2013年 · 第46卷第11期

目的探讨心房颤动与急性期缺血性卒中患者静脉溶栓早期和晚期预后的相关性。方法收集浙江西南部地区就诊于5家大型综合性医院的123例在4.5 h内接受重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，根据是否合并心房颤动将其分为心房颤动组（n=52）和无心房颤动组（n=71），总结两组患者的基线特点和预后，通过Logistic回归分析研究心房颤动与静脉溶栓预后的相关性。结果心房颤动组患者的基线NIHSS评分 (分) 明显高于无心房颤动组 (14与11，U=1236.000，P=0.002)，心房颤动组溶栓治疗后2 h和7 d的NIHSS评分降低程度与无心房颤动组相比差异无统计学意义。心房颤动组90 d良好预后 (改良Rankin量表评分≤1分) 的患者比例较无心房颤动组低[21.2% (11/52) 与43.7% (31/71)，χ2=6.763，P=0.009]，Logistic回归分析显示基线NIHSS评分>10分 (OR=0.226，95% CI 0.093~0.547，P=0.001) 与缺血性卒中溶栓患者的90 d良好预后存在相关性，心房颤动 (OR=0.551，95% CI 0.209~1.452，P=0.228) 与90 d良好预后无明显相关性。结论心房颤动与溶栓的早期和晚期预后均无明显相关性。

目的探讨浙江西南部地区（简称浙西南）静脉溶栓院内延迟时间以及影响其延长的因素。方法收集就诊于浙西南6家大型综合性医院的110例在4.5 h内接受重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，根据院内延迟时间的平均值93.5 min将110例患者分成两组，比较两组患者的基线特点，通过Logistic回归分析影响院内延迟时间的相关因素。结果院内延迟时间为（93.5±34.2）min。与院内延迟时间>93.5 min组相比较，院内延迟时间≤93.5 min组的院前延迟时间（单位均为min）较长（97.8±47.2与76.5±41.0，t=2.506，P=0.014），吸烟比例较少[26.7%（16/60）与46.0%（23/50），χ2=4.455，P=0.035]，入院至得到影像学和化验结果时间（min）较短（29.0±16.2与46.0±27.1，t=3.365，P=0.001;40.5±15.8与60.0±21.0，t=4.457，P=0.000）。Logistic回归分析显示，院前延迟时间（OR=1.015，95% CI 1.006~1.025;P=0.042）是院内延迟时间≤93.5 min的促进因素，入院至得到影像学结果时间（OR=0.956，95% CI 0.920~0.993，P=0.019）和化验结果时间（OR=0.935，95% CI 0.893~0.980，P=0.004）是院内延迟时间≤93.5 min的阻碍因素。结论影响浙西南地区静脉溶栓院内延迟时间的主要因素是院前延迟时间、入院至得到影像学和化验结果时间。

目的探讨孤立性皮质下小梗死（ISSI）的形态学特征与早期神经功能恶化（END）的关系。方法连续收集2010年1月至2012年12月于南京军区南京总医院神经内科住院的大脑中动脉（MCA）穿支供血区ISSI患者209例。依据病灶形态分为线形ISSI组和圆（或椭圆）形ISSI组。END定义为3 d内复评美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）最高分较入院时增加2分或2分以上。比较组间基线资料和END的发生率，同时筛选早期预测END的独立危险因素。结果71例线形ISSI患者中，28例（39.44%）发生了END，138例圆或（椭圆）形ISSI患者中，25例（18.12%）发生了END。和非END患者相比，病灶形态、性别、入院NIHSS评分［（3.89±1.65）分与（3.22±1.60）分，t=2.588，P=0.010］、冠状动脉粥样硬化性心脏病、病灶侧MCA狭窄及颅内狭窄的差异均具有统计学意义。Logistic回归分析显示，线形病灶（OR=2.525，95% CI 1.164~5.479，P=0.019）是END的独立危险因素。结论线形病灶患者临床病程不稳定，有助于筛选ISSI患者中易于发生END的高危患者。

目的探讨成年烟雾病患者脑微出血的分布模式，及其与颅内血管形态学的联系。方法连续入选南京军区南京总医院2009年6月至2011年6月间首次经脑血管造影证实的成年烟雾病患者71例。对所有患者进行3.0 T磁共振磁敏感成像检查并依照脑微出血病灶的分布区域分组。比较各组间包括年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、临床症状、起病时间以及血浆纤维蛋白原水平在内的基线危险因素，颅底烟雾血管铃木分级，后循环受累情况以及脉络膜前动脉-后交通动脉（ACh A-PCom A）分级等颅内血管形态学特点的关系。结果于23例患者的25侧半球中检出30处脑微出血灶，其分布以深部侧脑室旁白质为主，占70.0%（21/30）。根据脑微出血解剖定位标准将所有142侧半球分为无脑微出血组、侧脑室旁深部白质脑微出血组及其他部位脑微出血组。单因素分析提示年龄及ACh A-PCom A极度延长扩张的比例有可能与脑微出血病灶分布模式有关。进一步进行多因素回归分析显示：相对无脑微出血半球，ACh A-PCom A的极度延长扩张是深部侧脑室旁白质区域脑微出血病灶的影响因素之一（OR=3.090，95% CI 1.050~9.140，P=0.041），而与其他部位的脑微出血病灶无明显关联（OR=1.680，95% CI 0.390~7.190，P=0.483）。结论成年型烟雾病患者微出血病灶主要分布于深部侧脑室旁白质。这种特征性的分布模式可能与ACh A-PCom A的形态学变化有关。

目的了解2008-2012年连续5年长沙社区人群卒中及其亚型的发病率及变化趋势。方法在长沙市选择共计约10万名人群的两个社区，对其2008-2012年间卒中及其亚型的发病率及变化趋势进行研究分析。结果2008-2012年长沙市每10万人群卒中、缺血性卒中、脑出血及蛛网膜下腔出血的年平均发病率经年龄标化后分别为176.2（95% CI 170.3~182.1）、80.0（95% CI 76.0~84.0）、85.5（95% CI 81.4~89.6）及9.5（95% CI 8.1~10.9）。2008-2012年卒中及缺血性卒中的发病率经年龄标化后呈升高趋势，脑出血及蛛网膜下腔出血的发病率经年龄标化后无明显变化。监测期间缺血性卒中、脑出血、蛛网膜下腔出血及难分类卒中占卒中比例分别为46.0%（612/ 1329）、48.2%（641/1329）、5.0%（67/1329）及0.7%（9/1329）。结论2008-2012年间脑出血为长沙市卒中的主要亚型，卒中及缺血性卒中的发病率呈明显上升趋势。

目的探讨双侧延髓内侧梗死的临床表现、病因、MRI特点及预后。方法总结2例双侧延髓内侧梗死患者的临床资料并复习相关文献。结果2例患者在临床上表现为进展性四肢瘫痪，均累及呼吸；病因均为动脉粥样硬化所致，同时1例合并先天血管变异；影像学上，MRI弥散加权成像（DWI）显示延髓水平“Y”字型的高信号影；预后差，1例死亡，1例气管切开并遗留严重后遗症。结论双侧延髓内侧梗死症状复杂多样，以四肢瘫痪为主要特点，可合并舌下瘫、构音障碍，严重者引起呼吸衰竭，DWI可表现为特征性“Y”字型改变，预后不佳。

目的探讨miR-181c对缺氧预处理大鼠的神经保护作用及其作用机制。方法将39只雄性SD大鼠按随机数字表法分成5组，分别为正常对照组、假手术组、单纯缺血组、缺氧预处理组、缺氧预处理缺血组。术后测定神经功能缺失体征评分、脑梗死面积；实时荧光定量PCR检测皮质中miR-181c的表达；蛋白质印迹检测皮质中线粒体细胞色素c氧化合酶1亚基（mt-cox1）蛋白的表达。结果缺氧预处理缺血组大鼠的神经功能缺失体征较单纯缺血组大鼠有明显改善，同时梗死面积由22.50%±2.96%减小到16.40%±3.13%（t=5.26，P<0.01）。缺氧预处理缺血组miR-181c的表达较单纯缺血组表达明显降低（1.89±0.14与3.05±0.26，t=6.10，P<0.01），其mt-cox1蛋白的表达也明显降低（0.54±0.07与0.93±0.04，t=8.01，P<0.01）。结论缺氧预处理可能通过下调miR-181c基因表达使其靶蛋白mt-cox1表达增加，有效缓解SD大鼠的缺血损伤。

目的观察脂联素对普通大鼠和糖尿病大鼠脑缺血再灌注（ischemic-reperfusion injury，I/R）损伤的神经保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠64只，随机数字表法分为普通组（C组，32只）、2型糖尿病组（D组，32只），C组给予普通饲料喂养，D组采用高脂高糖饮食法制备2型糖尿病模型。两组大鼠再行大脑中动脉闭塞造模，各分为脂联素干预组（CAPN、DAPN）、空白干预组（C0、D0）4个亚组，每个亚组16只，脂联素干预组在I/R损伤后1 h时经颈静脉注射重组球形脂联素5μg，空白干预组在相同时间点经颈静脉注射等体积生理盐水。测量各组大鼠体重，采用血糖试纸条法检测各组大鼠缺血前血糖判断糖尿病造模情况;脂联素干预24 h后，Longa评分法评估大鼠神经功能变化，每个亚组中对8只大鼠行HE染色，观察脑I/R损伤区细胞形态学变化;脂联素干预后2周，每个亚组的剩余8只大鼠用三维激光共聚焦显微镜图像分析法，检测I/R损伤区血管密度的变化。结果D组大鼠体重低于C组[（284.06±19.85）与（220.31±21.87）g，t=8.634，P=0.000]，缺血前血糖高于C组[（4.36±0.13）与（22.92±1.58）mmol/L，t=11.74，P=0.000]；脂联素显著降低C组[（2.29±0.69）与（1.70±0.68）分，t=2.186，P=0.038]、D组[（2.89±0.33）与（2.40±0.51）分，t=2.567，P=0.018]大鼠的神经功能评分。HE染色观察，脂联素干预后，普通组、糖尿病组大鼠神经元破坏较相应空白干预组明显减轻。脂联素显著增加C组[（2014.58±61.18）/0.002 mm2与（3211.95±71.64）/0.002 mm2，t=12.16，P=0.023]、D组[（502.86±30.43）/0.002 mm2与（1426.69±97.24）/0.002 mm2，t=25.64，P=0.001]I/R损伤区皮质的血管密度;脂联素显著增加C组[（472.59±4.78）/0.002 mm2与（736.60±104.90）/0.002 mm2，t=7.11，P=0.007]、D组[（432.04±4.65）/0.002 mm2与（1780.75±74.54）/0.002 mm2，t=51.078，P=0.000]I/R损伤区纹状体的血管密度。结论脂联素对普通大鼠、糖尿病大鼠脑I/R损伤发挥神经保护作用，减轻脑组织I/R损伤程度，其可能的作用机制是促进脑I/R损伤区血管修复、再生。

目的探讨新疆地区维吾尔族（简称维族）、汉族两民族老年轻度认知功能障碍（MCI）与血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法于2008年7月至2010年10月在新疆南疆、东疆、北疆、乌鲁木齐地区年龄≥60岁的维、汉族老年人中进行流行病学调查，共计5398例。根据美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第四修订版中MCI的诊断标准进行诊断，经严格筛查后共得到MCI患者483例。从上述人群中选取血浆肝、肾功能，血糖，血脂等生化指标及血IL-1β、hs-CRP、IL-6测定资料完整的314例作为MCI组，同时从上述地区选取299名认知功能正常者作为对照组，分析维、汉两民族MCI患者血清中IL-1β、hs-CRP、IL-6浓度的差异。结果（1）新疆地区MCI患者血清hs-CRP、IL-1β、IL-6浓度［用中位数（四分位数间距）表示，分别为3.40（6.53）mg/L、0.09（0.09）ng/L、136.08（96.77）pg/L］高于对照组［2.99（3.91）mg/L、0.07（0.06）ng/L、79.32（68.79）pg/L］，差异有统计学意义（Z=-2.525、-2.946、-9.361，均P<0.05）；（2）按照民族分组，汉族MCI组hs-CRP、IL-1β和IL-6浓度值均高于对照组；维吾尔族MCI组IL-1β、IL-6浓度值均高于对照组，差异具有统计学意义，而维吾尔族MCI组hs-CRP浓度值虽高于对照组，但差异无统计学意义；（3）经多因素非条件Logistic回归分析，血清IL-1β（OR=1.008，95% CI 0.897~1.071，P=0.006）、hs-CRP（OR=1.096，95% CI 1.056~1.137，P=0.000）、IL-6（OR=1.011，95% CI 1.008~1.014，P=0.000）水平升高与MCI相关。结论新疆地区IL-1β、hs-CRP和IL-6是MCI患者的危险因素。

目的探索幼年SD大鼠不同程度脱髓鞘对惊厥易患性的影响。方法选用21 d幼鼠181只，按随机数字表法分为对照组和实验组，对照组给予正常饲料喂养2周（n=41）及4周（n=45），实验组给予含0.6%铜宗的饲料分别喂养2周（n=48）及4周（n=47）制备脱髓鞘模型。通过免疫组织化学及蛋白质印迹检测髓鞘碱性蛋白（MBP）含量，对脱髓鞘模型进行鉴定；利用匹罗卡品诱导大鼠惊厥发作，记录其出现惊厥的时间；膜片钳记录自无镁人工脑脊液（ACSF）诱导后海马脑片自发放电的潜伏期；利用视频-脑电图检测大鼠行为及其脑电图的改变；采用原位末端标记法（TUNEL法）观察海马神经元凋亡情况。结果免疫组织化学及蛋白质印迹检测结果显示，铜宗可导致海马及其胼胝体内髓鞘脱失，且铜宗4周组大鼠髓鞘脱失程度明显重于铜宗2周组。铜宗4周组大鼠经匹罗卡品诱发惊厥的潜伏期［（13.33±3.46）min］较其同龄对照组［（19.66±4.33）min］明显缩短（t=4.62，P<0.01）；膜片钳测定结果发现，铜宗2周组大鼠自发放电潜伏期［（35.00±5.03）min］与同龄对照组［（49.86±10.65）min］相比明显缩短，差异有统计学意义（t=3.34，P<0.05）；铜宗4周组与其同龄对照组相比，大鼠自发放电的潜伏期（min）亦明显缩短［19.29±3.95与51.86±10.79，t=7.50，P<0.01］，且较铜宗2周组缩短更为明显（t=6.50，P<0.01）；通过视频及脑电图联合检测发现，7/11的铜宗2周组大鼠脑电图出现了癫痫样放电，铜宗4周组出现异常脑电图阳性率达10/10，同龄对照组脑电图均无异常；铜宗2周及4周组海马神经元TUNEL阳性细胞数与对照组相比，差异均无统计学意义。结论幼年大鼠脱髓鞘后，惊厥易患性明显增加，且脱髓鞘程度越重，惊厥潜伏期缩短更为明显，提示髓鞘的病变有可能是导致癫痫发生的可能机制之一。