2012年 · 第40卷第09期

自2001年干细胞移植首次用于冠心病临床治疗至今已10余年,包括中国、美国和欧洲的许多科研小组针对干细胞移植治疗冠心病的可行性、安全性、有效性及可能机制进行了大量的基础和临床研究[1-2].研究结果显示,干细胞移植通过直接或间接作用促进细胞再生、减少细胞凋亡、旁分泌作用、改善局部微环境、促进或抑制相关细胞因子释放等机制可以改善心肌梗死后心脏的收缩和舒张功能[3]。

目的 探讨腺病毒介导人受体活性修饰蛋白1( hRAMP1)基因转染间充质干细胞( MSC)移植对心肌梗死后炎症反应及心脏修复的影响及可能机制.方法 建立心肌梗死再灌注兔模型,分为高表达hRAMP1基因的MSC移植(MSChRAMP1)组(n=10)、无基因修饰的单纯MSC移植(MSCnull)组(n=10)和生理盐水注射组(对照组,n=10).分别于细胞移植前和梗死后1、3、7、14和28 d取静脉血标本,用ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10水平,用Western blot检测1、3、7和28 d时心肌梗死局部NF-κB和hRAMP1蛋白表达水平,TTC染色检测心肌梗死面积,同时行心肌组织HE染色和Masson染色评价梗死后胶原沉积和纤维化程度以及心脏修复情况.结果 细胞移植后MSChRAMP1组的心肌梗死面积明显低于对照组和MSCnull组[(10.1±2.9)％比(30.6±2.7)％和(22.5±3.2)％,P＜0.05],免疫组化染色也显示MSChRAMP1组的胶原容积分数较低,差异有统计学意义.与对照组和MSCnull组比较,MSChRAMP1组梗死心肌组织中炎症调控因子NF-κB蛋白表达较低,且血浆中TNF-α水平较低[细胞移植后7 d:(97.2±6.7)pg/ml比(207.6±12.7) pg/ml和(153.2±9.9) pg/ml,P＜0.05],而IL-10水平较高[细胞移植后7 d:(238.5±17.5)pg/ml比(177.3 ±19.8)pg/ml和(244.6±27.3)pg/ml,P＜0.05].结论 MSChRAMP1移植通过抑制梗死后NF-κB蛋白表达降低血浆TNF-α水平、升高IL-10水平,从而有效地调控心肌梗死后炎症反应,降低心肌梗死面积和胶原纤维化形成,促进心脏修复。

目的 对比骨髓干细胞(BMSC)移植以及肌浆网钙ATP酶(SERCA2a)基因修饰的BMSC移植治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效,同时运用组织微电极芯片技术(MEA)进行心电学方面的评估.方法 建立大鼠AMI模型(n=30),随机分为4组:正常组(n=6),盐水对照组(对照组,n=8),BMSC细胞移植组(BMSC组,n=8),SERCA2a基因修饰的细胞移植组(BMSC+rAd.SERCA2a组,n=8).14d后心脏B超、体表心电图及MEA技术评估心功能和心脏电活动变化.结果 (1) rAd.SERCA2a基因对BMSC的感染效率为80％～90％.(2)BMSC组、BMSC+rAd.SERCA2a组大鼠左心室射血分数均明显优于对照组(P均＜0.05).(3) BMSC+ rAd.SERCA2a 组大鼠体表心电图QT间期为(80.30±6.53) ms比对照组的(105.31±21.89) ms少了23.8％(P＜0.05),对照组室性早搏较多.(4)MEA记录可发现对照组离体心脏搏动频率明显减慢,并出现室性心律失常和房室传导阻滞.梗死面心肌组织最大场电位BMSC组为(0.51±0.15) mV、BMSC+ rAd.SERCA2a组为(0.55±0.16) mV,均明显高于对照组的(0.23±0.10) mV(P均＜0.05),场电位时程BMSC组为(104.50±25.43) ms、BMSC+ rAd.SERCA2a组为(107.67±24.01) ms,均显著长于对照组的(63.00 ±20.34) ms(P均＜0.05).(5) BMSC+ rAd.SERCA2a组传导时间最短,且能显著改善梗死面心室肌组织的均一性传导.结论 短时间内,BMSC及SERCA2a基因修饰的BMSC移植均可明显改善AMI后心脏功能,后者还可有效改善梗死面心室肌组织的均一性传导,并可预防梗死后心律失常的发生.MEA技术在细胞或基因治疗的心肌电活动研究方面有重要的应用价值。

目的 探讨肝X受体(LXR)激动剂对脂肪来源的间充质干细胞移植治疗小鼠急性心肌梗死(MI)的影响.方法 酶消化法分离出稳定表达报告基因萤火虫荧光素酶( firefly luciferase,Fluc)小鼠的脂肪间充质干细胞(AD-MSCFluc+),流式细胞术检测CD90、CD44、CD34、CD45等细胞表面标志物.雄性近交系小鼠(无报告基因表达)随机分成以下4组(每组10只):(1)假手术组；(2)MI+ PBS组；(3)MI+ AD-MSCFluc-组；(4) MI+ AD-MSCFluc++ LXR激动剂(T0901317)干预组,每组分别进行相应的干预.生物发光成像( BLI)检测移植后AD-MSC的存活情况,小动物超声检查评价小鼠心脏功能.结果 流式细胞术结果显示脂肪间充质干细胞CD44、CD90阳性,CD34、CD45阴性.光学成像结果显示AD-MSCFluc+的光学信号强度与细胞数量呈正相关(r2=0.98).术后在体生物发光成像结果显示术后第7、14、21、28天MI+ AD-MSCFluc++T0901317组BLI信号强度依次为(1.60±0.11)×105、(0.93 ±0.08)×105、(0.55±0.07)×105和(0.27±0.05) ×105 p· s-1· cm-2·sr-1,MI+AD-MSCFluc+组的BLI信号强度依次为(1.28±0.08)×105、(0.56±0.07)×105、(0.25±0.05)×105和(0.05±0.03) ×105 p·s-1·cm-2·sr-1,MI+ AD-MSCFluc++ T0901317组BLI信号强度明显强于MI+ AD-MSCFluc+组相同时间点(P均＜0.05).小动物超声检测结果显示术后第28天,MI+ PBS组、MI+ AD-MSCFluc+组和MI+ AD-MSCFluc++T0901317组小鼠LVEF依次为(27.87±1.81)％、(30.33±1.06)％和(40.49 ±1.31)％,FS依次为(16.54±0.83)％、(17.83±1.01)％和(25.24 ±0.99)％,MI+AD-MSCFluc++ T0901317组小鼠LVEF和FS均明显高于其他两组(P均＜0.05).结论 LXR激动剂T0901317可提高移植到小鼠梗死心肌的AD-MSCFluc+的存活率,并能明显改善心功能。

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目的 观察适度补充氯化钠在重症心力衰竭治疗中的作用和安全性.方法 回顾性分析了51例重症心力衰竭患者,在控制液体人量、使用袢利尿剂并规范应用其他重症心力衰竭药物治疗及病因治疗的基础上,采用普通饮食(非低盐饮食),食用咸菜,及3％氯化钠10 ml/h持续静脉泵人的方法补充血钠浓度至正常范围低限.分析了入院2周内低钠血症发生率,适度补允氯化钠对心力衰竭治疗过程的影响及住院期间的预后.结果 入院时,低钠血症发生率37.25％( 19/51),住院期间静脉利尿剂使用率88.24％ (45/51).2周内,低钠血症发生率64.71％(33/51),用适度补充氯化钠的方法纠正低钠血症,未发生因低钠血症导致的利尿剂抵抗,也未发生因适度补充氯化钠而心力衰竭加重或高钠血症.不合并、合并轻度或中重度低钠血症的三组重症心力衰竭患者的住院时间差异无统计学意义(P＞0.05),平均住院(16.1 ±11.7)d.51例住院患者中50例患者病情好转出院.结论 适度补充氯化钠可及时纠正重症心力衰竭患者合并的低钠血症,改善其住院预后。

目的 扩张型心肌病(DCM)易导致慢性心力衰竭,常合并肺高血压,肺高血压是否为DCM患者预后的危险因素目前尚不清楚.本研究同顾分析了DCM患者的临床基线资料,探讨伴或不伴肺高血压患者的临床特征.方法 回顾性分析2007年1月至2009年12月,住院患者中连续诊断的DCM患者.其中超声诊断伴肺高血压者61例,不伴肺高血压者51例.分析两者入口统计学和基本临床资料、心功能、超声心动图及肝、肾功能等指标的差异.结果 伴肺高血压的DCM患者人口统计学和基本临床资料与不伴肺高血压患者比较差异均无统计学意义.伴肺高血压患者的纽约心功能分级Ⅲ、Ⅳ级者明显多于不伴肺高血压患者(P＜0.01),左心室舒张末径、左心房内径、右心室流出道内径显著大于不伴肺高血压患者[分别为(71.00±9.62) mm比(65.50 ±7.17) mm,( 52.80±8.93) mm比(43.90±6.34 )mm和(29.10 ±5.30) mm比(22.10 ±3.30) mm,P均＜0.01],左心室射血分数显著低于不伴肺高血压患者(0.28 ±0.10比0.36±0.10,P＜0.001),心包积液发生比例明显高于不伴肺高血压患者(29/61比7/51,P ＜0.01),血清胆红素水平显著高于不伴肺高血压患者[(45.30±31.8) μmol/L比(19.50±9.08) μmol/L,P＜0.01],血清肌酐水平两者差异无统计学意义.结论 伴肺高血压的DCM患者心脏扩张较显著,心功能和肝脏功能较差,临床预后可能较差。

目的 评估心力衰竭伴永久性心房颤动心脏再同步治疗(CRT)的长期疗效,分析影响疗效的相关因素.方法 33例心力衰竭伴永久性心房颤动接受CRT治疗的患者,其中单纯双心室起搏26例,双心室起搏+房室结消融7例,随访6～48个月,观察CRT术前及术后各时间点的心功能指标.结果 按术后6个月左心室射血分数(LVEF)是否增加15％分为CRT应答组和无应答组,应答组24例,无应答组9例.在4年的随访中,死亡6例,两组各3例.术前基础状况比较,CRT无应答组LVEF高于CRT应答组(37％比32％,P＜0.01).经多因素logistic回归分析提示,心力衰竭病程、肺动脉压及48个月双心室起搏比例均是永久性心房颤动伴心力衰竭患者CRT无应答的独立危险因素,无应答组心力衰竭的病史更长(6年比4年,P＜0.05)、肺动脉压力明显增高[53比32mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P＜0.05],双心室起搏比率少(76％比92％,P＜0.01).结论 心力衰竭伴永久性心房颤动接受CRT治疗长期观察亦有较好的疗效,无应答比例与窦律相当.影响CRT疗效的因素主要有心力衰竭的病程、肺动脉压力增高及双心室起搏比例,房室结消融是增加双心室起搏比率的有效方法,但大部分患者用β受体阻滞剂能达到满意的双心室起搏比率,若药物不能控制心率或不能耐受者,建议行房室结消融术。

目的 观察冠心病患者血浆脂联素水平及其基因多态性与小而致密的低密度脂蛋白胆固醇(sLDL-C)的关系,进一步探讨其在冠心病发病中的作用.方法 将所有受试者分为两组,(1)对照组:250例,男性147例,女性103例,年龄39 ～81(60.26±7.52)岁.(2)冠心病组:267例,男性153例,女性114例,年龄37 ～77(60.79 ±9.63)岁.血浆脂联素水平采用竞争酶联免疫方法(ELISA)测定；血浆sLDL-C和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)采用ELISA的方法测定；采用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析脂联素SNP rs1501299和rs266729基因多态性.结果 (1)冠心病组血浆脂联素水平明显低于对照组[(306.17 ±74.52) mg/L比(321.78±86.28)mg/L],而sLDL-C和ox-LDL的血浆水平则明显高于对照组[(276.30±45.55) ng/L比(249.00±32.02) ng/L和(545.06±115.46) μg/L比(497.74±106.09)μg/L,P＜0.05].logistic回归分析结果显示脂联素、sLDL-C和年龄与冠心病密切相关.(2)脂联素的血浆水平与sLDL-C呈显著负相关,sLDL-C和ox-LDL呈正相关.(3)脂联素SNP rs1501299和rs266729的基因型和等位基因频率分布在对照组和冠心病组之间无明显差异.(4)脂联素2个位点的基因型和血浆脂联素、sLDL-C和ox-LDL水平在两组间无明显差异.结论 脂联素和sLDL-C呈负相关,低脂联素水平和高sLDL-C水平是冠心病的独立危险因素,脂联素SNPrs1501299和rs266729基因多态性与冠心病的发病无明显相关。

目的 应用光学相干断层成像(OCT)评价药物洗脱支架置入术后极早期新生内膜的覆盖情况.方法 入选行药物洗脱支架置入术的冠心病患者12例.支架释放后即刻和术后1周左右进行OCT检查,评价药物洗脱支架置入术后极早期新生内膜的覆盖情况.同时选取健康中华小型猪5只,置入雷帕霉素洗脱支架,1周后进行OCT和病理学检查.结果 (1)12例患者共置入29枚药物洗脱支架,支架术后(7.7±2.6)d复查OCT.患者均未发生严重心血管不良事件.OCT检查显示大部分支架丝处于裸露状态,支架内膜覆盖率为(21.8±17.7)％,新生内膜厚度为(42.9±32.2)μm,贴壁不良率为(1.5±3.0)％,2例患者存在支架内附壁血栓(发生率为16.7％).(2)在中华小型猪模型中,支架术后1周OCT检测的新生内膜覆盖率为(43.2±11.5)％,新生内膜厚度为(24.0±8.5)μm；病理学检查发现早期覆盖于支架上的组织主要包括蛋白聚糖、炎症细胞、纤维素和机化血栓,仅部分内膜有少量内皮细胞覆盖.结论 OCT检查显示药物洗脱支架置人1周后即有新生内膜覆盖,但覆盖率较低,且新生内膜成分以蛋白聚糖、炎症细胞和机化血栓为主,再内皮化情况较差。

目的 评估冠状动脉临界病变定量冠状动脉造影(QCA)解剖学参数与心肌流量储备分数(FFR)的关系,筛选理想的评价心肌缺血的影像学参数.方法 共纳入106例患者121处临界病变,平均年龄(63±10)岁.按FFR值分成两组,FFR≤0.75组(n=19)及FFR＞0.75组(n=102).采用相关分析和ROC曲线分析比较QCA参数和FFR的关系.结果 两组在QCA病变长度[(14.8±7.9)mm比(10.7±5.4)mm,P=0.024]、最小管腔开放直径[MLD,(1.47±0.31) mm比(1.82±0.51)mm,P=0.028]、参考血管直径[RVD,(2.30 ±0.50)mm比(2.81±0.64)mm,P=0.036]及最小管腔开放面积[ MLA,(2.30±1.50) mm2比( 3.60±2.30 )mm2,P=0.038]的差异均有统计学意义,并与FFR值存在不同程度的相关性(r分别为-0.209、0.414、0.302和0.315,P值分别为0.040、0.000、0.003和0.002).ROC曲线分析提示,MLD≥1.6 mm时,预测FFR值＞0.75的敏感度为63％,特异度为82％,阳性预测值为96％.结论 在冠状动脉造影证实的临界狭窄病变中,QCA部分解剖学参数与FFR值存在相关性,其中MLD能够预测冠状动脉临界病变的血液动力学意义。

第23届长城国际心脏病学会议暨亚太心脏大会2012（GW-ICC & APHC）将于2012年10月11-14日在北京国家会议中心隆重举行，大会主席胡大一教授及大会组委会诚挚邀请您拨冗参加。腾跃新时代，砺锋铸华章。

目的 探讨激活蛋白激酶C(PKC)对离体兔心室电整复性(APDR)及心律失常的影响.方法 雄性新西兰大耳兔45只,随机分为对照组、PKC激活组(PMA组)和PKC抑制剂组(BIM组),每组15只.所有动物在整体心脏Langendorff灌流下进行离体电生理研究,分别记录和测量右心室基底部(RB)、右心室尖部(RA)、左心室基底部(LB)和左心室心尖部(LA)的单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制电整复性曲线.运用Burst刺激法于RB、RA、LB和LA诱发室性心律失常.使用实时定量PCR技术检测上述4个部位PKC的mRNA表达量.结果 PMA组心室各部位ERP、复极程度达到90％的时间(MAPD90)和ERP/MAPD90均较对照组小(P均＜0.01)；PMA组心室各部位APDR曲线最大斜率(Smax)均较对照组相同部位大(RB:1.22 ±0.23比0.65±0.19; RA:2.99±0.29比1.02±0.18;LB:1.84±0.21比0.85 ±0.12;LA:4.02 ±0.32比1.12 ±0.23,P均＜0.01)且与各部位PKC的mRNA表达量呈对应关系；PMA组动物心室各部位心律失常诱发率高于对照组；而BIM组上述各项指标与对照组相比差异均无统计学意义.结论 激活PKC导致离体兔心室各部位APDR曲线Smax不均一性增大,为室性心律失常的发生提供条件。

目的 探讨CD137-CD137配体(CD137L)相互作用对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/)小鼠活化T细胞核因子c1( NFATc1)表达的影响.方法 采用ApoE-/-小鼠颈动脉硅胶圈置入法快速建立动脉粥样斑块模型.分别采用免疫组织化学及流式细胞术检测小鼠颈动脉斑块及脾脏淋巴细胞中NFATc1表达.体外培养的小鼠淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达分别应用RT-PCR和流式细胞技术检测.结果 体内抗CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,斑块及脾脏中淋巴细胞中NFATc1表达增加.体外培养的淋巴细胞中抗CD137刺激CD137-CD137L轴后,淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达明显上调,刺激浓度以20 μg/ml时作用最强,刺激时间24 h最佳(P＜0.05).抗CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴能明显抑制NFATc1 mRNA及蛋白表达,浓度以20 μg/ml时抑制作用最强,抑制时间24 h最佳(P＜0.05).结论 CD137-CD137L相互作用能调控ApoE-/-小鼠NFATc1的表达。

目的 探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)开放概率的变化,阐明糖尿病对冠状动脉损伤的细胞电生理机制.方法 将大鼠分为正常对照组和糖尿病组,分离两组大鼠冠状动脉平滑肌细胞,单通道膜内向外型膜片钳实验技术记录两组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK单通道电流并计算开放概率.加入BK通道激活剂DHS-1,比较正常对照组和糖尿病组大鼠冠状动脉平滑肌细胞在钙离子浓度为0.2和1μmol/L条件下BK单通道开放概率的变化.结果 正常对照组和糖尿病组在刺激电压60 mV和钙离子浓度0.2μmol/L时,BK通道开放概率分别为0.095±0.036(n =8)和0.0032 ±0.0012(n =9)；在钙离子浓度1μmol/L时,BK通道开放概率分别为0.458±0.077(n =5)和0.210 ±0.055(n =5).两种钙离子浓度下,糖尿病组BK通道开放概率均减低(P均＜0.05).在钙离子浓度为0.2μmol/L时,加入0.1μmol/L的DHS-1,正常对照组BK通道开放概率增加至0.335±0.096(n=9),与未加入时比较差异有统计学意义(P＜0.05),而糖尿病组BK通道开放概率无明显变化,为0.022±0.018(n =8),与未加入时比较差异无统计学意义.在钙离子浓度为1 μmol/L时,加入0.1μmol/L的DHS-1,正常对照组BK通道开放概率增加至0.823±0.019(n=5),与未加入时比较BK通道开放概率明显增加(P＜0.05),而DHS-1对糖尿病组BK通道激活作用较小,通道开放概率为0.446 ±0.098(n =5),但与未加入DHS-1时比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK单通道开放概率下降可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。

目的 了解内蒙古自治区牧区蒙古和汉族55岁以上人群的高血压现状.方法 以分层整群随机抽样方法,选取内蒙古自治区牧区年龄≥55岁的蒙古和汉族居民9146名,进行血压测量及相关资料的收集,分析其高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率.结果 内蒙古自治区牧区蒙古和汉族55岁以上人群高血压粗患病率为54.10％(标化患病率为53.93％),其中,蒙古和汉族高血压粗患病率分别为52.96％(标化患病率为53.44％)和54.73％(标化患病率为55.08％),两者差异无统计学意义(P =0.104).男性人群的高血压知晓率为61.03％,治疗率为46.73％,控制率为11.87％;女性人群的高血压知晓率为67.58％,治疗率为56.55％,控制率为14.03％.蒙古和汉族不同年龄人群的高血压患病率差异均有统计学意义(P值分别为0.032和0.000).蒙古族不同年龄人群的高血压知晓率差异有统计学意义(P =0.000),汉族不同年龄人群的高血压知晓率、治疗率和控制率差异均有统计学意义(P值分别为0.000、0.047和0.043).结论 内蒙古自治区牧区蒙古和汉族55岁以上人群的高血压患病率高,但知晓率、治疗率和控制率较低。

病例1患者男性,63岁.因“间断胸骨后闷痛2d”入院.既往高血压病史10年余,不规律服用降压药,未监测血压;吸烟史20余年,平均20支/d;2型糖尿病史2年,平时口服格列齐特,血糖控制不理想.查体无阳性体征.入院时心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05 ～0.10 mV.肌红蛋白I 111 μg/L,高敏肌钙蛋白0.9 μg/L,肌酸激酶同工酶( CK-MB )86.56 μg/L。

患者女性,41岁.因反复胸痛半个月,再发1d于2011年4月2日收入我院.患者3月18日活动后出现胸骨后压榨性疼痛,伴脸色苍白,大汗淋漓.即到当地医院就诊,查血压86/62 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.2 ～0.4mV,诊断为“急性下壁心肌梗死”,予阿替普酶100 mg溶栓,以及升压、抗凝、抗血小板、镇痛等对症治疗。

患者女性,45岁.因四肢关节疼痛14年,双下肢水肿10年,加重1个月于2011年8月9日人院.患者于1997年曾因双侧腕、掌指、指间关节及双髋、膝、踝关节肿痛伴发热到我院就诊,诊断为“类风湿关节炎( rheumatoid arthritis,RA)”,予泼尼松、甲氨蝶呤治疗后好转出院.因症状缓解,患者白行减量至停药.之后常有关节肿痛,并逐渐出现关节畸形.2002年患者因四肢关节疼痛,双腕关节活动障碍,伴双下肢水肿住我院。

由中华医学会、中华医学会心血管病学分会主办、河北医科大学第二医院、河北省医学会心血管病学分会承办的中华医学会第14次全国心血管病学术会议于2012年6月14-17日在石家庄市河北会堂隆重召开.参会者达3500人,包括千人科普讲座;大会投稿1078篇,中华医学会心血管病学分会11个学组共组织专题报告200个.本次大会是代表当今中国心血管病领域学术进步与发展的高水平学术盛会。

2008年4月,我国公布的第3次全国死因调查主要情况报告表明,脑血管病已成为我国首位死亡原因.越来越多的证据表明高同型半胱氨酸( Hcy)水平是心脑血管疾病的独立危险因素.我们着重对Hcy代谢酶编码基因多态性与心脑血管疾病进行了深入探讨,为心脑血管疾病风险的预测和诊断提供科学证据,为心脑血管疾病患者进一步个体化药物防治提供合理指导。

钙调神经磷酸酶( calcineurin,CaN)/活化T细胞核因子c1( NFATc1)信号通路在心血管系统的正常生理功能的维持以及病理生理过程中均具有重要作用.该信号通路在心血管发育中参与心血管形态发生、心脏瓣膜形成、血管内皮细胞的发育、冠状血管、成熟的心脏纤维基质形成[1-4]。

妊娠期间发生心律失常很常见,但治疗上至今尚无共识,基本借用成人心律失常治疗指南[1-2].妊娠期间心律失常的治疗涉及母亲和胎儿的安全,现行的治疗措施基本缺乏对母婴安全性评估,只能根据个别临床报告和专家意见(C级证据水平),参照欧洲心脏病学学会( ESC)妊娠期间心律失常治疗指导意见[3]略作讨论。

编辑同志：拜读贵刊2012年6月刊首篇“右心衰竭诊断和治疗中国专家共识”一文，文中第451页体征一节中写到“Graham—Stell杂音”，我认为两英文名字之间不应加“一”。

2011年欧洲心脏病学会( ESC)颁布了“妊娠期心血管疾病诊疗指南”(简称指南),这部在2003年ESC《妊娠心血管疾病诊治专家共识》[1](简称共识)8年后问世的指南对妊娠期心血管病进行了系统论述;强调妊娠期常用药物安全性、疾病筛查与风险评估以及多学科治疗的重要性.本指南从以下几个方面进行了论述,其指南建议、推荐级别及证据水平见表1。