2012年 · 第40卷第06期

前 言右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用.多种心肺疾病可影响右心功能,导致右心衰竭,而右心功能又是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素.右心衰竭的发病率、患病率、病残率和病死率均很高,是严重危害人类健康的疾病之一.目前国内外尚未制定专门的右心衰竭诊断和治疗指南或专家共识.2009年加拿大心血管病学会发布了《加拿大心血管病学会2009心力衰竭更新共识》,将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出.2007年中国《慢性心力衰竭诊断和治疗指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗.2010年中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中包含了急性右心衰竭的内容,介绍了急性右心衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断,并分别介绍了右心室梗死、急性大块肺栓塞、右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭的治疗。

目的 探讨不同B型利钠肽(BNP)水平对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法 162例CHF患者初次入院后测定血液BNP水平,并行常规超声心动图和组织多普勒检查.根据BNP水平高低分为高BNP组(BNP＞1500 ng/L)和低BNP组(BNP≤1500ng/L).对两组患者的一般临床资料、心脏超声和组织多普勒数据及2年内心血管事件发生率进行分析.再按随访2年内是否发生心血管事件分为事件组与非事件组,并对相关数据进行统计学分析.结果 高BNP组和低BNP组左心室射血分数(LVEF)分别为(40.9±5.6)％和(44.0±5.9)％(P＜0.01).高BNP组和低BNP组总心血管事件发生率分别为49.1％和21.0％ (P ＜0.01)、心原性病死率分别为25.5％和9.0％(P＜0.01).事件组和非事件组BNP水平分别为(2875.4±325.7) ng/L和(1136.9±298.6)ng/L(P＜0.000).事件组BNP水平与组织多普勒心肌做功指数(TDI-Tei)呈正相关(r=0.793,P＜0.001),与LVEF呈负相关(r=-0.57,P＜0.001).多因素logistic回归分析显示BNP、LVEF、TDI-Tei和β受体阻滞剂的应用是预测心血管事件发生的危险因素.BNP水平预测事件组CHF患者2年内发生死亡的ROC曲线下面积为0.795,以事件组患者BNP水平均数1910ng/L作为分组的界值,通过Kaplan-Meier法作BNP不同水平患者在随访期间心血管事件发生率曲线,计算Log-rank为 24.11(P=0.000).结论 BNP水平是CHF患者心血管事件发生的独立危险因素,不同BNP水平对CHF患者的预后影响不同,界值超过1910ng/L的患者预后较差。

目的 探讨异丙肾上腺素诱导的兔慢性心力衰竭(CHF)模型离体心室动作电位整复性(APDR)变化对室性心律失常的影响.方法 雄性新西兰大耳兔30只,随机分为对照组和CHF组,每组15只.采用经耳缘静脉注射异丙肾上腺素(300 μg·kg-1·d-1)法建立兔CHF模型,建立模型结束4周后行心脏超声检查评价其结果.在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量左心室前壁基底部、左心室前游离壁、左心室前壁心尖部、左心室后壁基底部、左心室后游离壁和左心室后壁心尖部的单相动作电位及有效不应期,并绘制APDR曲线.对上述6个部位行程控增频刺激和快速电刺激,分别用以观察动作电位时程电交替及室性心律失常的诱发.结果 与对照组比较,CHF组心室相同部位90％单相动作电位时程、有效不应期及APDR曲线最大斜率(Smax)均明显大(P均＜0.01)、动作电位时程电交替提前(P＜0.05)、更容易诱发室性心律失常(P＜0.05).此外,CHF组兔整个左心室的90％单相动作电位时程离散度、有效不应期离散度及APDR曲线Smax离散度均大于对照组(P均＜0.05).结论 心室动作电位时程电交替可预测CHF兔室性心律失常的发生.CHF兔心室APDR曲线Smax及Smax离散度均增大,促进了室性心律失常的发生。

目的 观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者成功溶栓前后不同时期校正QT间期(QTc)、校正Tp-e间期(Tp-ec)、Tp-e/QT比值等指标的变化,分析这些指标与恶性心电生理事件(MAE)的相关性,探讨其预测价值.方法 STEMI患者(溶栓组)57例,6h内成功溶栓且行药物保守治疗,分别测算溶栓前、溶栓后(7±1)d和(30±3)d梗死相关和非梗死相关导联QTc、TP-ec、TP-e/QT比值,随访1个月内MAE情况.采用t检验分析在溶栓前后不同时期上述心电学指标的变化,x2检验分析其在不同节点对1个月MAE发生的差异.以60例正常人的心电图作为对照组.结果 (1)溶栓组溶栓前的梗死相关和非梗死相关导联QTc、Tp-ec和Tp-e/QT均大于正常对照组(P＜0.05),且在梗死和非梗死相关导联间差异均有统计学意义(P＜0.05).溶栓后1周QTc在梗死和非梗死相关导联即回复至正常水平(P＞0.05)；而溶栓后1周、1个月时Tp-ec和Tp-e/QT较前一期相同导联显著减小(P＜0.05),且在梗死和非梗死相关导联间差异均有统计学意义(P＜0.05),仅Tp-ec溶栓后1个月时在非梗死相关导联回复正常(P＞0.05).(2)溶栓组以溶栓前梗死相关导联QTc 440 ms作为节点分组,1个月内组间MAE发生差异无统计学意义(P＞0.05),分别以溶栓前梗死相关导联Tp-ec 100 ms和Tp-e/QT比值0.25作为节点分组,1个月组间MAE发生差异均有统计学意义[分别为28.1％(9/32)比4.0％ (1/25),27.8％( 10/36)比0,P均＜0.05].结论 STEMI患者溶栓前Tp-ec、Tp-e/QT比值的变化与1个月MAE的发生相关,可能成为新的预测指标。

目的 探讨高分辨率熔解曲线(high resolution melting,HRM)方法对需接受华法林治疗患者进行CYP2C9*3(1075A/C,rs1057910)和VKORC1(-1639A/G,rs9923231)基因分型和估计华法林起始剂量的可行性,同时比较不同基因分型方法的优缺点和使用价值.方法 建立检测CYP2C9*3( 1075A/C,rs1057910)和VKORC1( -1639A/G,rs9923231)两个多态性位点基因型的HRM方法,在接受华法林治疗的100例患者中进行基因型的检测与分析,并与传统的PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP),TaqMn探针法及DNA测序法相比较.结果 3种方法检测CYP2C9*3(1075A/C,rs1057910)和VKORC1(-1639A/G,rs9923231)的基因型完全一致,与DNA测序法相符合.而HRM方法更简单、经济、快速,临床应用的可行性高.100份临床标本的检测结果显示VKORC1-1639 AA、AG、GG3种基因型分别有73(73％)、23(23％)和4例(4％)；CYP2C9 1075 AA、AC、CC 3种基因型分别有94(94％)、6(6％)和0例.敏感性和特异性分析结果发现HRM方法检测这两种突变的敏感性和特异性均为100％.结论 HRM的方法能有效的检测CYP2C9*3(1075A/C；rs1057910)和VKORC1(-1639A/G；rs9923231)基因多态性且与其他方法相比临床操作的可行性高。

目的 探讨血小板-白细胞聚集体( PLA)与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性.方法 入选拟诊冠心病的患者186例,根据相关的诊断标准分为3组,ACS组86例,稳定性心绞痛(SAP)组54例,经冠状动脉造影证实的非冠心病者46例作为对照组.冠状动脉造影前抽取外周静脉血,用流式细胞仪测定所有患者的PLA.比较3组的基线资料,并对3组间PLA、血小板-单核细胞聚集体(PMA)、血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)、血小板-淋巴细胞聚集体(PlyA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)值进行比较.在ACS组,根据患者入院时GRACE积分分值,将患者分成2组:低危组(0～108分)30例,高危组(≥109分)56例,比较这两组PLA的差别.利用Spearman相关性分析比较PLA、PMA、PNA、PlyA分别与hs-CRP及GRACE积分的相关性.结果 ACS组的PLA (4.40％±3.08％)、PMA (33.6％±21.5％)、PNA( 3.76％±5.06％)、PLyA(2.03％±1.27％)及hs-CRP[5.75(3.49,9.15)]均高于SAP组和对照组(P均＜0.05).GRACE积分高危组PMA值明显高于低危组(44.8％±18.0％比13.0％±6.3％,P＜0.01).Spearman相关性分析显示,hs-CRP与PMA呈正相关(r =0.547,P＜0.001),与PLA、PNA、PlyA均无相关性.GRACE积分与PMA、PLA、PNA、PlyA均呈正相关(r值分别为0.746、0.652、0.460、0.435,P均＜0.01).结论 PLA升高可能预示着ACS患者的不稳定状态,ACS患者PLA水平明显升高,PLA与hs-CRP及GRACE积分正相关,提示PLA可作为预测ACS患者病情的指标之一。

目的 以冠状动脉造影检查结果为标准,评价320层CT冠状动脉成像诊断冠状动脉支架内再狭窄的临床价值.方法 采用前瞻性研究方法,入选冠状动脉支架置入术后的冠心病患者69例.先后行320层CT冠状动脉成像及冠状动脉造影检查,并以冠状动脉造影定量分析结果为标准,评价320层CT冠状动脉成像诊断冠状动脉支架内再狭窄的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值.对CT冠状动脉成像质量进行分级,并分析支架直径、结构厚度、数量以及心室率对CT冠状动脉成像质量和诊断性能的影响.结果69例患者共置入110枚支架,经冠状动脉造影证实其中14枚存在支架内再狭窄,而320层CT冠状动脉成像准确诊断支架内再狭窄13枚,漏诊1枚,高估狭窄程度5枚,另有6枚无再狭窄的支架因图像无法观测而判定为支架内再狭窄.320层CT冠状动脉成像诊断支架内再狭窄的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为93％、89％、54％和99％.直径≥3.0 rmm支架与直径＜3.0 mm支架成像质量为优质级和中等级的比例(分别为56％比27％,P＜0.01；25％比49％,P＜0.05)及诊断符合率(95％比78％,P＜0.05)差异有统计学意义；结构厚度＜140 μm支架与结构厚度≥140 μm支架成像质量为劣质级比例(12％比45％,P＜0.01)及诊断符合率(94％比76％,P＜0.05)的差异有统计学意义；分叉及套叠支架与单支架成像质量为劣质级的比例差异有统计学意义(36％比17％,P＜0.05),为优质级、中等级的比例(36％比49％,27％比34％)及诊断符合率(86％比90％)的差异均无统计学意义(P均＞0.05)；心室率≥65次/min患者与心室率＜65次/min患者的支架成像质量(优质级、中等级和劣质级的比例分别为53％比40％、26％比39％和21％比21％)及诊断符合率(91％比88％)差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论320层CT冠状动脉成像可有选择地应用于诊断支架内再狭窄,对大直径、薄结构支架的成像质量和诊断性能较高。

目的 探讨冠状动脉旁路移植术后6个月患者生命质量的变化及影响生命质量的风险因素.方法 随机入选2008年11月至2010年3月接受冠状动脉旁路移植术,并符合纳入标准的连续患者共210例.分别在术前和术后6个月向患者发放SF-36生命质量调查量表,对患者生命质量予以评估,分析患者术后生命质量的变化情况及其影响因素.结果 与术前比较,冠状动脉旁路移植术后半年患者生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康8个维度,以及躯体健康总评和精神健康总评的分值均增高(P均＜0.01).躯体健康总评术后分值增加的比例高于精神健康总评(80.0％比68.6％,P＜0.01).高龄(P＜0.05)和术前低躯体健康总评分值(P＜0.01)是术后躯体健康总评分值的独立危险因素.未发现术后精神健康总评分值的独立危险因素(P＞0.05).结论 冠状动脉旁路移植术后6个月,患者的生命质量较术前明显改善.高龄和术前低躯体健康总评分值是影响患者术后6个月躯体健康生命质量的独立风险因素。

目的 观察急性肺血栓栓塞症(PTE)患者继发慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的发生率,并分析其预测因素.方法 收集104例急性PTE患者临床资料,计算Wells评分、改良Geneva评分及心电图评分,检测血气分析、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、D-二聚体等,应用超声测量心脏各心房室大小,评估肺动脉收缩压(PASP),根据CT肺动脉造影(CTPA)结果计算Qanadli栓塞指数及Mastora栓塞指数.定期评估患者的WHO心功能分级,随访心脏超声、CTPA,确定CTEPH发生率.通过单因素分析及二分类logistic回归分析,确定CTEPH的预测因素.结果 104例急性PTE患者中成功随访95例,随访最长62个月,最短4个月,平均(25.5±16.9)个月,CTEPH发生率为14.7％ (14/95).急性期PASP、再发PTE、右心房、右心室大小以及CK-MB在CTEPH患者与非CTEPH患者间差异有统计学意义(P＜0.05).二分类logistic回归分析显示,急性期PASP每升高20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),CTEPH发生率增加5.0倍；CK-MB升高,CTEPH发生率增加8.3倍.结论 急性PTE患者经治疗后CTEPH的发生率为14.7％.急性期PASP升高以及CK-MB升高是急性PTE患者继发CTEPH的预测因素。

目的 通过对原发性心脏肿瘤介导的室性心动过速(VT)治疗随访,总结心脏肿瘤介导的VT诊疗经验.方法 10例原发性心脏肿瘤介导的VT,分析临床表现、心电图特点,治疗方法并随访疗效.结果 10例患者经超声心动图、心肌磁共振或CT明确诊断.其中疑诊脂肪瘤7例,纤维瘤1例,脏层心包生殖类肿瘤和恶性淋巴瘤各1例.10例患者肿瘤生长均浸润心肌并导致顽固性VT.VT发作时心电图定位与肿瘤浸润心肌部位一致,其中左束支图形2例,右束支图形6例,左心室特发VT 1例,多源室性早搏合并三度房室传导阻滞1例.10例患者9例曾予以抗心律失常药物治疗,其中4例接受肿瘤全切术(均为良性肿瘤),术后VT消失,停抗心律失常药；2例部分肿瘤切除,术后VT仍存在；3例患者曾行电生理检查,其中2例射频消融术治疗,疗效不确定(其中1例行肿瘤切除根治)；1例恶性淋巴瘤者住院期间死亡.结论 原发性心脏良性肿瘤介导的VT经肿瘤切除术可以治愈。

目的 观察不同周龄高血压载脂蛋白(Apo E)基因敲除小鼠主动脉弹力板降解及胶原改变与氧化应激及炎症变化的关系.方法 80只雄性Apo E基因敲除小鼠,自6周龄始,予以高脂饲料,8周龄时随机分为对照组(n=40)和高血压组(n=40),高血压组小鼠接受主动脉缩窄术建立高血压模型,并进一步将高血压组和对照组随机分为15周龄亚组(n均=20)和30周龄亚组(n均=20).采用形态学的方法测定升主动脉弹力纤维分级、天狼星红染色偏振光法测定胶原含量,ELISA法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1( ICAM-1)水平,放射免疫法测定肾素活性,荧光法测定超氧化物阴离子的含量,免疫荧光法测定单核细胞/巨噬细胞-2(MOMA-2)的表达,实时定量PCR测定核转录因子(NF-κB) P65及基质金属蛋白酶(MMP9) mRNA的表达.结果 高血压组15周龄亚组大鼠主动脉弹力纤维Ⅱ级病变百分比及主动脉内中膜厚度均显著高于对照组15周龄亚组(P＜0.05).高血压组30周龄亚组主动脉弹力纤维Ⅲ级病变百分比、Ⅲ型胶原含量百分比、主动脉内中膜厚度均高于对照组30周龄亚组(P分别＜0.01,0.05,0.01).高血压组大鼠15和30周龄亚组ICAM-1水平均显著高于对照组相应亚组(P均＜0.05),且30周龄高血压亚组ICAM-1水平显著高于同组15周龄亚组(P＜0.05).高血压组15和30周龄亚组大鼠主动脉超氧阴离子、MOMA-2的表达及NF-κBP65、MMP9 mRNA的表达较均显著高于对照组相应亚组(P均＜0.01).结论 高血压Apo E基因敲除小鼠弹力板降解及胶原合成与Apo E基因敲除小鼠显著不同,其作用机制与氧化应激及炎症作用有关。

目的 通过检测肾血管性高血压大鼠心肌肥厚过程中钙蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ)、钙调神经磷酸酶( calcineurin,CaN)、钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)δ亚型A、B、C3种变异体可变剪接的改变,并观察血管紧张素受体阻断剂缬沙坦对心肌肥厚和CalpainⅠ、CaN及CaMKⅡδ的影响,探讨缬沙坦预防心肌肥厚的可能机理.方法 SD大鼠,构建两肾一夹模型,随机分为假手术组、两肾一夹组和缬沙坦组(在两肾一夹基础上每日予缬沙坦干预),观察大鼠心肌肥厚程度改变,RT-PCR法检测CaN mRNA表达和CaMKⅡδ可变剪接变化,免疫印迹法检测CaN、CalpainⅠ蛋白质表达改变,并测定CaN活性变化.结果 两肾一夹组大鼠左心室质量/体质量显著高于假手术组(提示大鼠发生心肌肥厚),同时大鼠心肌Calpain Ⅰ蛋白质表达、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性显著高于假手术组(P均＜0.05),CaMKⅡδ的可变剪接表现为CaMKⅡδA、B mRNA表达均高于假手术组(P均＜0.01),CaMKⅡδC mRNA表达则低于假手术组(P＜0.01).缬沙坦组大鼠左心室质量/体质量显著低于两肾一夹组(提示心肌肥厚改善),同时大鼠心肌Calpain Ⅰ蛋白质表达、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性均显著低于两肾一夹组(P均＜0.05),CaMKⅡδ的可变剪接表现为CaMKⅡδA、B mRNA表达均低于两肾一夹组(P均＜0.01),CaMKⅡδC mRNA表达则高于两肾一夹组(P＜0.01).结论 Calpain Ⅰ、CaN信号传导通路和CaMKⅡδ的可变剪接参与介导了肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生.缬沙坦可通过调控这些胞内信号传导通路预防肾血管性高血压大鼠心肌肥厚。

目的 观察缺氧后处理(PC)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]后处理对PC抗凋亡效应的影响,探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调控心肌细胞凋亡的作用.方法 大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3h后,分别进行:(1)复氧6h(缺氧/复氧组,H/R组),(2)复氧5min、缺氧5min,反复3次,再复氧6 h(PC组),(3)应用SOD 100 U/ml后立即进行(2)的操作(SOD +PC组),(4)应用CAT 120U/ml后立即进行(2)的操作(CAT+ PC组),(5)应用SOD联合CAT后立即进行(2)的操作(SOD+CAT+ PC组),对照组心肌细胞在复氧条件下培养9h.应用荧光探针测定线粒体活性氧含量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果 H/R组线粒体活性氧含量(61.53±4.73)显著高于对照组(13.25±1.07)和PC组(32.72±2.86),分别是他们的4.6和1.9倍(P均＜0.01),SOD+ PC组(23.05±1.13)、CAT+ PC组(23.82±1.88)和SOD+ CAT +PC组(16.58±0.74)则明显低于PC组(P均＜0.01),SOD+ PC组与CAT+ PC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各处理组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组(P均＜0.01),SOD+CAT+ PC组[(44.60±3.12)％]和H/R组[(45.55±3.75)％]显著高于PC组[(26.42±2.96)％]、SOD+PC组[(26.01±4.24)％]和CAT+ PC组[(26.98±3.66)％],P均＜0.01,PC组、SOD+ PC组和CAT +PC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).PC组、SOD+ PC组和CAT+ PC组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组(P均＜0.01),Bax蛋白表达水平则显著低于对照组(P均＜0.01).H/R组和SOD+ CAT +PC组Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组(P均＜0.01),Bax蛋白表达水平显著高于对照组(P均＜0.01).结论 PC抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧复氧心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调和Bax蛋白表达下调有关.单独应用SOD或CAT不影响PC抗凋亡作用,而二者联合则减弱PC抗凋亡作用.线粒体活性氧在PC的心脏保护作用发挥着重要作用。

目的 探讨黄芪水提取物对载脂蛋白E基因敲除( ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块部位基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及斑块形成的影响.方法 将48只8周龄雄性ApoE -/-小鼠给予高脂饮食喂养,小鼠20周龄时根据随机表按照完全随机法分为4组各12只,即对照组、阿托伐他汀组、黄芪水提取物低剂量组及黄芪水提取物高剂量组.对照组给予生理盐水0.2 ml/d,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀10 mg·kg-1·d-1,黄芪水提取物低剂量给予黄芪水提取物1.25 g·kg-1·d-1、黄芪水提取物高剂量给予黄芪水提取物5 g·kg-1·d-1灌胃.予给药12周末处死各组小鼠.应用ELISA法测定血清氧化低密度脂蛋白(oxLDL)含量；HE染色、油红O染色观察小鼠主动脉粥样斑块内脂质的形成；用免疫荧光、免疫组化染色法检测观察粥样斑块部位巨噬细胞浸润水平及MMP-9表达.结果 黄芪水提取物明显降低ApoE.小鼠,其中黄芪水提取物高剂量组血清oxLDL含量明显低于对照组[(5.2±6.1) μg/ml比(15.8±5.4) μg/ml,P＜0.01]；与对照组比较,黄芪水提取物高剂量组ApoE-/--小鼠动脉粥样斑块面积明显减小(17.24％±4.22％比49.87％±9.37％,P＜0.01),动脉管壁斑块弥漫程度较轻(P＜0.01).黄芪水提取物高剂量组斑块中Mac3表达低于对照组(P＜0.01)；黄芪水提取物高剂量组与对照组主动脉斑块中MMP-9阳性表达面积平均吸光度值(MA)分别为0.0154±0.0014与0.0263±0.0065 (P ＜0.01).结论 黄芪水提取物能够抑制ApoE-/-小鼠动脉MMP-9表达,延缓动脉粥样硬化斑块形成.其机制可能是通过降低ApoE-/-小鼠血清oxLDL水平,抑制巨噬细胞的浸润、迁移及分泌MMP-9,从而抑制斑块形成。

目的 调查甘肃省甘南藏族自治州藏族人群高血压患病率及知晓情况.方法 采用随机、分层、整群抽样方法,入选甘肃省甘南藏族自治州18岁以上藏族人群6948例.将受调查者分为城区人群、农村定居人群及农村游牧民人群,进行问卷调查及血压测量.结果 甘肃省甘南藏族自治州藏族人群高血压患病率为24.6％ (1708/6948).城区、农村定居和农村游牧民人群的高血压患病率分别为25.3％ (848/3340)、22.7％ (628/2765)和27.5％ (232/843),高血压患病率城区人群高于农村定居人群(P＜0.05),农村游牧民人群高于城区和农村定居人群(P均＜0.05).知晓率、治疗率和控制率城区人群分别为35.7％ (303/848)、25.1％ (213/848)和6.9％(59/848),农村定居人群分别为28.3％(178/628)、19.3％(121/628)和4.7％(30/628),农村游牧民人群分别为16.8％(39/232)、8.6％ (20/232)和2.2％(5/232),知晓率、治疗率和控制率农村定居人群均低于城区人群(P均＜0.01),农村游牧民人群均低于农村定居人群和城区人群(P均＜0.01).结论 甘肃省甘南藏族自治州18岁以上藏族人群高血压患病率较高,农村定居及游牧民人群知晓率、治疗率和控制率较低。

患者女性,37岁,因"持续发热2周"入院.2周前出现咳嗽、咳痰伴发热,体温波动于38～40℃,夜间和清晨最高.X线胸片显示双肺纹理增粗.在当地医院诊断为"急性支气管炎",给予头孢哌酮舒巴坦钠静脉输液治疗,1周后咳嗽、咳痰缓解,但体温无明显下降.患者长期从事手工捕蟹工作,体表皮肤经常被夹伤.发病前1周有头部外伤史,破口长约4 cm,未行清创及缝合.既往体健,无系统性疾病病史,无侵入性心血管检查或治疗史,无吸毒及静脉药物滥用史.入院查体:体温38.4℃,呼吸22次/min,脉搏120次/min,血压100/64 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).贫血貌,皮肤无淤斑及出血点,浅表淋巴结无肿大,双肺未闻及干湿性啰音,心率120次/min,心律整齐,胸骨左缘第2肋间可闻及3/6级柔和的收缩期杂音,胸骨左缘第3～4肋间可闻及2/6级舒张期隆隆样杂音.实验室检查:血白细胞计数18.4×109/L,中性粒细胞比例89.9％,血红蛋白86 g/L,D-二聚体323.7 μg/L。

肺高血压( pulmonary hypertension,PH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征,并最终导致右心衰竭甚至死亡的恶性心血管疾病[1]].多种因素可导致PH发生,如先天性心脏病、结缔组织病、高血压及反复血栓栓塞性疾病等.2008年在美国Dana Point召开的世界卫生组织第四届PH研讨会中对PH临床分类进行了重新修订,并强调了第三大类PH不容忽视,即与呼吸系统疾病相关和(或)低氧血症导致的PH(pulmonary hypertension associated with lung diseases and/or hypoxemia).该类PH原发疾病主要为常见慢性肺部疾病,包括慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD),间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)以及睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)等.这些疾病都可能通过PH而与心血管系统发生密切关联而导致预后不良.本文主要讨论SAS和PH。

美国路易斯维尔大学Kucia等[1]于2006年首次从小鼠骨髓中分离出一种稀少(占骨髓单个核细胞0.01％)的非造血干细胞,表型为Sca-1+ lin CD45 -,表达原始多能干细胞(pluripotent stem cells,PSC)标志,直径仅为2～4 μm,具有胚胎干细胞的典型生物学特征,故命名为极小胚胎样干细胞(very small embryonic like stem cells,VSEL).VSEL在脑卒中、心肌梗死等机体应激状态下可动员到外周血,但数量极少,且动员后迅速降低,不足以修复损伤组织[2-6].VSEL在体外培养中能够分化为内、中、外胚层的细胞[1],潜在分化能力强,动物实验初步表明心肌梗死后VSEL移植可改善左心室结构和功能[7],因此VSEL已经成为目前PSC移植研究的热点.本文就VSEL的生物学特征、体外扩增及分化、心肌损伤后的动员机制、细胞移植及存在的问题做一综述。

大多数的心脏疾病与心肌纤维化(myocardial fibrosis)有关.心肌纤维化是许多心脏损伤性疾病的最终结局.一般来说,纤维化过程是由于纤维细胞的聚集活化以及细胞外基质( extracellular matrix,ECM)过度沉积而导致的.心肌纤维化将导致心脏结构重塑以及心功能紊乱,纤维变性的细胞外基质导致心脏硬化(stiffness)并介导病理性的心肌细胞信号传导,最终导致进行性心力衰竭[1]。

近20年来,随着对血脂异常在动脉粥样硬化发生中的作用的研究日益深入及一系列大规模临床试验的开展,他汀类药物已成为动脉粥样硬化性疾病治疗的重要基石.继低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)之后,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)成为近年来新的研究热点.然而一项评价烟酸升高HDL-C临床疗效的临床试验AIM-HIGH研究于2011年5月25日提前终止,原因是已证实烟酸治疗无效,而且烟酸组缺血性卒中发生率增加.这一结果也引发了对烟酸的疗效和安全性的争议.2011年12月15日AIM-HIGH研究[1 ]结果在《新英格兰医学杂志》上发表.在此,我们对其研究设计和结果进行深入分析和解读。

作者提供给杂志用的形态图片既要为论文的出版用，也为论文的评审和编辑用，除图片要足够的大小外，图像要能真实反映形态的原貌和特征。图片要清晰，对比度好，色彩正常。基本要求如下。

中华心血管病杂志官方网站已开通。中文网址：中华心血管病杂志．com．net，英文网址：http：／／cjcv．org．cn。网站开设了本刊快报（包括当期内容和下期预告）、指南与共识（包括最新和经典指南与共识）、专题评论、继续教育园地（包括讲座、科研设计与论文写作等）、数字化期刊（包括往期内容、e—Pub）、会议与资讯及编委风采等模块。

由中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中华心血管病杂志编辑部和北京阜外心血管病医院联合主办的2012第四届全国心力衰竭学术会议将于2012年9月21_23日在北京举行。届时来自全国各地的相关学科专家将共聚一堂交流近年来国内外心力衰竭基础和临床诊治研究方面取得的成就和进展。现将征文有关事项通知如下。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织制订并发表在中华心血管病杂志上的各种有关心血管疾病防治指南对临床诊疗工作具有指导和规范作用，深受广大临床工作者的喜爱，并成为案头必备的参考资料。为紧跟本学科循证医学发展的新证据，我们组织专家及时对指南进行适时的更新与完善。