2012年 · 第40卷第03期

心血管病是威胁我国人民健康和生命的首要疾病.心血管病发病率和死亡率等流行病学数据是制定心血管病防治策略、规划和完善医疗服务体系、确定心血管病防治计划的重点方向和评价防治项目实施效果的重要依据,在心血管病防治中具有重要意义。

目的 探讨血管紧张素(1-7) [Ang(1-7)]对阿霉素扩张型心肌病大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素扩张型心肌病组(ADR-DCM组,n=25),阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周.(2)阿霉素扩张型心肌病+Ang(1-7)治疗组[ Ang(1-7)组,n=25],阿霉素给药方式及剂量同前,同时Ang(1-7)用Alzet 2006型微量泵以24μg· kg-1,h-1速度持续腹腔泵入.(3)正常对照组(n=10).12周时进行超声和血液动力学检测,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,放免法检测外周血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,苏木精-伊红染色法(HE染色)检测心肌病理变化,原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测心肌组织细胞凋亡,免疫印迹法( Western blot)检测大鼠左心室心肌中促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl( Bcl-xl)的表达.结果 Ang(1-7)组病死率明显低于ADR-DCM组(16％比40％,P＜0.01).ADR-DCM组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)及舒张末期内径(LVEDD)均明显大于正常对照组(P均＜0.01),左心室舒张末期压力(LVEDP)明显高于正常对照组(P＜0.01),左心室短轴缩短率(FS)及左心室压力上升(下降)最大速率(±dp/dt)明显低于正常对照组(P＜0.01).Ang(1-7)组大鼠LVESD、LVEDD及LVEDP均明显低于ADR-DCM组(P均＜0.01),FS及±dp/dt明显高于ADR-DCM组(P＜0.01).与正常对照组比较,Ang(1-7)组大鼠LVESD、LVEDD及LVEDP仍较高(P均＜0.01),FS及±dp/dt仍较低(P均＜0.01).ADR-DCM组大鼠左心室心肌MDA含量及血浆Ang Ⅱ浓度均明显高于正常对照组(P均＜0.01),而在Ang(1-7)组MDA及Ang Ⅱ浓度显著低于ADR-DCM组(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).ADR-DCM组大鼠心肌细胞凋亡指数显著高于正常对照组(P＜0.01),Ang(1-7)组则显著低于ADR-DCM组(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).ADR-DCM组促凋亡蛋白caspase-3、Bax均明显高于正常对照组(P均＜0.01),抗凋亡蛋白Bcl-xl表达明显低于正常对照组(P＜0.01).Ang(1-7)组大鼠促凋亡蛋白caspase-3、Bax明显低于ADR-DCM组(P均＜0.01),仍高于正常对照组(P＜0.01),抗凋亡蛋白Bcl-xl表达明显高于ADR-DCM组(P＜0.01),但仍低于正常对照组(P＜0.01).结论 Ang(1-7)可显著改善阿霉素扩张型心肌病大鼠的心功能,抑制左心室心肌细胞凋亡.其机制可能与促凋亡蛋白caspase-3及Bax表达下调、抗凋亡蛋白Bcl-xl表达上调有关。

目的 通过与运动负荷超声对照,评估多巴酚丁胺激发超声激发肥厚型心肌病左心室流出道压力阶差(LVOTG)的有效性.方法 人选静息LVOTG ＜50 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)的肥厚型心肌病患者40例,均进行直立踏车运动和多巴酚丁胺静脉泵入激发,多巴酚丁胺以200μg/min为起始剂量静脉泵入,每间隔5 min增加200 μg/min,最大剂量至1200 μg/min.多普勒超声心动图测定静息、运动峰值和多巴酚丁胺激发过程中的LVOTG.比较两种方法 激发的LVOTG和左心室流出道梗阻的发生情况.结果 36例静息LVOTG＜ 30 mm Hg的患者中,17例经运动激发出潜在梗阻,18例经多巴酚丁胺激发出潜在梗阻,两种方法 的符合率为91.7％,kappa值为0.833.多巴酚丁胺800 μg/min剂量激发LVOTG与运动峰值LVOTG比较差异无统计学意义(P=0.181),两者的相关性好(r =0.902,P＜0.001).结论 多巴酚丁胺激发超声可作为激发肥厚型心肌病患者LVOTG的备选方法 。

目的 探讨肥厚型梗阻性心肌病患者合并感染性心内膜炎的临床特征.方法 收集我院2000年1月至2010年12月诊断的感染性心内膜炎患者296例,其中肥厚型心肌病合并感染性心内膜炎的患者共5例,分析其临床资料和随访情况.结果 5例合并感染性心内膜炎的肥厚型梗阻性心肌病占全部感染性心内膜炎病例的1.69％(5/296).其中4例为左心室流出道梗阻,流出道压力阶差36～140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左心房增大44～68 mm；1例右心室流出道心肌非对称性肥厚梗阻,右心室流出道压力阶差164 mm Hg,右心房增大56 mm×53 mm.5例患者血培养均为链球菌感染,其中1例术后瓣膜赘生物培养出屎肠球菌.5例患者分别进行了2～4次超声心动图或经食管超声心动图才发现赘生物.赘生物部位为单纯二尖瓣2例,主动脉瓣合并二尖瓣1例,二尖瓣合并三尖瓣1例,右心室流出道1例.4例左心室流出道梗阻的患者二尖瓣均存在收缩期前向运动(SAM征阳性),发生轻至重度关闭不全并发现赘生物.5例患者经敏感抗生素治疗后感染得到控制,1例反复发生周围动脉栓塞早期手术,1例择期手术治疗.除1例失访外,其余4例患者随访1～6年,感染性心内膜炎无复发.结论 肥厚型梗阻性心肌病是感染性心内膜炎的危险因素,对流出道严重梗阻且伴有瓣膜损伤的患者,应采取必要措施预防心内膜炎的发生。

目的 在中国健康男性志愿者中对国产阿托伐他汀(商品名:阿乐)与进口阿托伐他汀(商品名:立普妥)进行单次空腹给药的药代动力学和生物等效性研究.方法 采用随机、开放、双周期交叉试验设计,清洗期为1周.24例健康男性受试者随机交叉单剂量空腹口服国产阿托伐他汀受试制剂或进口阿托伐他汀参比制剂各20 mg.受试者于给药前和给药后0～72 h不同时间点采集血样.采用LC-MS/MS法测定受试者给药后血浆中阿托伐他汀、阿托伐他汀邻位羟基化代谢物(o-OAT)和对位羟基化代谢物(p-OAT)的浓度,进行制剂的生物等效性评价.结果 受试者口服受试制剂国产阿托伐他汀和进口阿托伐他汀参比制剂后,血浆中阿托伐他汀的给药后最大血药浓度(Cmax)分别为(10.6±11.9) μg/L和(10.6±9.8)μg/L;血浆消除半衰期(t1/2z)分别为(11.4±3.9)h和(11.4±5.3)h；时间从0时至t时血药浓度-时间曲线下面积(AUC0-t)分别为(54.2±37.4)μg·h-1·L-1和(51.7±34.1)μg·h-1·L-1.o-OAT的Cmax分别为(7.8 +4.5) μg/L和(7.6±4.3)μg/L; t1/2z分别为(12.3±4.2)h和(11.9±3.4) h;AUC0-t分别为(96.8±48.2) μg h-1·L-1和(92.3±44.4) μg·h-1·L-1.p-OAT的Cmax分别为(0.5±0.4) μg/L和(0.4±0.3)μg/L; t1/2z分别为(18.4±12.4)h和(23.3±17.8)h;AUC0-t分别为(15.9±12.3)μg·h-1·L-1和(13.8±8.1)μg·L-1.受试制剂国产阿托伐他汀和o-OAT的相对生物利用度分别为(105.0±20.7)％和(108.0±23.2)％.受试制剂国产阿托伐他汀与参比制剂进口阿托伐他汀和o-OAT的AUC0-t几何均值比的90％可信区间分别为(97.7 ～110.5)％和(98.3～111.3)％,均在80％～125％之间,Cmax几何均值比的90％可信区间分别为(75.8～114.0)％和(90.6～122.9)％,均在75％～133％之间.结论 国产阿托伐他汀与进口阿托伐他汀具有生物等效性。

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)对慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者预后的预测价值及相关因素分析.方法 回顾性调查和分析湖北地区8地市12家三级甲等医院2000年至2010年心衰住院患者临床资料,所有患者经电话随访.根据RDW将患者分为≤l3.2％(3981例)、13.3％ ～ 14.1％(3996例)、14.2％ ～ 14.8％(4319例)和≥14.9％(4385例)组,根据平均红细胞体积(MCV)将RDW＞ 16％患者分为MCV减低组(MCV＜ 82 fl,420例)、MCV升高组(MCV ＞92 fl,646例)和MCV正常组(MCV≥82 fl、≤92 fl,632例).根据患者是否死亡,分为死亡组和存活组.以单因素和多因素Cox生存分析评价RDW预测总体和不同病因心衰患者预后价值、不同RDW组和MCV组总死亡风险.单因素和多因素回归分析评价RDW与其他指标相关性.结果 (1)共16 681例患者纳入研究.以RDW≤13.2％组做参照,RDW13.3％ ～14.1％、14.2％ ～ 14.8％和≥14.9％组总死亡风险分别为0.892(95％ CI0.818 ～0.973,P=0.01)、0.859(95％ CI 0.793 ～0.931,P＜0.01)和1.034(95％ CI 0.961 ～1.111,P=0.373).(2)在RDW ＞16％患者中,以风湿性瓣膜病做参考,缺血性心肌病、扩张型心肌病和高血压心脏病总死亡风险分别为1.437(95％ CI 1.141～1.810,P＜0.01)、1.651(95％ CI 1.276 ～2.138,P＜0.01)和1.276(95％CI 1.004～1.621,P＜0.01). (3)在RDW＞ 16％患者中,以MCV正常组做参照,MCV升高组和MCV减低组总死亡风险分别为1.351(95％CI 1.063 ～1.718,P＜0.01)和1.316(95％ CI 1.034 ～1.675,P＜0.01).(4) RDW相关因素在不同病因中存在差异.结论 慢性收缩性心衰患者总病死率与RDW间存在J型分布,RDW升高伴MCV增高或减低均增加总死亡风险,评价RDW的预后价值需考虑病因因素。

目的 报道局灶性房性心动过速(房速)的分布规律及长期随访结果 .方法 回顾性分析207例因房速作电生理检查的患者资料.结果 207例患者中,185例明确为局灶性房速,共确定起源病灶200处.冠状窦口部的房速发生率最高,为23.8％,其次是界嵴20.5％,房室结周围20.0％,腔静脉17.8％,瓣环13.0％,心耳10.3％等.起源于有心房的局灶性房速占80.0％,起源于左心房的房速占17.8％.男性分布于左心房的房速比例显著高于女性(25.0％与13.3％,P=0.042),而右心房分布比例低于女性(69.4％与86.7％,P=0.004).185例局灶性房速中,有173例(93.5％)获得即刻成功.常规标测组即刻成功率比三维标测组低,分别为79.3％ (96/121)、96.5％( 82/85),P＜0.01.经36个月的随访,共20例复发,远期成功率88.4％( 153/173).常规标测组与三维标测组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 局灶性房速的起源部位具有丛集分布的特点,并且在左右心房之间有性别差异.常起源于冠状窦口、界嵴、房室结周围、腔静脉等心房内特殊解剖位置.射频消融即刻及远期成功率较高,并发症发生率极低,在有经验的电生理中心可以成为一线治疗选择。

目的 探讨青年女性急性心肌梗死(心梗)患者的临床危险因素及冠状动脉病变特点.方法 回顾性分析2003年6月至2010年12月于我院住院诊断为急性心梗并行冠状动脉造影手术的青年女性(年龄≤44岁)共57例,选取同时期住院行冠状动脉造影除外冠心病诊断的青年女性60例作为对照组,并选取同期住院诊断为急性心梗的青年男性78例及老年女性80例为性别对照组和年龄对照组,观察体质指数、吸烟史、早发冠心病家族史、高血压病、2型糖尿病、高脂血症、血清尿酸、绝经、血脂、总胆红素、直接胆红素、血红蛋白、红细胞分布宽度、空腹血糖等与冠心病发病的关系.冠状动脉造影病变程度由病变支数表示.结果 (1)与青年女性对照组比较,青年女性心梗组合并高血压病、高甘油三酯血症较多(P均＜0.05),空腹血糖、甘油三酯、尿酸水平较高(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白较低(P均＜0.05).(2)logistic回归分析显示,与青年女性急性心梗独立相关的危险因素依次为高血压病(OR =23.187)、低血红蛋白血症(OR=1.010)及尿酸(OR=1.040)(P均＜0.05).(3)青年女性心梗组的冠状动脉造影结果 显示,正常6例,单支病变35例(61.40％),其中前降支病变26例,双支病变12例.青年女性心梗组中单支病变累及前降支的比例明显高于青年男性心梗组及老年女性心梗组(P均＜0.05).结论 高血压、低血红蛋白血症及尿酸是青年女性发生急性心梗的主要危险因素.青年女性冠状动脉病变特点以单支病变为主。

目的 观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞泡沫化及胆固醇流出率的影响,明确t-AUCB是否可抑制泡沫细胞的形成.方法 培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,分组为空白对照组、不同浓度t-AUCB干预组、100 μmol/L t-AUCB+ GW9662组.t-AUCB干预组再分为4个亚组,分别用不同浓度t-AUCB(1,10,50,100 μmol/L)干预24h.100 μnol/L t-AUCB+ GW9662组为在t-AUCB前1h加入过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)拮抗剂GW9662 5μmol/L.采用油红O染色鉴定泡沫细胞的形成,液体闪烁计数器检测各组细胞3氚标记胆固醇(3 H-Cholesterol)的流出率.实时PCR和免疫印迹法分别测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1( ABCAl) mRNA和蛋白的表达.结果 油红O染色24h后,空白对照组细胞大量红染,t-AUCB组细胞红染明显少于空白对照组(P＜0.05).100 μmol/L t-AUCB+GW9662组细胞大量红染,显著多于100 μmol/Lt-AUCB组(P＜0.05).空白对照组胆固醇流出率为(5.91±0.18)％.1、10、50和100 μmol/Lt-AUCB干预组胆固醇流出率分别为(7.03±0.33)％、(8.05±0.32)％、(9.04 ±0.14)％和(10.06±0.85)％,均明显高于空白对照组(P均＜0.05).100 μmol/L t-AUCB+ GW9662组胆固醇流出率为(6.33±0.15)％,明显低于100 μmol/L t-AUCB组,P＜0.05.各浓度t-AUCB干预组小鼠巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组,P均＜0.05,100 μmol/L t-AUCB+ GW9662组ABCA1 mRNA和蛋白表达显著低于100 μmol/L t-AUCB组,P＜0.05.结论 t-AUCB可通过PPARγ-ABCA1途径改善巨噬细胞胆固醇流出,抑制巨噬细胞内胆固醇过度蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。

目的 在北京市社区人群中探讨血尿酸水平与肱-踝动脉脉搏波传导速度( ba-PWV)的关系.方法 2007至2008年,对北京市石景山2个社区的人群进行心血管危险因素的调查,并测量ba-PWV.选择其中2543名血尿酸和ba-PWV资料齐全者进行分析.ba-PWV≥1400 cm/s定义为ba-PWV异常.分别根据男女性血尿酸水平的四分位数,将人群分为4组(Q1、Q2、Q3和Q4组).以单因素logistic回归分析可能与ba-PWV异常有关联的心血管危险因素；以多因素logistic回归分析血尿酸水平与ba-PWV异常的关系.结果 体质指数、甘油三酯、高血压患病率随血尿酸水平升高而增高(P均＜0.01).单因素logistic回归分析显示年龄、性别、吸烟、高血压、收缩压、舒张压、糖尿病、体质指数、总胆固醇、甘油三酯和估算肾小球滤过率均与ba-PWV异常关联(P均＜0.01)；以Q1组为对照,Q4组ba-PWV异常的OR值为1.73( 95％ CI:1.34 ～2.22,P＜0.01).调整年龄、性别、吸烟、高血压、收缩压、舒张压、糖尿病、体质指数、总胆固醇、甘油三酯和估算肾小球滤过率后,多因素logistic回归分析显示以Q1组为对照,Q4组ba-PWV异常的OR值为1.66(95％ CI:1.16 ～2.37,P＜0.01),其中男性人群ba-PWV异常的OR值为1.55(95％ CI:0.88 ～2.74,P＞0.05),女性人群ba-PWV异常的OR值为1.65(95％ CI:1.04～2.64,P＜0.05).结论 在北京市社区人群中,血尿酸水平增高与ba-PWV异常独立相关。

目的 探讨2007至2009年北京市25岁以上居民急性冠心病事件院前死亡的特征.方法 利用北京市死因登记报告信息系统中的死亡资料,从性别、年龄、地区分布、职业、婚姻状况以及不同文化程度方面分析2007至2009年北京市25岁以上居民急性冠心病事件院前死亡的特征.结果 2007至2009年25岁以上北京市急性冠心病事件死亡患者共有41 732例,其中院前死亡30 159例,占总死亡的72.27％(30 159/41 732),是院内死亡的2.61倍.男性、25～34岁、远郊、农民、未婚和文盲或半文盲急性冠心病事件死亡患者的院前死亡比例分别为72.30％( 16 068/22 224)、91.75％ (89/97)、82.43％(13 513/16 393)、89.50％(10 017/11 192)、80.76％( 592/733)和83.95％(11 388/13 565).在院前死亡的患者中,家中死亡者占的比例最高,为78.80％( 23765/30159).结论 2007至2009年北京市25岁以上居民急性冠心病事件死亡以院前死亡为主,男性、25～34岁、远郊、农民、未婚和文盲或半文盲居民发生院前死亡的比例较高,而家中是院前死亡的主要地点。

目的 监测2007至2009年北京市25岁以上居民急性冠心病事件发病率及其变动趋势,探讨其在不同特征人群中的特点.方法 整合北京市公共卫生信息中心的北京市出院病人信息系统和北京市疾病预防控制中心的北京市死因登记报告信息系统的常规医疗信息数据,统计北京市25岁以上居民急性冠心病事件发病率,分析其在不同性别、年龄以及地区间分布的差异.急性冠心病事件包括非致死性急性心肌梗死和冠心病死亡.2007至2009年北京市户籍人口的数据来源于北京市统计局.结果 2007至2009年,北京市居民25岁以上居民发生急性冠心病事件共68 390例,年龄标化发病率总体为166.4/10万,男性为218.5/10万,女性为115.2/10万,城区为144.3/10万,近郊为154.7/10万,远郊为195.8/10万.年龄标化发病率怀柔区最高,为263.8/10万；海淀区最低,为121.5/10万.2007至2009年的年龄标化发病率分别为158.4/10万、169.4/10万和171.2/10万,2009年比2007年上升了8.1％.与2007年比较,2009年男性和女性居民的年龄标化发病率分别增加了11.1％和2.5％.各年度急性冠心病事件发病率均随年龄的增大而增加.男性35～44岁人群急性冠心病事件发病率的增幅最大,2009年比2007年增加了30.3％.2009年北京市城区、近郊和远郊急性冠心病事件的发病率分别为146.7/10万、155.9/10万和207.4/10万,与2007年相比城区和近郊均增加了3.2％,远郊增加了16.4％.结论 2007至2009年,北京市25岁以上居民急性冠心病事件发病率逐年上升,其中男性、年轻和远郊人群的发病率上升较快。

目的 分析2007-2009年北京市居民冠心病住院率及其在不同性别、年龄及地区间的分布和变化趋势.方法 冠心病病例资料来源于北京市公共卫生信息中心的北京市出院患者信息系统.冠心病包括急性心肌梗死、不稳定性心绞痛和其他类型冠心病,国际疾病分类( ICD)-10编码为I20～ 125.2007 -2009年每年北京市户籍人口信息来源于北京市统计局.计算25岁以上不同性别、年龄和地区的北京市居民的冠心病住院率,并对比2007-2009年冠心病住院率在不同特征人群中的变化.结果 2007 -2009年北京市25岁以上冠心病住院患者共248 049例,其中非北京市户籍者占26.3％,北京市户籍者占73.7％.2007-2009年3年间北京市户籍人口冠心病平均住院率为651.2/10万,男性为741.2/10万,女性为560.9/10万.在不同地区中,远郊(671.9/10万)冠心病住院率高于城区(621.8/10万)和近郊(646.7/10万).在不同类型冠心病中,急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、其他类型冠心病3年平均住院率分别为126.4/10万、226.4/10万和298.4/10万.2007-2009年北京市户籍人口冠心病住院率由2007年的598.1/10万上升至2009年的706.5/10万,升高了18.1％,且女性上升幅度(20.2％)高于男性(16.6％).在不同类型冠心病中,急性心肌梗死和不稳定性心绞痛2009年的住院率较2007年分别增加了55.3％和24.5％,而其他类型冠心病住院率较2007年降低了5.7％.在不同地区中,城区、近郊、远郊冠心病住院率均上升,其中远郊上升幅度最大,为36.6％.结论 2007-2009年北京市户籍人口冠心病住院率男性高于女性,远郊高于城区和近郊；3年间冠心病住院率逐年上升,中青年和远郊区县人群的住院率上升幅度较大.该结果 提示北京市居民,特别是中青年和远郊区县人群冠心病的住院负担呈上升趋势,对医疗资源的占用和对医疗保障的需求增加。

目的 对全国心脑血管疾病粗死亡率进行对比分析,描述我国心脑血管疾病死亡现状及流行趋势.方法 采用2004年及2008年全国疾病监测系统死因监测数据集的资料.该资料来自全国疾病监测系统的161个监测点,其中城市64个,农村97个.心血管疾病ICD-10编码包括I05 -I09、I11、I20-I27、I30-I52；脑血管疾病ICD-10编码包括I60-I69.通过按性别、年龄、城乡及地区叙述2008年心脑血管疾病死亡状况,同时将2008年和2004年心脑血管疾病死亡状况进行对比来反映地区死亡的流行趋势.结果 2008年心脑血管疾病、脑血管疾病及缺血性心脏病、急性心肌梗死粗死亡率分别为229/10万、128.3/10万、71/10万、45.7/10万.采用标化率进行比较,结果 显示2008年脑血管和缺血性心脏病标化死亡率均低于2004年.进一步分析结果 发现,与2004年相比,2008年脑血管疾病40 ～59岁、60 ～79岁及80岁以上各年龄别死亡率均有下降；而缺血性心脏病年龄别死亡率,40～59岁及60～79岁组呈现下降趋势,80岁以上年龄组死亡率呈显著上升.心脑血管疾病总的粗死亡率上升了5.5/10万,缺血性心脏病总的粗死亡率上升了4.9/10万,脑血管总的粗死亡率下降了6.4/10万.这种心脑血管疾病粗死亡率上升趋势主要是由于80岁以上的农村缺血性心脏病和农村脑卒中高死亡率所导致.结论 2008年心脑血管疾病、脑血管疾病、缺血性心脏病及急性心肌梗死总的粗死亡率分别为229/10万、128.3/10万、71/10万、45.7/10万,农村(除缺血性心脏病外)要高于城市.与2004年相比,我国2008年脑血管和缺血性心脏病标化死亡率呈现下降趋势.高水平或高比例的心血管疾病的危险因素及不健康生活方式及行为的普遍存在及上升趋势,预示着人群具有心血管疾病的高发病率；与下降的死亡率相结合,预示着人群存在着高患病率,尤其在城市人群中.因此,国家在加强心脑血管疾病危险因素治疗的二级预防同时,更要进一步强化心脑血管疾病的一级或初级预防,尤其是农村地区.强化心脑血管疾病的一、二级预防,尤其是一级预防,将为我国人均健康寿命的提高做出实质贡献。

患者男性,46岁,因Bentall术后7年余,再发胸痛1周入院.2003年9月因主动脉夹层(Debakey Ⅰ型)、主动脉瓣重度关闭不全、二尖瓣轻中度关闭不全、三尖瓣轻度反流,在全身麻醉低体温体外循环下行Bentall+ MVP+ TVP术,术后恢复良好,坚持服用华法林抗凝,美托洛尔控制血压、心率,病情稳定.2010年11月受凉后再发胸痛.复查超声心动图显示:升主动脉见人工带瓣管道回声,血流通畅,管腔内未见异常回声,主动脉瓣位人工瓣,未见瓣周漏,二尖瓣、三尖瓣回声增强。

医院外除颤临床上推荐使用埋藏式心律转复除颤器(Implantable cardiac defibrillator,ICD),关于体外自动除颤器(automated external defibrillators,AED)的使用和讨论也比较多,救生衣除颤器的报道则较少.Winkle[1]在近期综述指出,美国每年有数十万的院外患者死于心脏骤停.众所周知,心脏骤停患者如果未及时得到心脏电复律,生存的机会非常低.电生理学家在给患者置入ICD后,常通过诱发心室颤动并立即除颤来检测ICD功能.这强调了早期除颤是提高生存率的关键.一般来说,除非ICD不能正常工作,置入ICD的患者不需要心肺复苏。

基础研究显示有多种离子通道参与缺血性心脏病的发病机制,包括L型钙通道、T型钙通道、ATP敏感性钾通道、内向钠钾电流通道和晚钠电流通道.临床研究发现调控这些通道的功能可以改善心肌供血和心肌细胞代谢.本文对离子通道生物学研究作一简要论述,同时对不同离子通道阻滞剂缺血性心脏病治疗中的应用进行回顾总结,以期临床重视这类药物的研究和应用。

血管系统的发展包括血管发生和血管生成.血管发生是指内皮前体细胞即成血管细胞分化为内皮细胞.而血管生成是已存在血管长出新毛细血管的过程,包括细胞出芽和新毛细血管的重构.胚胎时期机体通过血管发生和血管生成形成新血管,成年后机体主要是生理性的血管生成(伤口愈合,胚胎发育等)和病理性的血管生成(心脑血管疾病,肿瘤的生长与迁移,类风湿关节炎等).血管生成过程中起主要作用的是血管内皮细胞,它存在于所有血管,通过内皮细胞的迁移、增殖、分化和结构重建构成了新的毛细血管网。

血管内皮由内皮细胞和细胞下基质组成,构成了血液与周围组织物质交换的第一道屏障.传统的观念认为血管内皮主要参与防止血液凝固,保持血液在血管内的正常流动性。

一、如何注册并申请成为本刊作者 1．在浏览器中输入http：／／www．cma．org．cn，点击“业务中心”。

中华心血管病杂志官方网站已开通。中文网址：中华心血管病杂志．com．net，英文网址：http：／／cjcv．org．cn。网站开设了本刊快报（包括当期内容和下期预告）、指南与共识（包括最新和经典指南与共识）、专题评论、继续教育园地（包括讲座、科研设计与论文写作等）、数字化期刊（包括往期内容、e-Pub）、会议与资讯及编委风采等模块。

作者提供给杂志用的形态图片既要为论文的出版用，也为论文的评审和编辑用，除图片要足够的大小外，图像要能真实反映形态的原貌和特征。图片要清晰，对比度好，色彩正常。基本要求如下。

为促进我国医药卫生事业的发展，激励广大医药卫生工作者发扬严谨治学、求实创新精神，1994年，经科技部奖励办注册设立吴阶平一保罗·杨森医学药学奖（简称吴杨奖）。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织制订并发表在中华心血管病杂志上的各种有关心血管疾病防治指南对临床诊疗工作具有指导和规范作用，深受广大临床工作者的喜爱，并成为案头必备的参考资料。

中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组主办、国家心血管病中心、中国医学科学院阜外心血管病医院承办的“第四届全国心力衰竭大会”将于2012年9月21-23日在北京召开。

第23届长城国际心脏病学会议／亚太心脏大会将于2012年10月11—14日在北京盛大呈献。大会征文已经开放，现面向全球征集中英文论文摘要、讲题、临床研究及病例报告。