2012年 · 第40卷第10期

目的 探讨左主干急性病变所致急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的效果.方法 入选1995年1月至2010年6月梗死相关动脉为左主干且行急诊经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者28例.根据住院期间是否死亡,将患者分为死亡组(10例)和存活组(18例).比较两组的临床特点,并对存活患者进行随访,观察主要不良心血管事件的发生情况.结果 25例患者置入支架；2例患者行经皮冠状动脉腔内成形术,术后10 d行冠状动脉旁路移植术；1例患者在介入操作过程中死亡.院内死亡共10例(35.7％)；合并心原性休克的15例患者院内死亡8例(53.3％).与存活组比较,死亡组入院时发生心原性休克的比例较高[80.0％(8/10)比38.9％ (7/18),P＜0.05],无侧支循环的比例也较高[100％ (10/10)比33.3％ (6/18),P＜0.01],介入治疗后前向血流心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级的比例差异无统计学意义(P＞0.05).存活组患者住院时间为(22.1±2.6)d,术后3个月的累积生存率为64.3％.结论 急诊介入治疗左主干急性病变所致急性心肌梗死有较高的近期生存率；院内死亡者合并心原性休克和无侧支循环的比例较高。

目的 评估新型动脉导管未闭封堵器(ADO-Ⅱ)治疗膜周部室间隔缺损(pmVSD)伴假性室隔瘤和肌部室间隔缺损(mVSD)的效果.方法 回顾性分析2011年2月至2012年3月行介入治疗的48例pmVSD伴假性室隔瘤和mVSD患者的临床资料.其中,pmVSD伴假性室隔瘤42例,mVSD 6例.患者年龄1.8～15.0岁,平均5.2岁；体质量12 ～44 kg,平均20.2 kg.封堵器腰部直径较室间隔缺损最小直径大1～3 mm.采用顺行或逆行途径释放ADO-Ⅱ.术后观察是否存在残余分流、瓣膜反流和心律失常等并发症.结果 心导管检查显示,肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)为1.39 ±0.15.室间隔缺损分流口直径超声心动图检查为(2.46±0.53)mm,造影为(2.35±0.40)mm.对其中46例(96％)患者进行封堵,另外2例患者因主动脉瓣反流而放弃封堵.即刻封堵成功42例(92％),轻度残余分流4例.随访1 ～13个月,平均9.5个月.术后3个月,3例患者的残余分流消失；1例患者术后6个月仍表现为轻度残余分流.术后轻度三尖瓣反流4例,随访期间无变化；新发轻度三尖瓣反流1例.术后出现左前分支传导阻滞2例,随访期间无变化.结论 ADO-Ⅱ可治疗pmVSD伴假性室隔瘤和mVSD,术后残余分流和心律失常发生率低；ADO-Ⅱ可影响三尖瓣关闭,造成术后反流,需引起重视。

目的 评价HATCH评分对心房颤动消融术后复发的预测价值.方法 对123例(阵发性心房颤动74例,持续性心房颤动49例)2009年4月至2010年12月行射频消融术的心房颤动患者进行随访,其中HATCH评分0分65例,1分41例,≥2分17例.复发定义为术后3个月出现持续时间超过30 s的快速性房性心律失常.将患者分为复发组和未复发组.观察HATCH评分与心房颤动消融术后复发的关系.结果 复发组43例,未复发组80例.随访12个月,复发组HATCH评分高于未复发组[(0.91 ±0.94)分比(0.53 ±0.80)分,P＜0.05].复发组HATCH≥2分的比例高于未复发组[23.3％(10/43)比8.8％(7/80),P＜0.01].HATCH≥2分对复发识别的灵敏度为25.0％,特异度为92.4％.随访12个月的Kaplan-Meier曲线显示,HATCH≥2分者累积未复发率低于HATCH评分0分和1分者(P＜ 0.05).结论 HATCH评分对心房颤动消融术后复发的预测有一定的价值.HATCH≥2分对于识别心房颤动消融术后复发具有较高的特异度。

原哈尔滨医科大学校长、中国共产党党员、我国著名心血管病及地方病学专家、中国工程院院士、我的恩师于维汉教授离开我们已近2年时间.特写此文,以怀念他为我国克山病的隗治工作做出的杰出的贡献.一、学习工作经历于维汉院士1922年1月28 日出生于辽宁省大连市1938年考取原满洲医科大学,1945年毕业,同年参加革命工作,1948年参加 中国人民解放军,任中国医大二分校军医1950年28岁晋升为副教授,同年在哈尔滨医科大学附属医院任内科主任.1954年调任哈尔滨医科大学附属第二医院任内科主任.1956年加入中国共产党.1964年任克山病研究室主任、教授.1978年任哈尔滨医科大学克山病研究所所长.1978年后担任哈尔滨医科大学副校长、校长.1982年任哈尔滨医科大学博士研究生导师、博士后流动站合作导师.1984年任哈尔滨医科大学名誉校长.1987年任中国疾病预防控制中心地方病控制中心名誉主任.1997年被评为中国工程院院士。

目的 探讨心脏直视术后发生呼吸机相关性肺炎(VAP)的致病菌和相关因素.方法 回顾性分析2004年1月至2011年1月1688例心脏直视术后进行机械通气患者的临床资料.将患者分为VAP组和非VAP组.分析VAP患者的临床特点,对VAP患者的分离菌株进行分析.结果 VAP的发生率为6.2％(105/1688),在机械通气超过48 h患者VAP的发生率为53.0％(105/198).VAP的主要致病菌为革兰氏阴性杆菌,占69.2％(137/198),铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌是主要的致病菌；革兰氏阳性球菌占27.8％(55/198),主要是金黄色葡萄球菌；真菌占3.0％(6/198),主要是白色念珠菌.多因素logistic回归分析显示,年龄＞70岁、急诊手术、血液制品用量≥1200 ml、再次插管、机械通气时间≥3d是VAP的独立危险因素(P均＜0.01).VAP组和非VAP组在重症监护室的住院时间分别为(24.7±4.5)d和(3.2±1.5)d(P＜0.05),病死率分别为25.7％(27/105)和2.9％ (46/1583)(P＜0.05).结论 机械通气超过48 h的心脏直视术后患者VAP发生率较高；发生VAP的主要致病菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌；年龄＞ 70岁、急症手术、血液制品用量、再次插管、机械通气时间是发生VAP的独立危险因素。

目的 比较经胸微创封堵术与体外循环下外科治疗除干下型室间隔缺损以外的单纯室间隔缺损的效果.方法 入选经超声心动图确诊为单纯室间隔缺损(非干下型)的患者220例.将患者分为两组,微创组(116例)采用经胸微创封堵术治疗,手术组(104例)采用传统的体外循环下手术治疗.收集患者术前及术后3、30、180 d的临床资料,比较两组的疗效.结果 两组患者的年龄、性别、体质量和室间隔缺损类型差异均无统计学意义(P均＞0.05).微创组手术时间和住院时间均小于手术组(P均＜ 0.05).微创组术中输血的比例小于手术组[2.59％ (3/116)比72.12％(75/104),P＜0.01].术后3d,三尖瓣轻度及以上反流的比例小于手术组[0.86％(1/116)比2.88％(3/104),P＜0.05].微创组中,1例患者在术后30 d出现中量心包积液；手术组患者无心包积液.两组患者随访期间均无心内感染.术后30和180 d,微创组术后残余分流比例均小于手术组[1.72％(2/116)比7.69％(8/104)和0比7.69％(8/104),P均＜0.05].术后3、30、180 d,两组经胸超声心动图测量的各房室内径、左心室舒张末期容积指数和左心室射血分数差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 经胸微创封堵术治疗除干下型室间隔缺损以外的单纯室间隔缺损具有与传统的体外循环下手术治疗相似的疗效,并且有手术时间和住院时间短,术中输血、术后发生三尖瓣反流和残余分流比例低的优点。

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)对人心房成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅰ表达的影响,探究其调控心房颤动(AF)患者心房纤维化的分子机制.方法 20例风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)接受换瓣手术患者,收集其临床资料.窦性心律(SR)组10例；慢性心房颤动(CAF)组10例.取有心耳组织,体外分离培养人心房成纤维细胞,分别给予HGF和TGFβ1干预,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞Ⅰ型胶原和0-SMA的mRNA含量,以免疫荧光、免疫印迹技术(Western blot)检测细胞α-SMA蛋白水平.结果 (1)与SR组比较,CAF组左心房较大(t=2.692,P＜0.05),成纤维细胞Ⅰ型胶原和α-SMA的mRNA水平较高(P ＜0.01);CAF组Ⅰ型胶原的mRNA水平与左心房内径(LAD)(r=0.836,P =0.014)、AF持续时间(r=0.739,P=0.045)、α-SMA的mRNA水平(r=0.886,P=0.012)呈明显正相关.(2)与SR组比较,CAF组细胞α-SMA蛋白表达水平较高(P＜0.01).(3)CAF组心房成纤维细胞予TGFβ1干预后,Ⅰ型胶原、α-SMA mRNA及α-SMA蛋白表达明显增加(P＜0.01)；予HGF干预后,Ⅰ型胶原、α-SMA mRNA及α-SMA蛋白表达明显减少(P＜0.01).结论 AF患者心房成纤维细胞中Ⅰ型胶原和α-SMA分泌增加,导致心房结构重构,可能与AF的发生和维持有关.TGFβ1上调人成纤维细胞中α-SMA和Ⅰ型胶原表达,促进心房纤维化；而HGF阻止人心房纤维化进程。

目的 评价多廿烷醇治疗高脂血症的疗效和安全性,并观察其对血红素氧合酶1(HO-1)的作用.方法 72例高脂血症患者随机分为两组:治疗组(n=36):多廿烷醇20 mg/d；安慰剂组(n=36):安慰剂2片/d.两组均随访治疗16周,观察两组治疗前后血脂谱及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、HO-1水平的变化,同时监测药物不良反应.HO-1采用ELISA法进行检测.结果 (1)经过16周治疗后,治疗组总胆固醇(TC)由(7.01±1.03) mmol/L下降至(5.66±0.83) mmol/L(P＜0.01),均数降低19.4％；低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)由(4.78±0.72) mmol/L下降至(3.70±0.69) mmol/L(P ＜0.01),均数降低22.5％；甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无显著变化；HO-1由(1.82±1.08) μg/L下降至(1.45±0.81) μg/L(P ＜0.01)；hs-CRP由(3.40±3.64) mg/L下降至(1.86 ±2.02)mg/L(P＜0.01).(2)两组的各项安全性指标在治疗前后均无显著变化(P＞0.05),随访过程中无过敏反应、肌肉痛等不良反应发生.结论 多廿烷醇(20 mg/d)可显著降低血清胆固醇,并降低HO-1、hs-CRP水平,提示其有抗氧化应激的作用.多廿烷醇治疗高脂血症不良反应少,具有较好的安全性。

目的 对儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)患者的临床特征进行分析.方法 连续收集2002年7月至2010年3月经基因诊断确诊为CPVT的6例患者的临床资料,包括病史、体表12导联心电图、24 h动态心电图、二维超声心动图.结果 6例患者(男4例)平均年龄为(13.0±4.2)岁,首发症状均为晕厥.心电图显示右胸导联T波切迹、双峰、双向以及明显的U波,无J点抬高、ST段偏移及QT间期异常,二维超声心动图未及异常.此6例患者心电图、24 h动态心电图、运动试验记录到双向性和(或)多形性室性心动过速的病例数分别为2/6、5/6和3/3.6例患者均给予β受体阻滞剂口服治疗,出院后3个月门诊随访,均未再发晕厥.结论 CPVT是一种遗传性心脏离子通道疾病,静息状态下心电图表现为右胸导联T波改变、明显的U波,发病时表现为典型的双向性室性心动过速、多形性室性心动过速,β受体阻滞剂对其安全有效。

目的 探讨哈萨克族人胰岛素抵抗与Furin基因变异的关系.方法 以哈萨克族自然人群横断面流行病学调查为基础,进行病例对照研究.对50例胰岛素抵抗者(女性25例,男性25例)的Furin基因启动子、外显子区进行测序,筛查其代表性变异.在哈萨克族自然人群中(共861例,其中男性366例、女性495例；胰岛素抵抗组254例,对照组607例),采用TaqMan PCR技术对筛查出的Furin代表性变异进行分型,分析其与哈萨克族人胰岛素抵抗的关系.结果 在50例胰岛素抵抗患者中,共筛查出Furin的12个变异位点,其中代表性变异位点4个(rs6226、rs6227、rs2071410、rs4932178).在861例哈萨克族人中,胰岛素抵抗组与对照组rs6226、rs6227、rs2071410、rs4932178的基因型频率差异均无统计学意义(P均＞0.05).4个代表性变异位点的不同基因型携带者之间的胰岛素抵抗指数差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 Furin基因变异与哈萨克族人胰岛素抵抗无关,该变异可能不是哈萨克族人胰岛素抵抗的易感因素。

目的 观察吸入伊洛前列素治疗肺动脉高压危象的疗效和安全性.方法 本研究入选4例特发性肺动脉高压患者,发生危象时在基础治疗同时,吸入伊洛前列素10μg/次,每次吸入约10 ～ 15 min,每2小时1次,每天8次.观察吸入前后体动脉压、心率和超声心动图各项指标的变化以及患者的不适反应.结果 4例肺动脉高压危象患者吸入伊洛前列素后肺动脉压明显下降,血氧饱和度明显改善.雾化吸入治疗后有2例患者出现恶心、呕吐、腹泻及干咳等不适,其中1例因出现严重呕吐及腹泻而停止治疗.结论 吸入伊洛前列素可以显著降低肺动脉高压危象患者肺动脉压力,改善血氧饱和度。

目的 探讨白藜芦醇是否通过抑制糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的活性进而阻止线粒体通透性转移孔(mPTP)的开放来发挥心脏保护作用,及其可能的信号转导机制.方法 常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株,实验随机分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇+PKG抑制剂(KT5823)组和KT5823组.激光扫描共聚焦显微镜成像法测定细胞线粒体膜电位(△Ψm)的变化及细胞内一氧化氮(NO)的含量.SABC法检测白藜芦醇对H9c2细胞GSK-3β Ser9位点磷酸化的影响.Western blot法检测磷酸化GSK-3β、血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的表达水平.结果 共聚焦显微镜测定△Ψm结果显示,白藜芦醇组[减少到(81.9±1.1)％]能够抑制△Ψm的减少,与对照组[减少到(38.6±1.9)％]比较差异有统计学意义(P＜0.05).白藜芦醇+ KT5823组△Ψm[减少到(41.8±1.2)％]明显低于白藜芦醇组(P＜0.05).Western blot结果显示白藜芦醇组的磷酸化GSK-3β及VASP蛋白表达水平[分别为(160.6±3.6)％和(157.9±1.3)％]明显高于对照组(P＜0.01).白藜芦醇+ KT5823组的磷酸化GSK-3β及VASP蛋白表达水平[分别为(91.6±5.6)％和(98.0±0.5)％]明显低于白藜芦醇组(P＜0.01).KT5823组与对照组比较差异无统计学意义.SABC结果进一步显示,白藜芦醇组GSK-3β Ser9位点的磷酸化水平明显高于对照组(P＜0.01).共聚焦显微镜测定细胞内NO的结果显示,白藜芦醇组DAF-FM的绿色荧光强度与对照组比较差异无统计学意义[分别为(71.2±5.3)％和(77.0±5.4)％].结论 白藜芦醇通过cGMP/PKG信号通路抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP的开放来保护心脏.NO可能未参与白藜芦醇的线粒体保护作用。

目的 从氧化应激角度探讨细颗粒物(PM2.5)对人脐静脉内皮细胞的影响,并探讨人参皂甙Rg1(简称Rg1)对其的干预效果.方法 以人脐静脉内皮细胞为研究对象,筛选PM2.5合适的染毒浓度和Rg1的最适浓度.首先设对照组和PM2.5处理组(浓度分别为0.1、0.2、0.4、0.8 mg/ml).再用Rg1进行干预,设对照组、PM2.50.8 mg/ml组、PM2.50.8 mg/ml+Rg1 0.04mg/ml组和Rg1 0.04mg/ml组.各组处理24 h后用MTT法测定内皮细胞生长变化的吸光光度值(A值),荧光探针标记法测定内皮细胞活性氧(ROS)水平,RT-PCR法测定血红素氧合酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA表达水平.结果 Rg1的最适浓度为0.04 mg/ml.PM2.5各处理组MTT法测定的A值均低于对照组,PM2.50.4和0.8 mg/ml组与对照组比较P分别＜0.05和＜0.01.PM2.5各处理组ROS荧光灰度值均高于对照组(P均＜0.01).PM2.5各处理组HO-1平均A值均高于对照组,PM2.50.8mg/ml组与对照组比较P＜0.01.PM2.5各处理组Nrf2平均4值与对照组比较差异均无统计学意义.PM2.50.8 mg/ml+ Rg1 0.04 mg/ml组细胞A值高于PM2.50.8 mg/ml组(P＜0.01),ROS荧光灰度值低于PM2.50.8 mg/ml组(P＜0.01),HO-1平均A值高于PM2.50.8 mg/ml组(P＜0.05),Nrf2平均A值与对照组比较差异无统计学意义.结论 氧化应激是PM2.5损伤内皮细胞的途径之一.Rg1能抑制PM2.5损伤内皮细胞,抗氧化应激是其机制之一.但在Nrf2-ARE抗氧化通路中Nrf2对抗氧化蛋白HO-1表达的调节发生在其转录后水平。

目的 观察S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与迁移的影响.方法 根据干预方式将大鼠VSMC分为对照组、TNF-α组、SAMe组和TNFα+ SAMe组4组.刮片法观察VSMC迁移距离,MTT法测定VSMC增殖,凝胶电泳迁移率(EMSA)分析检测核因子κB(NF-κB)的活性,Northern印迹法检测各组细胞血小板源性生长因子(PDGF) mRNA表达水平.将SD大鼠分为正常对照组、颈动脉球囊损伤模型生理盐水注射组(损伤组)和SAMe治疗组(15 mg·kg-1·d-1)3组,苏木素伊红染色观察血管内膜增生和管腔面积变化.结果 (1) TNF-α组VSMC迁移距离、490 nm吸光度值、PDGF mRNA表达水平、NF-κB活性大于对照组(P均＜0.01),TNF-α+ SAMe组上述指标均小于TNF-α组(P均＜0.01), 且与对照组比较差异无统计学意义.(2)损伤组和SAMe治疗组大鼠血管内膜面积均大于正常对照组(P均＜0.01),而管腔面积均小于正常对照组(P均＜0.01) . SAMe治疗组大鼠血管内膜面积小于损伤组(P＜0.01),而管腔面积大于损伤组(P＜0.01) 结论 SAMe可抑制TNF-α诱导的VSMC增殖和迁移,该作用可能与其抑制NF-κB活性和PDGF基因表达有关。

目的 了解高原地区房间隔缺损(ASD)患者合并肺动脉高压(PAH)的发生情况及PAH的危险因素.方法 回顾性分析2007年1月至2009年12月3年收治的海拔2000 m以上地区526例单纯ASD患者的临床资料.以二分类logistic回归分析ASD合并PAH的危险因素,并分析PAH与年龄和海拔高度的关系.结果 526例ASD患者中合并PAH共360例(68.4％).二分类logistic回归分析显示,ASD合并PAH的危险因素分别为缺损大小(OR:1.200,95％ CI:1.156 ～ 1.246,P=0.000)、年龄(OR:1.027,95％ CI:1.003 ～1.052,P=0.025)和海拔高度(OR:1.389,95％ CI:1.001 ～1.637,P=0.043)；性别和民族对ASD是否合并PAH无影响(P均＞0.05).卡方趋势检验显示,ASD合并PAH的发生率随年龄的增长而升高(P=0.000).海拔≥3500 m地区ASD合并PAH的标准化率为74.8％,显著高于海拔2000 ～ 2499 m地区的66.2％(P=0.003)和海拔2500 ～ 3499 m地区的66.9％ (P =0.005).结论 高原地区单纯ASD患者易形成PAH.ASD合并PAH的危险因素分别为缺损大小、年龄和海拔高度,性别和民族对ASD患者合并PAH无影响。

目的 荟萃分析腹主动脉瘤(AAA)血管腔内治疗与开腹手术的效果.方法 计算机检索Cochrane图书馆(2011年第7期)、MEDLINE(1966至2011年)、EMBASE(1974至2011年)、中国生物医学文献数据库(1989至2011年)、中国期刊全文数据库(1997至2011年)和万方数据库(1989至2011年),纳入AAA血管腔内治疗和开腹手术治疗的随机对照研究.对纳入的研究以RevMan 5.1软件荟萃分析全因病死率、主动脉瘤相关病死率、手术相关并发症和再次手术的发生率,并用 STATA软件分析发表偏倚.对于异质性较大的荟萃分析,行荟萃回归分析找出异质性较大的来源.排除123项不符合纳入标准的研究,共入选4项随机多中心研究,患者共2607例.结果 纳入的文献无发表偏倚(Begg检验,Z=1.02,P＞0.05；Egger检验,t=0.98,P＞0.05).4项研究均比较了 AAA血管腔内治疗与开腹手术的30 d全因病死率,血管腔内治疗的全因病死率低于开腹手术[RR =0.32,95％ CI(0.18～0.56),P＜0.01].2项研究比较了AAA血管腔内治疗与开腹手术的长期全因病死率,荟萃分析表明两种治疗方法的长期全因病死率差异无统计学意义[DREAM研究,RR=1.18,95％ CI(0.88～1.58),P＞0.05;EVAR研究,RR=1.04,95％CI (0.88～ 1.22),P＞0.05].2项研究报道了AAA血管腔内治疗与开腹手术的动脉瘤相关病死率,结果显示血管腔内治疗的动脉瘤相关病死率较低[RR =0.53,95％ CI (0.33 ～0.85),P＜0.01].4项研究均比较了AAA血管腔内治疗与开腹手术的手术相关并发症,荟萃分析表明开腹手术的手术相关并发症发生率略低于血管腔内治疗,差异无统计学意义[RR=1.43,95％ CI(0.68 ～2.98),P＞0.05].2项研究结果的荟萃分析显示,AAA 血管腔内治疗再次手术的发生率高于开腹手术治疗[RR=2.03,95％ CI(1.14～3.62),P＜0.05].结论 腔内治疗AAA的30 d全因病死率和动脉瘤相关病死率均比开腹手术低,长期全因病死率及手术相关并发症发生率相似,而再次手术率比开腹手术治疗高。

患者女性,75岁.因"突发持续胸痛 5 h"入院.既往有血脂异常、吸烟和 和慢性支管炎病史,30年前曾行子宫肌瘤手术.入院查体:血压110/67 mm Hg(1 mm Hg =0.1 33kPa),心率50次/min,体质量42 kg;双肺未闻及干湿性啰音;心音低钝、节律整齐,未及杂音.心电图:V1～V4导联ST段弓背向上抬高0.1～0.3 mV.床旁超声心动图检查结果:左心室前间壁中下段及左心室心尖部运动减低,左心室射血分数40％。

患者女性,64岁,因"反复胸痛5个月,再发5 d伴咽痛"入院.既往有高血压病史10余年,最高达210/110 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),否认糖尿病史.有家族性高胆固醇血症病史.患者5个月前开始反复发作胸痛,位于胸骨中下段,向咽喉部放射,与活动无明显关系,持续数分钟可缓解.患者4个月前曾在我科住院,诊断为急性冠状动脉综合征,予抗心肌缺血等治疗后好转出院.出院后服用阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔、阿托伐他汀等药物,仍有胸痛发作,程度较前减轻。

2012年5月8 日,以卫疾控发[2012] 34 号文件发布了卫生部、国家发展改革委员会、教育部、科技部、财政部、人保部等15个部委联合制定的2012-2015年《中国慢性病防治工作规划》[1],是我国真正意义上的第一部国家慢性病防治工作的规划;是慢性病防治的纲领性指导性文件.随后中国疾病预防控制中心、国家心血管病中心、国家癌症中心相继制定行动计划,本文就其要点予以解读。

我国心血管病发病率及病死率呈逐步上升趋势,已经成为威胁人群健康和生命的严重公共卫生问题.建立科学合理的心血管事件的预测体系,有利于早期识别、预防心血管事件.传统的心血管危险因素,如血脂、血压等是个体心血管事件风险评估的重要指标.近期国际临床检验推出更敏感更特异的方法检测心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)的方法.研究表明,高敏肌钙蛋白(hs-cTn)不仅实现了对急性心肌梗死的极早期诊断,而且对于急性冠状动脉综合征、心力衰竭、稳定性冠心病患者,甚至是一般人群的心血管事件均具有重要的预测价值[1]。

既往认为感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是一种较罕见的疾病,发病率约为3 ～10/10万人,但是近年来流行病学发生了变化,其发病率呈增加趋势.美国心脏病协会(AHA)估计每年美国新增10000 ～15000例IE患者[1].尽管在过去的10年中,手术对活动期IE预后的改善做出了贡献,但此病的发病率和病死率却依然很高[2-3].人工心脏瓣膜和心脏内器械的存在均是易患IE的高危因素[2,4],其中人工瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)与自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis,NVE)在发病机制、并发症、微生物学特点等方面均有不同表现,PVE仍然存在诊断困难,预后不良,治疗反应欠佳等问题,因此,本文对近几年来在诊断、治疗、预后等领域的研究进展进行分析总结。

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