2018年 · 第38卷第08期

《周易》是我国古代人民思想、智慧的结晶，是传统思想文化中自然哲学与人文实践的理论根源，被誉为"大道之源"，对中国的政治、经济、文化等各个领域都产生了极其深刻的影响^[1]。《周易》认为运动是自然界的普遍规律^[2]。如《易传·系辞上》言及："富有之谓大业，日新之谓盛德，生生之谓易。"又云："易之为书也不可远，为道也屡迁，变动不居，周流六虚，上下无常，刚柔相易，不可为典要，唯变所适。"强调了万事万物都处于动态运动过程中。中医学承袭了《易经》运动观，并在后世对该理论进行了质的提升，建立了人体气机升降理论^[3,4]。例如张仲景运用《周易》一卦六爻的思想，把伤寒病看作一个卦象，其六经传变就是六爻之动，体现正邪斗争引起的阴阳升降变化。

随着社会环境和疾病谱的改变，公众对中医复方的有效性、安全性和经济性的要求不断提高，不断发展和创新中药复方量效关系(dose-response relationship)的研究是实现良好方药综合效益的重要途径。目前，方药量效关系研究已从经验积累和个案分析阶段，进入科学方法体系的探索阶段，由于方药是在中医药理论指导下运用，其自身属于复杂系统，效应具有多样性，且方药量效关系受多种因素影响，比如四气五味的应用，药味配伍和剂量选择等，因此，如何确保方药的疗效得到充分发挥是目前需要关注的问题。本文概述了中药复方量效关系近些年的研究进展，探讨了其中亟待解决的关键科学问题和策略，希望对临床应用及中医药理论科学内涵的阐释有所裨益。

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disease，FGID)是指存在消化道症状，但无法用器质性病变或血液检查生物化学异常来解释的消化道功能性疾病，在临床上以非糜烂性反流病、功能性消化不良、IBS和功能性便秘最常见^[1]。FGID极为常见，在普通人群中的患病率和就诊率高达34.6%、62.1%，严重影响患者生命质量。其症状的产生与多种生理、病理改变有关，如胃肠动力异常、内脏敏感性增高、脑-肠轴调节障碍、炎症反应、社会心理因素和应激等^[2]。

罗马Ⅳ诊断标准将功能性胃肠病(functional gastrointestinal disease, FGID)定义为一组以胃肠道症状为主的疾病^[1]。动力紊乱、内脏高敏感、黏膜和免疫功能紊乱、肠道菌群改变，以及中枢神经系统处理功能异常等均能导致FGID^[2]。目前，FGID占所有消化内科门诊患者的40%～60%，由饮食、精神心理、社会等因素诱发，影响患者的正常生活、工作和生命质量。罗马基金会的胃肠病学专家自1994年罗马Ⅰ诊断标准的诞生以来，20多年一直致力于FGID的诊治研究，已取得令人瞩目的成果。然而，FGID的治疗仍不十分理想，不能缓解患者的所有症状，高复发率困扰着患者和临床医师。中医药在我国具有数千年的悠久历史，积累了丰富的因病施治经验，在治疗FGID方面发挥了不可替代的作用^[3,4,5,6,7]。

近年来由于内镜检查的普及和超声内镜检查(endoscopic ultrasonography)技术的发展与成熟，消化道黏膜下肿瘤(submucosal tumors, SMT)的检出率大幅提高。内镜下切除SMT因创伤小、并发症少、恢复快、费用低等优点受到广泛关注与认可，在提高SMT检出率的基础上进行内镜下微创治疗是改善SMT患者生命质量、减轻家庭和社会负担、节约国家医疗资源的有效途径。

LIM同源框基因2(LIM-homeobox gene 2，LHX2)属于LIM同源框基因家族，因其具有同源框结构域和富含半胱氨酸的LIM结构域而被鉴定^[1]。LHX2与c-Abl相邻定位于9号染色体上，其异常表达常由染色体易位引发^[2]。LIM同源框基因家族参与多个重要的生理过程，如细胞分裂、细胞增殖、特异性细胞分化和胚胎发育等^[1,3,4,5]。除特定的生理功能外，LHX2与多种肿瘤的发生、发展密切相关，如LHX2通过诱导血小板源性生长因子B(platelet-derived growth factor-B，PDGF-B)促进乳腺癌细胞的增殖和转移^[6]。此外，LHX2蛋白质在多种肿瘤中过表达，包括慢性髓细胞样白血病、胃肠癌、胰腺癌和肾癌^[2,7]。然而，迄今鲜见LHX2在食管鳞状细胞癌中表达的报道。因此，本研究采用免疫组织化学、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测食管鳞状细胞癌组织和正常食管上皮组织中LHX2的表达，分析其表达水平与食管鳞状细胞癌患者临床病理学参数和预后的关系，为发现新的食管鳞状细胞癌的预后指标奠定基础。

胃息肉属于胃癌的癌前病变之一，随着胃息肉检出率的提高，其病因和发病机制日益引起关注。研究发现，胆汁反流增加了胃息肉发生的风险，部分胃息肉形成可能与胆汁反流、胆汁酸刺激胃黏膜增生有关^[1,2,3,4]。多数研究认为H.pylori感染与增生性息肉关系密切，而与胃底腺息肉无关或呈负相关^{[5,6,7,8,9,10]}。此外，有报道认为，胆汁反流可抑制H.pylori生长^[11,12,13]。但在胃息肉的发生机制研究方面，胆汁反流和H.pylori感染与胃息肉形成的关系目前尚不十分明确。本研究对胃镜检查发现的胃息肉患者进行病理检查、胃内胆汁酸检测和息肉组织H.pylori检测，探讨胃底腺息肉和增生性息肉与胆汁反流和H.pylori感染的关系。

近年来，随着老龄化现象的日趋加重和检查手段的进步，我国结肠憩室病的发病率逐年上升。结肠憩室病的发病率不仅与年龄、生活习惯、基因、菌群等相关，还与性别相关^[1]。研究发现结肠憩室病好发于男性，这可能与菌群的构成及代谢方式具有性别差异、男性与女性的生活习惯存在差异等因素有关^[2,3,4]。本研究分别探讨了男性、女性结肠憩室病的影响因素，现报道如下。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)起病凶险，并发症多，病死率高。SAP起病初期是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的好发阶段，恢复期会面临假性囊肿形成、胰腺周围感染、胰周出血、胰瘘、胰源性门静脉高压等局部并发症。SAP整个救治过程涉及内科、外科、重症医学科、肾内科等多学科的协作诊治，在微创介入时还需要影像介入科的协作。现回顾分析1例SAP合并腹腔出血和胰周感染的病例，探讨其多学科协作的诊治情况。

患者女，78岁，因"反复腹胀5个月余"于2017年1月6日入院。患者5个月前因饮食不节出现阵发性胀痛，以剑突下及右腹部为主，无放射痛，弯腰和按压后加重，伴恶心、呕吐，呕吐物为黄色水样物，伴头晕，无头痛，肛门少有排气、排便，休息后未见缓解。遂就诊于当地医院，予解痉止痛等对症治疗后好转。随后患者进普通饮食后时有阵发性腹痛，发作时右下腹有"气块"拱起，多次于当地医院对症治疗，病情迁延不愈。2016年7月因"胆囊炎"行腹腔镜下胆囊切除术。有高血压病史10余年，长期服用非洛地平每天1次，停药1年余，自诉血压控制可。入院体格检查：生命体征稳定，腹平软，未见胃肠型；右上、下腹部及剑突下压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音增强，肝区有叩痛。于2017年1月6日行腹部立位X线片检查示：中腹部局部肠管扩张伴气-液平面，提示不完全性肠梗阻可能；拟诊不完全性肠梗阻(图1)。予流质饮食、补液等对症治疗。于2017年1月9日行腹部超声检查示：肝内钙化灶；胆囊切除术后，胆总管上段不扩张；右肾体积偏小；胰腺、脾未见明显异常。2017年1月9日行全腹CT平扫＋增强检查示：胆囊术后改变，腹腔肠系膜渗出性改变，肠系膜上静脉属支部分迂曲扩张；左中腹部局部肠管壁增厚伴近段肠管扩张(图2)，考虑小肠不完全性肠梗阻；胰腺体尾部局部多发钙化灶；肝内钙化灶；盆腔少量积液。2017年1月13日行经口小肠镜检查示：空肠第2组见一大小约4 cm×5 cm卵圆形色黄、质硬粪石堵塞肠腔(图3)。故于2017年1月13日行小肠碎石术，因圈套器切割粪石困难，故先以5%碳酸氢钠溶液浸泡2 min后，再以圈套器圈套粪石并分次切割(图4)，约15 min完成小肠碎石术。

聚普瑞锌是新一代的胃黏膜保护剂，由锌和肌肽螯合而成，在日本广泛用于胃溃疡治疗。聚普瑞锌通过诱导热休克蛋白表达和抗氧化、抗凋亡等作用保护胃黏膜。然而研究发现，聚普瑞锌除了在局部发挥黏膜保护作用外，还具有抑制炎症反应、根除H.pylori和抗纤维化等作用。现通过复习相关文献，阐述胃黏膜保护剂聚普瑞锌除用于治疗胃溃疡外的临床应用进展。

IBS是消化科常见的功能性胃肠病之一，主要表现为与排便相关的腹痛，伴排便次数改变和(或)粪便性状异常，其症状反复发作且缺乏有效的治疗手段，给患者造成巨大的经济和心理负担^[1]。目前，IBS的治疗方法主要包括药物治疗、心理疗法、生活方式改变和饮食疗法等。传统饮食疗法是较具代表性的治疗手段之一，最初是基于英国国家健康与护理研究所(National Institute for Health and Care Excellence，NICE)饮食指南提出，其内容涵盖建议患者少食多餐，避免饱食，避免摄入大量乙醇、咖啡、豆类、洋葱等。近年来，临床研究发现限制可酵解的低聚糖、双糖、单糖和多元醇(fermentable oligosaccharides，disaccharides，monosaccharides and polyols，FODMAP)能有效改善IBS患者的胃肠道症状^[2]。然而，对于低FODMAP饮食疗法的短期和长期临床疗效、具体作用机制、疗效预测因素和潜在风险等仍存在争议，现将重点对上述问题作一综述。