2012年 · 第40卷第08期

近30年来全球心血管病专家及医生们十分重视高血压病的防治工作,目前已经深入到城市社区及乡镇医院,民众普遍重视自己的血压,知晓率较前大大提高,多种治疗药物的广泛应用使得高血压的控制率也有很大提高.临床上没有靶器官损伤的顽固性高血压较前明显减少.但是最近澳大利亚医生以及国内某些医生已经将经皮经肾动脉射频消融交感神经术应用到对高血压患者的治疗,引起了学术界的关注,我们对此方法表示质疑。

高血压作为一种非传染性慢性疾病,已经成为威胁人类健康和生命的最常见的杀手.我国由于高血压所导致的心脑血管疾病早期死亡(男72岁以前,女性75岁以前)人数高达233万[1],由于高血压治疗的直接费用每年高达300亿.对此政府和医务工作者正在进行不懈的努力为提高血压的控制率尽着最大的努力。

高血压的危害已经被认识,并且降压治疗的益处又被许多大型临床试验所证明,所以,降压是硬道理已经成为共识.然而,受流行病学资料的影响和人们的许多美好愿望,人们又提出强化降压的概念,给人降压越低越好的错误感觉.此外,近年来许多临床试验已经证明血压并非降得越低越好,降压治疗可能存在着所谓的“J”型曲线[1],从而,人们又不得不重新思考血压到底应该降低到什么程度?不同的患者降压是否应当不同?血压正常了该怎么办?许多心血管病患者必须使用某些血液动力学药物而影响血压,这些患者的血压又该如何掌握?如何权衡其利弊得失,此外,不同外科手术患者的术前、术中、术后的血压又应当如何把握?诸如上述许多问题都不是能以简单的降压治疗来回答的.所以,单纯“降压治疗”的理念已经过时,而“血压管理”的理念应运而生。

目的 比较原发性醛固酮增多症(PA)和原发性高血压(EH)患者内皮损伤标志物的水平,探讨其对早期靶器官损害的预测价值.方法 选择因“高血压查因”住院确诊的资料完整的36例PA患者与同期确诊的年龄、性别、高血压水平及其病程等相匹配的39例EH患者为研究对象,观察两组患者内皮损伤标志物包括血浆血管性假血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子-1(slCAM-1)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),以左心室质量指数(LVMI)、24 h尿蛋白及尿白蛋白排泄率(UAER)评估早期靶器官损害.结果 (1) PA组内皮损伤标志物血浆vWF、sICAM-1和ox-LDL水平均较EH组高(均P＜0.01),且具有更高的24h尿蛋白、UAER(均P＜0.01)和LVMI (P ＜0.05).(2)相关性分析显示血浆醛固酮水平(PAC)与vWF、sICAM-1和ox-LDL水平均呈正相关(均P＜0.05).LVMI与PAC、ox-LDL、vWF和入院收缩压均呈正相关(均P＜0.05),与入院时血K+呈负相关(P＜0.05)；UAER与PAC、经自然对数转换的血浆醛固酮/肾素比值(lnARR)、vWF和sICAM-1均呈正相关(均P＜0.05),与人院时血K+呈负相关(P＜0.05).(3)多元线性回归分析在调整了混杂因素后提示血浆vWF、sICAM-1和PAC对微量白蛋白尿有独立的预测价值；vWF、ox-LDL、PAC和入院收缩压对左心室肥厚有独立的预测价值.结论 PA患者较EH患者具有更明显的内皮功能障碍及早期靶器官损害,PAC和多种内皮损伤标志物是早期靶器官损害独立的预测因子。

目的 探讨妊娠高血压综合征( PIH)对妇女远期心脑血管事件的影响.方法 采用双向性队列研究设计,选择1976年10月至2008年12月期间在开滦医疗集团住院分娩且参加2006年7月至2007年10月健康体检的4630例妇女组成观察队列.根据是否有PIH史,将人选者分为PIH组(694例)和非PIH组(3936例).随访期间观察研究对象心脑血管事件(包括心肌梗死、脑梗死、脑出血)的发生情况,采用多变量Cox比例风险回归模型分析影响心脑血管事件发生的因素.结果 (1)随访时间为2 ～34(15.3±7.9)年.(2)与非PIH组比较,PIH组妇女生育年龄、分娩前收缩压及舒张压均较高,而孕周及新生儿体质量较低(P均＜ 0.01).健康体检时,PIH组收缩压、舒张压、腰围、体质指数、甘油三酯、总胆固醇及空腹血糖均高于非PIH组(P＜0.05或P＜0.01).(3)随访期间共发生心脑血管事件71例,PIH组心脑血管事件、心肌梗死事件和脑梗死事件累积发病率分别为20.64％、11.08％和8.67％,均高于非PIH组的7.82％、4.02％和2.67％(P均＜0.01).校正其他危险因素后,多变量Cox比例风险回归模型分析显示PIH组发生心脑血管事件、心肌梗死事件和脑梗死事件的危险分别为非PIH组的2.99倍(95％ CI:1.80 ～4.95)、3.91倍(95％CI:1.71 ～8.91)和3.96倍(95％ CI:1.95 ～8.05).结论 PIH妇女远期心脑血管事件、心肌梗死事件及脑梗死事件的累积发病率高于非PIH妇女.PIH是妇女远期缺血性心脑血管事件的独立危险因素。

目的 探讨我国特发性肺动脉高压( IPAH)患者的临床发病特征.方法 对同济大学附属上海市肺科医院心肺血管中心2008年6月至2010年6月连续确诊的161例IPAH患者的临床资料进行回顾性分析研究.结果 IPAH患者的平均诊断年龄为(33±15)岁,以女性为主(70.2％).从出现症状到右心导管确诊的中位时间为12个月；多数患者(56.5％)初诊时心功能已达Ⅲ～Ⅳ级；6 min步行距离平均为(398±108)m；肺功能检查示有7.8％、42.2％和82.2％的患者分别存在轻度阻塞性、限制性通气功能和弥散功能障碍.右心导管检查显示确诊时患者肺动脉平均压[(63 ±17) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]和肺血管阻力指数[(25±12) Wood U/m2]均已显著增高.IPAH患者中急性肺血管扩张试验阳性患者比率为8.7％,其中28.6％为儿童患者.相对阴性患者,急性肺血管扩张试验阳性患者年龄较小,肺循环血液动力学参数受损程度较轻.在急性肺血管扩张试验阴性的患者中,有89％患者接受了至少1种肺动脉高压特异性治疗药物,接受联合药物治疗的比例为27％.结论 我国IPAH多累及中青年女性,早期诊断困难,确诊时心功能、运动耐量和血液动力学指标往往已显著受损；绝大多数IPAH患者接受肺动脉高压特异性治疗,但相当比例患者治疗强度不够。

目的 了解特发性肺动脉高压( IPAH)患者的人口学和临床特征.方法 自2007年5月至2010年10月,在全国31个临床中心纳入经右心导管确诊的成人IPAH患者,收集所有患者的一般情况、临床特征以及血液动力学指标,并且将所有患者分为WHO肺动脉高压功能I/Ⅱ和Ⅲ/Ⅳ级两组,比较两组患者的血液动力学特征.结果 本研究共纳入150例患者.所有患者平均年龄(36±13)岁,男性50例,女性100例,男女比为1∶2.体质指数为(21.3 ±3.5) kg/m2.乏力(123例,82.0％)和呼吸困难(112例,74.7％)是最常见的症状,肺动脉瓣第2心音亢进是最常见体征(138例,92.0％).约有49.0％(73例)的患者WHO肺动脉高压功能分级为Ⅲ级,功能分级Ⅱ级的患者占46.0％(68例).6 min步行距离和Borg呼吸困难评分分别为(337 ± 101)m和2.0(2.0,4.0).93.1％(140例)患者心电图表现右心室肥厚.右心导管测右心房压为(10±6) mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺动脉平均压(61±16)mm Hg,心指数(2.3 ±0.8)L·min-1·m-2和肺血管阻力(1484±699)dyn·s-1·cm-5.结论 IPAH多累及青壮年,以女性为主,体质指数偏低.多数患者就诊时WHO肺动脉高压功能分级较差,血液动力学状况不佳.患者血液动力学的损害与6 min步行距离及心功能分级相关。

目的 临床评估常规剂量氯吡格雷的血小板抑制性,探讨氯吡格雷低反应的临床特征及其预测因素.方法 人选99例接受冠状动脉介入治疗并规律服用氯吡格雷1周以上的冠心病患者,通过VerifyNow-P2Y12系统检测氯吡格雷对血小板的抑制状况,并分别以血小板基线活性、P2Y12反应单位(PRU,代表血小板残余活性)及血小板抑制率来表示.详细记录所有入选者抗血小板药物的服用剂量和疗程、合并用药情况以及临床基线特征等.本研究以PRU≤240为标准,将氯吡格雷服用后血小板反应性分为正常反应及低反应(即氯吡格雷抵抗),后者进一步根据基线活性及抑制率水平分为Ⅰ型(即基线相关型,假性抵抗)、Ⅱ型(抑制率相关型,真性抵抗)和Ⅲ型(复合型)3种亚型.结果 99例受检患者中氯吡格雷抵抗者48例(48.5％),其中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型抵抗分别为9例(9.1％)、27例(27.3％)和12例(12.1％)；与男性相比,女性患者血小板基线活性较高(P＜0.01),同时PRU增高的人群比例较高(P＜0.01),女性为Ⅰ型抵抗的预测因素(OR=6.500, 95％ CI2.295 ～ 18.407,P＜0.01)；而体质指数(BMI) ＞24 kg/m2与氯吡格雷血小板抑制率显著相关(P＜0.05),提示为Ⅱ型抵抗的预测因素( OR=3.207,95％CI1.375 ～7.485,P＜0.01).年龄、高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、C反应蛋白、合用泮托拉唑等因素与基线活性及血小板抑制率均无明显相关性.结论 VerfyNow-P2Y12系统检测提示,氯吡格雷Ⅰ型抵抗因血小板基线活性过高所致,女性为高基线活性的独立预测因素；Ⅱ型抵抗因血小板抑制率过低所致,与氯吡格雷药理作用减弱有关,超重为其影响因素；Ⅲ型抵抗同时存在高基线及低抑制率的特征；年龄、高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、C反应蛋白及合用质子泵抑制剂泮托拉唑等因素与氯吡格雷抵抗的发生无明显相关性。

目的 评价社区心血管疾病高危人群随左心室舒张功能障碍进展,左心室扭转及解旋运动的变化规律,探讨扭转及解旋运动与左心室舒张功能的关系.方法 横断面调查北京首钢社区620例具有心血管疾病高危因素的人群.行超声心动图测量左心室射血分数(LVEF),并依据二尖瓣口血流多普勒、二尖瓣环组织多普勒、肺动脉血流多普勒对LVEF正常者进行左心室舒张功能分级:舒张功能正常组(n =305)、轻度减低组(n=266)和中/重度减低组(n=49).采用二维斑点追踪技术,于胸骨旁心底短轴及心尖短轴切面分析测量峰值旋转角度及峰值左心室扭转角度(心底与心尖旋转角度之差)、峰值扭转速度、解旋速度、解旋率.比较各级舒张功能障碍间扭转-解旋参数.结果 舒张功能正常、轻度减低、中/重度减低组间比较,左心室扭转角度差异无统计学意义.与舒张功能正常组比较,轻度舒张功能减低组扭转速度[(129.3 ±45.3)./s比(118.0 ±36.2)o/s]及解旋速度绝对值[(- 132.9±50.4)./s比(- 121.2±41.4)./s]较大(P＜0.01),解旋率差异无统计学意义.而中/重度舒张功能减低组扭转速度及解旋速度绝对值与舒张功能正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中/重度舒张功能减低组解旋率为(41.9±32.9)./s,低于舒张功能正常组[(57.7±36.2)./s]及轻度舒张功能减低组[(60.9±39.9)./s,P均＜0.01].结论 左心室扭转-解旋参数在轻度左心室舒张功能不全者中增强或维持,而在中/重度舒张功能不全者中恢复“正常”或降低.扭转-解旋运动的增强或维持可能是早期舒张功能障碍的代偿机制。

目的 分析64层螺旋CT冠状动脉CT血管成像(CrA)检查中,心肌灌注与左冠状动脉狭窄程度及陈旧性心肌梗死心肌活性的相关性.方法 分析223例行64层CT冠状动脉CTA检查患者增强扫描图像,依照左冠状动脉狭窄程度分为正常(91例)、轻度(72例)、中度(36例)及重度狭窄组(24例),重度狭窄组中11例为陈旧性心肌梗死,分别测量每组患者心尖部、室间隔前部及左心室侧壁心肌密度,并进行方差分析；另外在CTA增强及延迟扫描图像中测量陈旧性心肌梗死患者梗死区及正常区域心肌密度,并进行方差分析.结果 (1)左冠状动脉重度狭窄组心尖部、室间隔前部及左心室侧壁的心肌密度分别为(55.8±21.4)、(87.8±3.3)和(86.8±7.9)HU,均低于正常组的相应部位[分别为(75.3±7.5)、(98.2±5.2)、(95.6±11.6)HU,P均＜0.05].轻度狭窄组和中度狭窄组与正常组这3个部位心肌密度的差异无统计学意义.(2)陈旧性心肌梗死患者正常区域延迟后心肌密度明显低于增强时[(70.9±8.3)HU比(98.7±7.3)HU,P＜0.01],梗死区延迟后心肌密度高于增强时[(42.5 ±15.7)HU比(17.8 ±4.1)HU,P＜0.01].结论 应用64层CT冠状动脉CTA测量心肌密度可初步判断左冠状动脉狭窄的严重程度,心肌延迟强化可初步判定陈旧性心肌梗死的心肌活性。

目的 探讨三分支覆膜支架重建主动脉弓部手术治疗Stanford A型主动脉夹层的疗效,并与传统的全弓置换+象鼻支架置入术进行疗效的比较.方法 自2006年1月至2011年5月,对28例Stanford A型主动脉夹层患者行手术治疗,其中20例患者以全弓置换+象鼻支架置入术治疗(Ⅰ组),8例患者以三分支覆膜支架重建主动脉弓部手术治疗(Ⅱ组).术前均行超声心动图、主动脉CT血管造影检查.术后1个月进行临床随访和超声心动图、主动脉CT血管造影复查.结果 两组患者的年龄、性别和病情差异无统计学意义(P均＞0.05).患者手术全部成功,无死亡病例.Ⅰ组的体外循环时间、心肌阻断时间、停循环或选择性脑灌注时间、术后引流量、术后呼吸机辅助呼吸时间、输血量和住院费用均多于Ⅱ组(P均＜0.05).术后1个月,Ⅰ组胸主动脉最大内径小于术前[ (30.2 ±3.1)mm比(42.5±6.5) mm,p＜0.05],Ⅱ组胸主动脉最大内径也小于术前[(31.5±2.5) mm比(44.1±7.3)mm,P＜0.05];两组患者左心室射血分数与术前比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 三分支覆膜支架重建主动脉弓部手术和全弓置换+象鼻支架置入术治疗Stanford A型主动脉夹层均有良好的近期临床疗效,前者简化了手术步骤,缩短了手术时间,减少了输血量、术后引流量及住院费用。

目的 探讨低体质量、重度先天性主动脉瓣狭窄婴儿经外科途径行球囊成形术的方法和疗效.方法 入选5例重度先天性主动脉瓣狭窄婴儿,年龄(40.2±7.0)d,体质量(4.48 ±0.75)kg.所有患儿均经胸骨正中切口行主动脉瓣球囊成形术.术后观察主动脉瓣启闭及反流情况.出院后在门诊进行超声心动图随访.结果 所有患儿均成功实施开胸直视下主动脉瓣球囊成形术.主动脉瓣跨瓣压差从术前的(98.8 ±9.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至术后的(13.8±3.3)mm Hg,两者差异有统计学意义(P＜0.05).术后无轻度以上主动脉瓣反流,患儿均顺利出院.术后随访9～13(11.0±1.4)个月.随访期间,患儿均存活；主动脉瓣跨瓣压差为(18.8±2.5)mm Hg,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.05)；无轻度以上的主动脉瓣反流；无再次临床干预病例.结论 经外科途径球囊成形术是一种安全、有效的治疗低体质量、重度先天性主动脉瓣狭窄婴儿的新方法。

目的 观察高脂饮食后载脂蛋白E( ApoE)和低密度脂蛋白受体(LDLR)基因敲除(ApoE-/-和LDLR-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内的组织病理学特征、核因子-κB(NFκB)及其抑制蛋白(IKB)的表达以及钙沉积变化,研究高脂饮食对ApoE-/-和LDLR-/-小鼠血管的影响及其作用机制.方法 8只C57BL/6J小鼠为普食对照组,ApoE -/-和LDLR-/-小鼠分成普食和高脂饮食各两组,每组8只,连续喂养4个月.取各组小鼠主动脉进行苏木素-伊红染色、油红O染色和钙沉积检测,用免疫组织化学法观察AS斑块内NFκB和IKB的表达水平,荧光双标法分析AS斑块内NFκB的表达与巨噬细胞和平滑肌细胞的相关关系.结果 ApoE-/-和LDLR-/-小鼠各高脂饮食组AS斑块均大于普食组,脂肪沉积多于普食组,NFκB和IKB的表达水平均显著高于普食组(P均＜0.05).NFκB主要表达于平滑肌细胞.ApoE-/-小鼠高脂饮食组钙沉积反应明显大于其普食组(P＜0.05),但LDLR-/-小鼠高脂饮食组钙沉积反应与其普食组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高脂饮食促进ApoE-/-和LDLR-/-小鼠AS斑块的形成,上调NFκB和IKB的表达水平,增加钙沉积反应,从而加剧了血管壁损伤。

目的 构建人心肌C蛋白(cardiac C protein,CCP)具有免疫原性肽段的重组质粒,并在大肠杆菌中表达,纯化和复性重组蛋白,并利用重组蛋白免疫建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠模型.方法 提取人心肌总RNA,反转录生成cDNA,PCR扩增从人CCP基因组中获得具有免疫原性肽段基因片段.通过克隆载体pEASY-T1进行CCP基因克隆,用插入失活筛选法筛选阳性重组体,菌检PCR和核酸序列测定.将阳性克隆与原核表达载体pQE30双酶切,将CCP具有免疫原性肽段和表达载体连接,转化到大肠杆菌感受态细胞M15中表达,菌检PCR筛选阳性克隆大量合成蛋白.六组氨酸标签蛋白(His-tag)蛋白质纯化方法提纯重组蛋白,在pH值3.0、0.1 mol/L甘氨酸和盐酸缓冲液中通过半透膜恢复重组蛋白的天然结构.100 μg CCP和2.5 g/L完全氟氏佐剂充分混合,Lewis大鼠双足垫等量注射,0.5 μg百日咳毒素腹腔注射建立EAM模型.在免疫注射后第2、4、6和8周,行心脏血液动力学检测后处死实验动物行心肌组织病理学检测.结果 琼脂糖凝胶电泳扩增所得人CCP片段为1000 bp左右,与预期大小一致.构建重组克隆载体后,提质粒经过核酸序列分析后,得出克隆片段与CCP基因序列一致.构建重组表达载体后,菌检PCR得到的目的片段为1000 bp左右,与预期大小一致.包涵体形式表达重组蛋白占细胞总蛋白的80％ ～ 90％.纯化CCP垂直凝胶电泳相对分子质量在35 000左右,与预期大小一致,纯度达90％以上.用抗6×His-Tag抗体做Western blot检测,诱导后高表达的蛋白质条带和纯化后的蛋白质在相同的电泳位置上出现染色条带.EAM大鼠,2周是急性、炎症性心肌炎病程阶段,4周是炎症性心肌炎和纤维化心肌炎并存的亚急性阶段,6周是慢性扩张型心肌病阶段.结论 结合使用基因克隆技术和六组氨酸标签蛋白纯化技术可成功构建人CCP,并可免疫注射用于建立EAM模型。

目的 研究血管内皮球囊损伤后血管内膜增生过程中缬沙坦对血管紧张素转换酶2( ACE2)表达变化的影响及其机制,探讨ACE2及缬沙坦在再狭窄中的作用.方法 将36只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦组,球囊剥脱大鼠主动脉内皮,在术后14和28 d分别取其主动脉,并通过组织学检查、放射免疫法、酶联免疫法、逆转录聚合酶链反应和Western blot技术检测内膜增生的情况、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]、ACE2、血管紧张素Ⅱ1型( AT1)受体和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达水平及缬沙坦(20mg· kg-1 ·d-1)对它们表达变化的影响.结果 (1)手术组大鼠内皮损伤后14 d血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及内膜增生均明显高于对照组(P均＜0.01),术后28 d VSMC增殖减弱,而内膜继续增生.缬沙坦组大鼠治疗14和28 dVSMC增殖及内膜增生程度均轻于手术组(P均＜0.05).(2)手术组大鼠主动脉内皮损伤后14和28 d ACE2 mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P均＜0.01),AT1受体mRNA及蛋白表达明显高于对照组(P均＜0.01).AngⅡ水平明显高于对照组(P＜0.01和0.05),磷酸化ERK水平明显高于对照组,Ang(1-7)水平明显低于对照组(P均＜0.01).(3)缬沙坦组大鼠主动脉ACE2 mRNA及蛋白表达、Ang( 1-7)的水平均明显高于手术组(P均＜0.05),AT1受体mRNA及蛋白表达、AngⅡ和磷酸化ERK水平明显低于手术组(P均＜0.05).结论 血管内皮损伤后内膜增生的过程中ACE2表达降低,缬沙坦抑制内膜增生的作用与其上调ACE2和Ang(1-7)的表达、下调AT1受体的表达有关。

目的 应用实时一个心动全容积三维超声心动图评估正常人群的右心室功能并探讨其临床价值.方法 采用SC2000超声心动图仪,在三维模式下采集129名查体健康成年人[男70名,女59名,年龄20～87(38.2±11.8)岁]的心脏全容积图像,使用eSie LVA和RVA分析工作站分别获取左心室(LV)与右心室(RV)的舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)、每搏心输出量(SV)和射血分数(EF).将研究对象按性别分为男女两组,按年龄分为20 ～39、40 ～59、≥60岁3个组.描述正常人群右心功能指标的分布情况,分析年龄与性别对右心功能的影响,比较左、右心室的相关功能指标,并分析右心容量指标与体表面积的相关性.结果 129名健康志愿者的RV-EDV为(92.4±21.3)ml,RV-ESV( 34.6±9.2) ml,RV-SV(57.8±13.9) ml,RV-EF( 62.5±5.0) ml,四者均呈正态分布；左右心室比较,EDV、ESV、EF的差异有统计学意义(P＜0.05)；相关分析显示RV-EDV(r =0.517,P =0.001)、RV-ESV(r =0.588,P=0.001)、RV-SV(r=0.409,P=0.001)均与体表面积呈正相关.男女两组RV-EDV、RV-ESV、RV-SV的差异有统计学意义(P ＜0.00l)；各年龄组的RV-EDV、RV-SV、RV-EF比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一个心动周期全容积RT-3DE作为一种日趋成熟的超声新技术,提高了超声心动图测定右心室容积的准确性,为定量分析右心室容量和右心功能提供了相对无创和高度实用的新方法。

患者男性,65岁,因发作性胸闷、出汗2个月,意识丧失2次,于2011年1月7日入院.患者2个月来夜间多次出现胸闷、出汗,伴肩背部不适,5 ～ 10 min缓解,白天活动正常,近1周因情绪激动,白天亦出现胸闷、出汗,当地医院以“冠心病”收入院,人院后治疗过程中胸闷发作伴出汗,继而抽搐,意识丧失,心电监护显示心室颤动,电转复成功后,因心动过缓置入临时起搏器.在外院发作时心电图示“下壁ST段抬高”(未见到当地心电图),诊断为变异性心绞痛,要求介入治疗转入我院.在本院应用硝酸甘油治疗过程中,夜间胸闷再次发作,伴全身大汗淋漓,心电图显示V1～V5导联ST段抬高,继而心室颤动,电转复成功后,血压90/50 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),给多巴胺静脉滴注后血压升至110/70mm Hg。

患者男性,60岁,有长期大量吸烟史.发作性胸痛5个月,加重伴反复晕厥10 d.胸痛常发生于凌晨5:00—6:00,无明显诱因,持续1 min左右即可自行缓解.外院冠状动脉CT显示前降支近中段可疑轻中度狭窄,未积极治疗.2011年3月6日凌晨5点再发胸痛,程度加剧,伴出汗,随即意识丧失,伴四肢抽搐,2 min后自行缓解。

患者女性,53岁.因间断心悸、气短、气促5年余,腹胀3年,再发1个月人院.2006年6月开始在活动或劳累后出现心慌、气短、乏力.2008年9月出现腹胀、腹腔积液.2008年11月17日在外院查正电子发射计算机断层扫描(PETCT),示心脏增大、肝左叶肥大、脾大、脾门周围侧支循环血管形成,考虑存在肝硬化;且肝实质密度弥漫增高.2011年7月,患者心慌、气促再发,逐渐伴腹胀、双下肢水肿,夜间不能平卧,食欲不振,尿量减少.2011年8月20日在外院查肝脏CT,示肝大、脾大、腹水、肝实质密度增高(CT值约91.9HU).患者有糖尿病史10年,37岁绝经,性欲减退.既往无贫血、输血及铁剂应用史。

自噬是细胞内长寿命蛋白和胞浆成分降解再循环利用的一种进化保守方式.正常情况下,心脏维持着低水平的自噬[1].营养缺乏、低氧和炎症等应激状态可以激活自噬.自噬参与了心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)的病理生理过程,但其具体分子机制不明,而且对自噬在心脏IR过程中起细胞保护作用还是促进细胞死亡目前尚无统一观点.本文重点综述自噬在心脏IR方面的研究进展。

血栓性疾病是高发病率、高致残率、高死亡率疾病,严重危害人类健康.血小板是体内血栓形成的关键成分之一.血小板经骨髓巨核细胞脱落释放进入循环血,从而在心血管疾病(增殖、血栓形成和血栓栓塞)、炎症和部分肿瘤等多种病理生理进程中扮演重要角色.血小板的黏附、激活和聚集不仅参与生理性止血,更在急性冠状动脉综合征(ACS)和冠状动脉介入治疗术(PCI)后的血栓形成中起着关键作用[1]。

在我国非甾体抗炎药( nonsteroidal antiinflammatory drug,NSAID)是仅次于抗生素的第二大处方药,广泛应用于退热、消炎、镇痛.心血管病患者或有心血管病高危因素的患者在合并慢性骨关节病、各种疼痛、外伤以及急慢性炎症情况下各科医生经常给予NSAID,由于部分NSAID是非处方药,容易在药房购买,使得不少人错误地认为NSAID是无害的,在没有医生指导的情况下患者也常常自购服用.事实上自1998年开始就发现NSAID可以导致血压升高、浮肿、心力衰竭(心衰)加重、心肌缺血事件增加、脑卒中增加、死亡率增加,近年来NSMD使心血管风险增加的相关证据不断丰富更加详尽,对此我们应当进一步加强认识,在使用此类药物前要充分评估心血管风险,合理选择药物。

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由中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中华心血管病杂志编辑部和北京阜外心血管病医院联合主办的2012年第四届全国心力衰竭学术会议将于2012年9月21—23日在北京举行。届时来自全国各地的相关学科专家将共聚一堂，交流近年来国内外心力衰竭基础和临床诊治研究方面取得的成就和进展。现将征文有关事项通知如下。

中华心血管病杂志官方网站已开通。中文网址：中华心血管病杂志．com．net，英文网址：http：／／cjcv．org．cn。网站开设了本刊快报（包括当期内容和下期预告）、指南与共识（包括最新和经典指南与共识）、专题评论、继续教育园地（包括讲座、科研设计与论文写作等）、数字化期刊（包括往期内容、e—Pub）、会议与资讯及编委风采等模块。

作者提供给杂志用的形态图片既要为论文的出版用，也为论文的评审和编辑用，除图片要足够的大小外，图像要能真实反映形态的原貌和特征。图片要清晰，对比度好，色彩正常。基本要求如下。

第23届长城国际心脏病学会议暨亚太心脏大会2012（GW—ICC&APHC）将于2012年10月11-14日在北京国家会议中心隆重举行，大会主席胡大一教授及大会组委会诚挚邀请您拨冗参加!