2012年 · 第40卷第07期

血压水平,既是心血管危险因素,又作为心血管风险标记,多年来始终是指导高血压治疗的目标.其依据来自大样本流行病学数据和随机对照临床治疗试验:血压水平与心血管风险呈对数线性的正相关,140/90 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)切点具有预测心血管风险较高的敏感性(80％)和较低的假阳性(20％);在收缩压降低10 ～12 mm Hg和(或)舒张压降低5～6 mm Hg显著减少心、脑血管病事件基础上,一些重要前瞻性临床试验的结果,例如HDFP[1]、HOT[2]和FEVER[3]研究,证实将血压控制在140/90 mm Hg以下,可以获得更大的降压治疗益处,从而建立起血压控制目标值概念.血压控制目标值在高血压人群防治和临床治疗实践中发挥了巨大的导向作用,血压控制达标率已经成为评估不同国家、地区或人群高血压防治水平,以及不同治疗方案疗效的重要指标。

目的 以血管内超声评价壳聚糖/肝素层层自组装(LBL)涂层支架的贴壁情况及对猪冠状动脉重构的影响.方法 分别将LBL涂层支架、聚乳酸涂层雷帕霉素洗脱支架(SES)和裸金属支架(BMS)置入16头小型猪的冠状动脉内,作为LBL组(12枚)、SES组(11枚)和BMS组(9枚).术后即刻行血管内超声检查,计算支架段的血管面积、支架面积、管腔面积,并观察有无术后即刻支架贴壁不良.术后1个月行血管内超声随访,观察有无晚期贴壁不良,并计算血管面积、支架面积、新生内膜面积、管腔面积和重塑指数.处死实验动物后,在显微镜下观察血管壁结构及有无支架贴壁不良.结果 术后即刻血管内超声未观察到支架贴壁不良；支架节段血管面积、支架面积和管腔面积在3组间差异无统计学意义(P均＞0.05).术后1个月,血管内超声和病理学检查在3组的支架中均未见晚期支架贴壁不良；LBL组血管面积、支架面积、新生内膜面积、管腔面积分别为(7.30±0.77)、(6.83±0.76)、(1.40±0.96)、(5.43 ±0.88),SES组分别为(7.13±0.69)、(6.63 ±0.71)、(0.28±0.35)、(6.34±0.89) mm2,BMS组分别为(7.48±0.70)、(7.00±0.52)、(2.69±1.58)、(4.31±1.28) mm2,血管面积和支架面积在3组之间差异无统计学意义,管腔面积LBL组小于SES组(P＜0.01),但显著大于BMS组(P＜0.05),新生内膜面积LBL组大于SES组(P＜0.01),但显著小于BMS组(P＜0.05)；重塑指数在LBL组、SES组和BMS组分别为0.95±0.07、1.02±0.04和0.98±0.04,3组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LBL涂层支架、SES和BMS在置入猪冠状动脉1个月后,血管内超声和病理学检查未见晚期贴壁不良,未引起血管异常重构.LBL涂层支架置入1个月后,管腔面积虽小于SES,但显著大于BMS。

目的 探讨全程在三维电场导航系统( NavX)引导下消融右侧旁道的可行性与方法.方法 在NavX导航下对33例右侧旁道的房室折返性心动过速患者进行射频消融术,其中右侧游离壁16例,右中间隔3例,右后间隔14例；显性旁道23例,隐匿旁道10例.靶点定位采用NavX导航下的建模法或空间定位法.结果 33例患者全部消融成功,无并发症发生.其中25例手术全过程在NavX导航下零射线完成右侧旁道导管消融手术,早期7例患者为验证导管到位情况给予数秒透视,1例右侧游离壁旁道,改为X线透视下加用Swartz长鞘消融成功.结论 NavX导航下零射线或极少量射线完成右侧旁道消融是安全可行的,建模法或空间定位法可作为右侧旁道导管消融靶点定位方法。

目的 观察药物洗脱支架治疗血管痉挛性心绞痛患者严重固定性狭窄的疗效.方法 在2006年1月至2010年12月期间诊断血管痉挛性心绞痛的46例患者中,冠状动脉造影显示血管固定性狭窄≥70％、置入药物洗脱支架的患者共7例(15.2％).对这7例患者进行冠状动脉造影随访和临床随访,观察支架术的疗效.结果 7例患者共置入9枚药物洗脱支架,支架直径2.75 ～3.50(3.08 ±0.24)mm,长度24 ～33(27.3±3.6)mm.其中5例(71.4％)患者在左前降支置入支架,1例(14.3％)患者在右冠状动脉置入支架,1例(14.3％)患者在左前降支和右冠状动脉均置入支架.2例患者在左前降支置入支架过程中分别出现暂时性右冠状动脉痉挛和左前降支远端痉挛；1例患者在左前降支支架置入术后24h出现静息性胸痛,伴V1 ～V3导联ST段一过性抬高.术后6～18个月复查冠状动脉造影,2例(28.6％)患者无支架内再狭窄和内膜增生,2例(28.6％)患者支架内轻度内膜增生,3例(42.9％)患者发生支架内或支架边缘再狭窄.临床随访17～50个月,2例(28.6％)患者无症状,3例(42.9％)患者出现静息性心绞痛,1例(14.3％)患者反复发作劳力性心绞痛和静息性心绞痛,1例(14.3％)患者发作劳力性心绞痛.结论 药物洗脱支架治疗合并严重固定狭窄的血管痉挛性心绞痛疗效有限,支架内再狭窄、再发心肌缺血症状的发生率较高。

目的 分析北京地区接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者的住院死亡原因.方法 收集2010年北京PCI注册研究中接受直接PCI的住院死亡病例,分析其死亡原因.结果 2010年北京48家医院共完成直接PCI 4660例,住院期间死亡110例,住院病死率2.4％.死亡原因主要为心肌梗死病情危重因素,占67.3％ (74/110),其中心原性休克占39.1％(43/110),机械并发症占28.2％(31/110)；介入相关因素占28.2％(31/110),其中操作因素占25.5％(28/110),药物因素占2.7％(3/110)；合并症因素占4.5％(5/110).不同级别和PCI量医院之间的住院病死率差异均无统计学意义(P均＞0.05)；年直接PCI量＜300例的医院患者住院病死率显著高于年直接PCI量≥300例的医院(2.9％比1.8％,P＜0.05).结论 北京地区接受直接PCI的急性心肌梗死患者住院期间死亡的主要原因依次为心原性休克、机械并发症和介入操作并发症。

目的 分析心脏黏液瘤患者的临床与超声特点,提高临床医生对该病的诊治水平.方法 对1985年10月至2011年2月在北京协和医院住院的全部心脏黏液瘤患者64例的临床表现、超声特点和手术情况等进行回顾性分析.结果 64例心脏黏液瘤患者中,女件40例,男性24例,年龄2 ～77(47±17)岁.主要临床表现包括心悸24例(38％)、气短23例(36％)、发热13例(20％)、胸闷11 例(17％)、头晕10例(16％)、乏力10例(16％)、体质量下降10例(16％)、晕厥9例(14％)、下肢水肿8例(13％),以及血栓栓塞13例(20％),其中脑卒中7例(11％)和外周动脉栓塞6例(9％).从症状出现至确诊时间为1d至9年(中位数为3个月).64例患者中单发黏液瘤62例(97％),其中位于左心房者58例(91％)、右心房2例(3％)、右心室2例(3％)；多发黏液瘤2例(3％),其中1例为Carney综合征.超声描述的肿瘤大小为(5.0±1.8)cm×(2.9±1.0)cm,手术所见肿瘤大小为(5.4±1.6)cm× (3.6±1.3)cm×(2.6±1.2)cm,最大径在两者间差异无统计学意义.心脏超声描述的瘤蒂部位与术中所见吻合度达97％.右心黏液瘤诊断时心功能NYHA Ⅲ级者为3例(3/4),高于左心黏液瘤患者[ 17％ (10/58),P＜0.05].结论 心脏黏液瘤以左心房黏液瘤最为常见,其临床表现多样,心脏超声对心脏黏液瘤的诊断价值高。

目的 探讨心肌桥患者平板运动试验(TET)时的心电图变化特点和临床意义.方法 回顾性分析2003年1月至2010年12月收治的156例心肌桥患者的临床资料.将患者分为吸烟组(68例)和非吸烟组(88例).研究TET时的心肌缺血情况,同时采用直线相关分析,研究冠状动脉造影显示的心肌桥长度与心肌缺血、运动时间的关系.结果 (1)单发性心肌桥154例(99％),其中位于左前降支146例(94％),右冠状动脉8例(5％)；双支心肌桥2例(1％).1级狭窄16例(10％),2级狭窄108例(69％),3级狭窄32例(21％).心肌桥长度在4 ～40 mm之间,其中＜10 mm 40例(26％),11 ～20 mm 48例(31％),21～ 30 rnm 44例(28％),≥31 mm 24例(15％).(2)156例心肌桥患者TET阳性64例(41％),其中吸烟组39例(57％,39/68),非吸烟组25例(28％,25/88),吸烟组TET阳性率显著高于非吸烟组(P＜0.01).(3)心肌桥长度与ST段下移呈正相关(r=0.723,P＜0.01),与运动时间呈负相关(r=- 0.828,P＜0.01)；心率与ST段下移呈正相关(r=0.368,P＜0.01).结论 TET可评估心肌桥患者的心肌缺血,心肌桥长度与心肌缺血和运动时间相关.吸烟者缺血发生率较高,应该控烟和戒烟。

目的 探讨平板运动负荷试验(TET)中QT滞后指数在冠心病无创诊断中的价值.方法 连续选取100例因疑诊冠心病在我院行TET和选择性冠状动脉造影(SCA)的患者.根据SCA结果分为阳性组[55例,年龄(56.0±7.9)岁]和阴性组[45例,年龄(53.2±6.7)岁],分析TET心电图,每例测量50个点的RR间期、QTp间期和QTe间期.以RR间期为横坐标,QTp间期、QTe间期为纵坐标,作散点图和QT/RR曲线,计算QT滞后指数.结果 SCA阳性组的QTp滞后指数[(22.4±10.3)ms比(6.7 ±4.6)ms,P＜0.001]和QTe滞后指数[(27.1±11.1)ms比(7.6±4.6) ms,P＜0.001]明显高于阴性组.QTp或QTe滞后指数≥10 ms诊断冠心病的敏感性分别为89.1％ (49/55)和94.5％ (52/55),特异性分别为82.2％( 37/45)和80.0％( 36/45).若同时符合TET传统诊断标准和QT滞后诊断标准,诊断冠心病的敏感性QTp为94.3％ (33/35)、QTe为94.6％( 35/37),特异性二者均为100％.QTp滞后指数(r=-0.399,P＜0.001)和QTe滞后指数(r=-0.547,P＜0.001)与杜克平板评分显著相关.结论 QT滞后指数用于冠心病无创筛查具有较高的敏感性和特异性,与传统诊断标准结合,可提高平板运动负荷试验对冠心病的诊断效力。

目的 评价CT血管成像(CTA)对冠状动脉分叉病变的诊断价值.方法 选取先后行冠状动脉CTA及有创性冠状动脉造影检查的疑诊或确诊冠心病患者79例.调取患者的冠状动脉CTA及冠状动脉造影影像资料,选择直径＞2.0 mm的2级以上血管分叉为研究对象进行回顾性分析.按照冠状动脉分叉病变陈氏分型标准对所有分叉病变进行分型.以冠状动脉造影为金标准,评估冠状动脉CTA对各解剖位置分叉病变的诊断价值(包括敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值).通过Spearman等级相关检验和Kappa检验分析两种检查方法对边支血管开口狭窄程度诊断的相关性及初步分型的一致性.结果 CTA诊断冠状动脉分叉病变的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为94.2％、94.6％、90.7％和96.1％,诊断前三叉、左前降支、后三叉病变的敏感度和特异度分别为97.1％和94.2％、95.7％和89.5％、92.3％和98.7％.CTA对边支开口狭窄程度的评估与冠状动脉造影结果相关(r =0.799 58,P＜0.01)；两者对分叉病变初步分型(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)的结果一致(Kappa系数=0.7959,P＜0.01),对初步分型的亚组分型(a、b、c、d、e亚型)结果也一致(Kappa系数=0.6328,P＜0.01).结论 CTA能够准确诊断冠状动脉分叉病变并对其初步分型,对分叉病变的介入治疗有一定的参考价值。

目的 观察血清对氧磷酶(PON)水平与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系.方法 收集因ACS入住西安交通大学医学院第一附属医院心内科患者229例,和同期入住心内科年龄、性别、民族匹配,且经心肌酶谱、心电图和冠状动脉造影证实的非ACS患者129例,ELISA方法检测患者空腹血清PON水平；logistic回归分析PON水平与ACS发生与否的关系,多因素逐步线性回归分析PON与Gensini积分的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PON判断的最佳切点.结果 与非ACS患者相比,ACS患者血清lgPON水平较低[(5.72±0.73) ng/L比(5.07±0.57) ng/L,P＜0.05].logisitc回归分析发现,lgPON与ACS发生相关(OR =0.459,95％ CI:0.222 ～0.949,P=0.036)；ROC曲线分析PON对ACS的诊断价值曲线下面积为0.789,其最佳诊断切点为180 mg/L,敏感度为83.3％,特异度为71.2％；多因素逐步回归分析发现lgPON与Gensini积分无相关关系.结论 PON浓度降低与ACS的发生相关,但是与冠状动脉的狭窄程度无相关性。

目的 比较经冠状动脉内移植单个核干细胞(MNC)和间充质干细胞(MSC)治疗扩张型心肌病(DCM)的临床疗效.方法 53例左心室射血分数＜40％的DCM患者随机分成MNC移植组(n=16)、MSC移植组(n=17)和对照组(n=20),均通过大腔导管于冠状动脉内分别注入等量MNC、MSC和生理盐水.随访3个月并记录不同时期左心室舒张末径、左心室射血分数和心肌灌注缺损面积百分比等指标,同时记录恶性心血管事件的发生情况.结果 (1)术后1个月时,两移植组患者左心室射血分数均较术前明显增加(P均＜0.05),但仅MSC移植组显著高于对照组(P＜0.05).各组患者的左心室舒张末径和心肌灌注缺损面积均较术前减小,但各组间差异均无统计学意义.(2)术后3个月时,两移植组左心室射血分数均较术前明显增大(P均＜0.05),亦均显著大于对照组(P均＜0.05),两移植组间差异无统计学意义.两移植组患者左心室舒张末径和心肌灌注缺损面积均较术前明显减小(P均＜0.05),但仅MSC移植组心肌灌注缺损面积明显小于对照组(P＜0.05).(3)恶性心血管事件发生率各组间差异无统计学意义.结论 干细胞移植治疗DCM安全、有效,MSC移植的疗效相对于MNC移植而言优势并不明显。

目的 利用构建的血管紧张素转化酶(ACE)2慢病毒表达载体转染平滑肌细胞,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响.方法 培养平滑肌细胞,并进行分组及干预:(1)空白对照组:仅加入无血清培养基.(2)慢病毒重组绿色荧光蛋白表达空载体( Lentiviral-GFP,GFP)组:加入感染复数(MOI)为10的Lentiviral-GFP空载体.(3)血管紧张素(Ang)Ⅱ组:加入终浓度为10-7 mol/L的AngⅡ.(4) AngⅡ+慢病毒重组ACE2表达载体(Lentiviral-ACE2,ACE2)组:同时加入浓度为10-7 mol/L的AngⅡ和MOI为10的Lentiviral-ACE2.(5) AngⅡ+厄贝沙坦组:同时加入终浓度为10-7 mol/L的AngⅡ和厄贝沙坦.(6) AngⅡ+ACE2+厄贝沙坦组:同时加入终浓度为10-7 mol/L的AngⅡ和厄贝沙坦以及MOI为10的Lentiviral-ACE2.(7)ACE2组:仅加入MOI为10的Lentiviral-ACE2.将上述干预细胞提取RNA后运用实时PCR检测细胞ATIR mRNA的表达,Western blot技术分别检测细胞ATIR蛋白表达,以及下游信号通路信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白磷酸化水平.运用CCK-8试剂盒检测上述干预组的细胞增殖水平.结果 (1)AngⅡ+ACE2组和AngⅡ+ACE2+厄贝沙坦组的ATIR mRNA表达均低于AngⅡ组(分别为0.39±0.02和0.24±0.01比1.80±0.08,P分别＜0.05和0.01).(2) AngⅡ+ACE2组和AngⅡ+ACE2+厄贝沙坦组的ATIR蛋白表达均低于AngⅡ组(分别为0.83±0.07和0.52±0.07比1.10±0.13,P分别＜0.05和0.01).(3)AngⅡ+ACE2组和AngⅡ+ACE2+厄贝沙坦组的STAT3蛋白磷酸化水平均低于AngⅡ组(分别为0.09±0.01和0.02 ±0.01比0.50±0.10,P分别＜0.05和0.01).(4) AngⅡ+ACE2组和AngⅡ+ ACE2+厄贝沙坦组的细胞增殖水平均低于AngⅡ组(分别为0.84±0.08和0.77±0.10比1.16±0.11,P分别＜0.05和0.01).结论 ACE2通过抑制AT1R和下游的STAT3信号通路抑制AngⅡ诱导的平滑肌细胞增殖,并提示ACE2对AT1R有直接的抑制作用。

目的 探讨小分子G蛋白RhoA在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成中的作用和相关机制.方法 将3～4月龄健康雄性SD大鼠分为5组:A组为正常对照组(10只)；B组为颈动脉球囊损伤组(10只)；C组为颈动脉球囊损伤+Ad-CMV-eGFP+ Pluronic F-127生物胶组(10只)；D组为颈动脉球囊损伤+ Ad-CMV-N19RhoA-eGFP组+Pluronic F-127生物胶(10只)；E组为颈动脉未损伤+ Ad-CMV-eGFP+ Pluronic F-127生物胶组(10只).建立颈动脉球囊损伤大鼠模型后,经血管外膜途径局部转染表达目的基因N19RhoA的重组腺病毒,分析其对损伤血管新生内膜增生及组织中细胞增殖核抗原和α平滑肌细胞肌动蛋白表达的影响.结果 大鼠颈动脉球囊损伤后14 d,B组RhoA蛋白表达量高于A组(P＜0.01).免疫组织化学检查显示,血管组织中细胞增殖核抗原和α平滑肌细胞肌动蛋白的阳性细胞率C组分别为45.2％和75.6％,D组分别为28.4％和51.9％,两组间差异均有统计学意义(P均＜0.01).D组血管新生内膜面积小于C组[(0.14±0.08) mm2比(0.23±0.10)mm2,P＜0.01],管腔面积大于C组[(0.47±0.11) mm2比(0.31±0.06) mm2,P＜0.01].结论 基因转染N19RhoA可抑制颈动脉球囊损伤后局部新生内膜形成,该作用可能与RhoA参与血管外膜成纤维细胞的增殖、表型转化以及迁移有关。

目的 对目前已建立的3种华法林个体化给药模型在中国汉族人群中进行验证,评价模型的准确性和临床实用性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对患者进行细胞色素P450 2C9 * 3(CYP2C9*3)、维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1-1639G＞A( VKORC1-1639G＞A)进行基因分型.收集患者的性别、年龄、体质量信息,并记录华法林的实际稳定维持剂量.将相应变量代入Wen、Ohno、IWPC模型,分别计算3种模型的预测剂量.用预测剂量与实际稳定维持剂量的差值(平均绝对差值、百分绝对差值)和相关性回归系数R2比较模型的准确性；用预测剂量落入实际维持剂量±20％范围内(理想剂量)的百分比评价模型的临床实用性.结果 130例心脏机械瓣膜置换术后使用华法林抗凝治疗达稳定维持剂量的患者纳入本研究,用于3个模型的验证.准确性比较:Wen模型的差值最小(3.74 mg/周),其次是Ohno模型(4.07 mg/周),IWPC模型最大(5.05 mg/周)；Wen模型的相关性回归系数R2最大(40.2％),其次是Ohno模型(38.2％),IWPC模型最小(26.7％).临床实用性比较:低剂量组中,Wen模型落入理想剂量范围比例最大(50.0％)；在中剂量组(患者占比最大组)中,3个模型的表现均好,其中Ohno模型落入理想剂量范围比例最大(85.29％)；无患者划入高剂量组.结论 3个模型中,Wen模型最准确；另外,Wen模型在低剂量组患者中临床实用性最好,Ohno模型在中剂量组患者中临床实用性最好.但这些模型均不适用于中国汉族人群。

患者女性,44岁,因体检发现心脏杂音就诊.既往体健,无高血压病史,无头晕或晕厥史,偶有心悸,无明显胸闷气短及胸痛.父母无明确心脏病史.门诊查体:血压120/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心界不大,听诊胸骨左缘及心尖部闻及3/6级收缩中晚期喷射性杂音.心电图示:窦性心律,V2～V5、Ⅱ、Ⅲ、aVF可见病理性Q波(图1).超声心动图示(图2):房室大小止常,室间隔不厚(最厚9 mm),左心室下壁基底段及侧后壁基底段肥厚(舒张末期13～18mm),最厚处为下壁基底段(舒张末期18 mm),局部回声异常增强,下壁及侧后壁中段及心尖段无增厚。

患者男,30岁,因“突发性右腰部疼痛伴头痛、心悸、恶心、呕吐7h”入院.既往有阵发性血压升高史3年,最高至240/140 mm Hg(1 mm Hg=0133 kPa).近半年来头痛、心悸发作频繁,每月发作约2次,间断服用硝苯地平缓释片治疗入院查体:体温37.2℃,脉搏140次/min,呼吸18次/min,心率140次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.血压140/110 mm Hg.右中下腹压痛,无反跳痛,右肾区叩痛,肝医无叩痛,移动性浊音阴性.急诊B超与急诊CT平扫提示右肾周血肿.初步诊断为右肾破裂,高血压病3级.住院后监护用对症治疗,并每天口服氨氯地平5 mg,血压维持在130/83 mm Hg左右.腹部增强CT示右侧肾上腺区可见一类圆形混杂密度影,边界清晰,呈渐进性轻度强化,大小约68 mm×61 mm×60 mm(图1).血液皮质醇、肾素、血管紧张素、醛固酮水平在正常范围,胸部X线片未见明显异常。

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类在动物和人类中广泛存在的小分子非编码RNA,是由具有茎环结构的约70 ～90个碱基大小的RNA前体经过Dicer酶加工后生成的内源性的18～ 25个碱基的单链小分子RNA[1].miRNA在物种进化中相当保守,其表达具有严格的组织特异性和时序性[2].miRNA在真核生物中通过与靶mRNA碱基配对引导沉默复合体(RNA-induced silencing complex,RISC)抑制靶mRNA翻译或促使靶mRNA降解发挥作用[1].Lewis等[3]预测1/3的人类基因受miRNA调控.2005年,Zhao等[4]针对miRNA在心脏发育中功能的研究,提示miRNA可能参与心血管系统的发育、分化和病理过程.新近研究表明,miRNA与心血管系统的发育、分化及其疾病的发生发展有着密切联系.本文对近年来miRNA在心血管系统中的研究做一综述。

心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是治疗慢性心力衰竭(心衰)的有效手段,大量临床研究证实CRT能明显改善心衰患者的心功能、生活质量及运动耐量,并降低住院率及病死率[1].心衰的流行病学、病理生理以及预后等都存在一定的性别差异[2].性别对CRT的应用及对心衰疗效的影响目前已有少量报道。

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由中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中华心血管病杂志编辑部和北京阜外心血管病医院联合主办的2012年第四届全国心力衰竭学术会议将于2012年9月21—23日在北京举行。届时来自全国各地的相关学科专家将共聚一堂交流近年来国内外心力衰竭基础和临床诊治研究方面取得的成就和进展。现将征文有关事项通知如下。

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