性下壁心肌梗死,嗜酸粒细胞增多综合征(HES)",9月6日起予以甲基强的松龙40 mg/d静脉点滴,2 d后改用强的松15 mg/d口服,9月12日出院时复查血常规示:白细胞 7.76×109/L,中性粒细胞63.4%,嗜酸粒细胞3.1%。

患者女,12岁,2001年7月住院.6年前因感冒发现心脏杂音.检查:胸廓畸形,胸骨左缘2、3肋间闻及Ⅱ级柔和收缩期杂音, 肺动脉瓣区第二音增强,固定性分裂.心脏Doppler超声检查:剑突下四腔切面见两个房间隔缺损孔,直径分别为16 mm和10 mm;两孔间距离为10 mm.缺损孔距上腔静脉5 mm;距下腔静脉11 mm;距肺静脉4 mm;距主动脉根部6 mm;距二尖瓣瓣环6 mm,房间隔直径46 mm.诊断:多发孔房间隔缺损(ASD)。

病例摘要 　　患者女性,28岁,维吾尔族, 因高血压伴心悸、多汗、消瘦7年于1999年8月6日入我院高血压科病房.患者自幼体质瘦弱,故于1992年自行服用"地塞米松片、强的松片(剂量不详)"等药物,45 d后渐感体重增加.同时感头痛、心悸、多汗,故停服上述药物.但停药后上述症状仍持续存在,在当地医院就诊,发现血压波动在180～250/100～130 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)之间.遵医嘱间断服用"卡托普利"治疗,症状可缓解,血压控制水平不详.病程中反复出现发热,体温在37.5℃～38.5℃之间,曾无明显诱因出现一过性意识丧失,两次因严重高血压而终止妊娠.并于1996年7月出现右侧上下肢肢体瘫痪,先后就诊于多家医院,均诊断为 "原发性高血压",服用多种降压药物,血压仍波动在160～180/100～130 mm Hg之间.患者否认尿频、尿急、尿痛及血尿史,否认发作性软瘫、无力史,否认高血压家族史.

经过20余年的发展,冠状动脉球囊扩张术与支架置入术已经成为治疗冠心病的重要方法.但冠状动脉成形术后的再狭窄率仍居高不下. 人们试图通过全身给药、冠状动脉内给药及血管壁局部导入等各种途径,观察不同药物(抗血小板药、抗凝药、ACEI、他汀类药、细胞毒类药等)和一些生物制剂(基因、反义寡核苷酸及细胞因子等)对再狭窄的防治作用,都未能获得理想的效果[1].涂有雷帕霉素(rapamycin,RPM,商品名sirolimus)的洗脱支架(drug-eluting stent)的临床试用为再狭窄的防治带来一丝曙光[2].本文简要综述RPM的药理学特性、作用机制及临床应用进展。

第14届长城国际心脏病学会议于2003年10月10～13日在北京召开.大会邀请了来自23个国家和地区近百名国际知名专家,国内与会者近3 000人.本次大会秉承长城会一贯学术风格,瞄准世界医学发展前沿,及时反映心血管领域基础和临床研究的最新进展,重视多学科交叉,强调联防联治的概念,架起了国内与国外、不同学科之间学术交流的桥梁.丰富的学术内容给参会者带来了大量有关心血管和相关疾病诊断治疗的最新信息及新世纪我们所面临的挑战.其主要内容涉及冠心病、高血压与相关疾病、心力衰竭、心律失常、脂质代谢紊乱、介入心脏病学、代谢综合征、心肌病、心脏超声、抗栓溶栓、老年代谢紊乱综合征、大动脉弹性功能、临床流行病学、基础研究、社区医疗及护理等内容。

由中华医学会心血管病学分会主办,亚太介入心脏病学会、日本镰仓综合病院、香港心脏病学会以及中华心血管病杂志协办,阜外心血管病医院承办的2003年国际介入心脏病学研讨会(China Interventional Therapeutics, CIT)暨全国介入心脏病学年会,于2003年10月25～28日在北京召开.有来自十余个国家的百余名国外知名介入心脏病学专家和包括香港、台湾在内的全国20多个省、市、自治区的千余名国内专家和代表云集北京,就近年来国际和国内介入心脏病学界的新进展、新技术和今后发展方向等问题展开了广泛的交流和研讨,不仅使国内的广大医生接触到今年世界上介入心脏病学的最新进展和顶尖技术,而且能使国外的专家充分了解目前中国各地区介入心脏病学发展的现状,从而达到最广泛意义的学术交流.大会共收录国内、外论文近250篇,涉及冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、肺血管病、大血管病、周围血管疾病以及心律失常等介入治疗领域的诸多方面.中华心血管病杂志以增刊发表了以上论文。

β-受体阻滞剂在心肌梗死的药物治疗中占有重要地位,正确合理使用该类药物不仅可以有效控制患者症状,更为重要的是还可以积极改善患者预后.但是我们在全国2 000多家医院的调查却显示,无论是在心肌梗死急性期还是梗死后长期二级预防,β-受体阻滞剂的使用均不尽人意,分别仅为43%和35%,剂量也远远低于经大规模临床研究所证实的有效剂量[1].造成β-受体阻滞剂使用普遍不足的原因是多方面的,但与一些医生不能正确认识药物副作用,过多顾虑用药后出现的低血压,心动过缓和房室传导阻滞(恰恰是β-受体被有效阻滞的预期反应)等有关,还有部分医生认为东、西方人群对β-受体阻滞剂的敏感性存在明显种族差异,中国人不能像西方人一样耐受所谓"大剂量"(其实是有效的治疗剂量)的β-受体阻滞剂.本文将重点讨论β-受体阻滞剂治疗心肌梗死的作用,并回顾既往大规模随机临床试验有关β-受体阻滞剂治疗急性心肌梗死(AMI)副作用的综合分析结果,同时结合正在进行的"第二项中国急性心肌梗死治疗研究(简称CCS-2)"[2]已入选的3万多例患者数据,探讨β-受体阻滞剂在中国AMI患者中的耐受性。

自从1954年瑞典医师Elder首次应用超声波记录到人体室壁和瓣膜的运动曲线以来,超声心动图学已走过了半个世纪的发展历程.20世纪90年代以来,随着材料科学和计算机技术的发展,超声技术已从解剖显像深入到灌注显像,从无创领域进入到有创领域,从诊断技术延伸到治疗技术.因此,传统的"超声心动图学"一词已不能涵盖现代的心血管超声技术,心血管超声医学(ultrasound in cardiovascular medicine)是更为全面和恰当的术语.本文就心血管超声医学的近年进展做一简介。

我国心胸血管外科和心血管流行病学奠基人之一，杰出的医学专家，中国科学院院士吴英恺教授因病医治无效，于2003年11月13日在北京不幸逝世，享年93岁。连日来，海内外医学界同道、亲朋好友以及与他共同工作和生活过的各界人士都沉浸在悲痛之中，纷纷寄来悼词或发来唁电表达对他的深切怀念，缅怀他一生的光辉业绩。