2018年 · 第38卷第01期

每到岁末年初，都是总结过去并展望未来之时。在即将与2017年挥手作别之际，恰逢上海市医学会百年华诞。回眸学会百年的艰辛发展历程，喜看今日本刊的丰硕成果，更加缅怀那些为学会和期刊发展勠力同心、和衷共济的先哲们。《中华消化杂志》于1981年创刊于上海，正是在上海市医学会的正确指引和直接领导下，期刊不论在学术影响、编校质量，还是在期刊运营等方面都已取得了很大进步，并荣获了多项业界重要奖项。

吞咽困难指固态或液态食物在从口腔至贲门、胃的运送过程中受阻而产生的咽部或胸骨后梗阻、黏附、不适感^[1]。吞咽困难可起源于口咽或食管，前者常由神经病变引起，后者的病因大致可分为机械性梗阻和动力障碍两类^[2]。非梗阻性食管源性吞咽困难是指起源于食管，吞咽固态或液态食物时有梗阻感或食管内有黏附感，而内镜或影像学检查缺乏狭窄的证据。食管测压是非梗阻性食管源性吞咽困难病因诊断的重要检查方法之一，高分辨率食管测压是一项评估食管动力的新技术，可提供比传统测压更全面、细致、准确的结果。芝加哥分类标准是基于高分辨率食管测压建立的一种新的食管动力障碍分类方法，是目前高分辨率食管测压领域最具影响力的诊断标准^[3]。目前，应用芝加哥分类标准分析非梗阻性食管源性吞咽困难患者食管动力特点的研究较少，本研究对48例非梗阻性食管源性吞咽困难患者进行了高分辨率食管测压，并应用芝加哥分类对其食管动力特点进行了分析研究。

UC是IBD的一种，发病机制尚不十分明确，普遍认为其与遗传、环境、感染、免疫等因素相关。UC主要临床表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便等，并且常合并不同程度的低钙血症。UC作为一种慢性肠道病变，患者不可避免地存在钙吸收障碍和大量丢失，需要肠外营养支持的UC患者其钙吸收和丢失问题可能更严重。但目前关于IBD患者低钙血症发生率等的相关研究和报道较少。本研究以接受肠外营养支持前的UC患者为研究对象，回顾性分析其低钙血症的发生率及相关危险因素，以期为临床合理制订肠外营养方案提供依据。

Dieulafoy病(Dieulafoy disease)是引起消化道出血的少见原因之一，尤其以上消化道更为突出，可导致大量出血而危及患者生命。该病发病急，出血量大，病灶隐匿，极易漏诊、误诊，若处理不及时，病死率高。以往国内外关于Dieulafoy病的报道以个案居多，随着内镜检查的普及、超声内镜和组织病理学检查的广泛开展，Dieulafoy病的诊断率也有所增加。南京医科大学第一附属医院于2009年4月至2016年9月收治了21例Dieulafoy病患者，现就上述患者的临床资料对Dieulafoy病的临床特点、诊断治疗进行分析与总结，旨在加深临床医师对Dieulafoy病的认知。

随着矫形外科的飞速发展，金属植入体的临床应用日益广泛，由此带来的并发症不容忽视。尽管种植牙很少发生不良反应，但是仍有引发口腔局部皮肤、黏膜损伤的报道。口腔种植牙后引起食管重度炎性反应甚至高级别上皮内瘤变的情况尚鲜见报道。现收治1例种植钛牙后发生强烈排斥反应的老年患者，经过多学科讨论，成功去除种植牙后，食管病变愈合且随访近2年无异常。现报道如下。

患者男，66岁，因"反复便血伴腹痛半年余，加重2周"于2015年9月8日入住上海复旦大学附属静安区中心医院。患者半年前无明显诱因解黑便，辗转多家医院诊治均未查明病因。在此期间接受美沙拉秦连续治疗、间断抗感染治疗和3个月中药治疗，均未见明显好转。外院2次肠镜检查示：结肠多发溃疡伴出血，病变呈跳跃性分布，病变肠腔轻度狭窄。病理检查仅提示黏膜慢性炎。入院体格检查见贫血貌，颈前区见少量陈旧性出血性斑块，瘀斑，触之无出血，胸骨前区皮肤可见大量瘀点(图1)。双侧眼睑轻度水肿。左下腹轻压痛，深压疼痛减轻。肠鸣音活跃，为4～5次/min，未闻及高调肠鸣音。血常规：白细胞计数为11.58×10⁹/L，红细胞计数为2.14×10¹²/L，血红蛋白为64 g/L，中性粒细胞占0.828；粪隐血试验(＋＋＋)。尿常规：蛋白质(＋＋＋＋)，隐血(＋)。凝血功能：PT 19.0 s，国际标准化比值为1.58，活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time, APTT) 47.3 s，纤维蛋白原<0.5 g/L，凝血酶时间(thrombin time, TT) 26.3 s，D-二聚体3.57 mg/L。肝功能：白蛋白17 g/L，葡萄糖11.67 mmol/L。肾功能：尿素氮4.89 mmol/L，肌酐126.7 μmol/L。电解质：钙1.80 mmol/L，磷1.74 mmol/L。免疫球蛋白电泳：IgA 5.09 g/L。尿微量蛋白：尿微量白蛋白(microalbunminuria，MAU)为2 680.0 mmol/L，MAU/肌酐为533.86，α1微球蛋白(α1-microglobulin，α1-MG)为51.60 mmol/L，α1-MG/肌酐为10.28。尿本周蛋白阴性，抗中性粒细胞胞质抗体和结核感染T细胞酶联免疫斑点试验均阴性。2015年9月10日全腹部CT血管成像(图2)示：慢性胆囊炎、胆囊积液；胃底、小弯和胃窦部胃壁增厚；左侧部分降结肠肠壁增厚；降结肠肠壁增厚、水肿伴周围脂肪间隙浑浊，炎性；双下肺慢性支气管感染伴双侧下胸膜增厚反应。患者外院使用美沙拉秦近3个月未见明显效果，予以停药。输注红细胞悬液4 U、血浆2 U和冷沉淀2 U后，贫血症状改善，部分瘀点、瘀斑渐消。复查凝血功能：PT 15.4 s，国际标准化比值1.28，APTT 43.3 s，纤维蛋白原1.67 g/L，TT19.0 s，D-二聚体3.25 mg/L，提示治疗有效。在家属强烈要求下患者于9月14日出院，随访得知患者转入外院行进一步诊治。外院检查：三酰甘油2.71 mmol/L；发现单克隆IgA-λ；尿Ig轻链-κ 84.9 mg/L，尿Ig轻链-λ 102 mg/L，κ/λ 0.83；24 h尿蛋白8.71 g；肾小球基底膜抗体和自身免疫指标均阴性，眼科会诊未见异常。同位素全身骨扫描示：右肩关节组成骨质轻度增生改变，右侧肱骨、肩胛骨、锁骨可疑圆形密度减低区域。胶囊内镜检查示：空肠黏膜炎性病变(轻度)，回肠黏膜黄色瘤。肠黏膜病理：苏木精-伊红染色(图3)示黏膜下层血管周围可见均质红染团块；刚果红染色(图4)示局部染色阳性，提示淀粉样变。建议患者转血液科诊治，患者转回当地医院血液科，2015年12月10日行骨髓穿刺，结果示浆细胞占4.5%，可见双核浆细胞。免疫分型：3.2%的CD45^－细胞群体，符合多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)表型，CD19^－CD138^＋91.5%，CD38^＋CD56^－96.2%。诊断为MM。予以化学治疗(方案：多柔比星脂质体20 mg，第1～2天；长春地辛1 mg，第1～4天；地塞米松30 mg，第1～4天)。此后发生骨髓抑制，继发严重肺部感染。2015年12月26日电话随访：患者死亡(具体死亡时间不详)。

人工智能无疑是当下的研究热点，它将为人类社会带来新一轮的革命性变化。人工神经网络(简称神经网络)作为现代人工智能重要的分支之一，更是研究的热点。神经网络是一种计算机程序，它可以模拟人类大脑处理信息的方式，像人类一样通过数据训练识别出其中的模式和关系，从中获得经验并自我学习。神经网络是一种非常有潜力的建模工具，其应用包括分类或模式识别、预测，以及建模^[1]。近期发表于Nature的一项研究显示，经过129 450张图片训练的神经网络系统在鉴别角化细胞癌与良性脂溢性角化病，以及鉴别恶性黑素瘤与良性色素痣方面，各类病例中的AUC值都超过91%，与21名皮肤专科医师的诊断能力相当，甚至更高^[2]。在消化疾病领域，神经网络的应用主要集中在预后分析与图像识别两个方面，现以这两方面为主，介绍神经网络在消化病诊治中的应用进展。

甲状腺激素受体相互作用蛋白6(thyroid hormone receptor interactor 6，TRIP6)又被称为Zyxin相关蛋白1(Zyxin-related protein 1，ZRP-1)，是属于LIM蛋白Zyxin家族的一种调节蛋白。TRIP6最初作为与胞核甲状腺素受体相互作用的蛋白质被发现，后来作为一种局部黏附分子被认识，其可募集各种分子，参与肌动蛋白细胞骨架重组、细胞黏附、细胞迁移、抗凋亡应答和转录调控等反应。TRIP6可参与溶血磷脂酸受体2(lysophosphatidic acid-2，LPA2)-Fas/CD95介导的细胞迁移，可通过与MAGI-1b PDZ支架蛋白作用提高细胞侵袭性；还可调节LPA2介导的抗凋亡信号途径，对抗Fas/CD95引起的凋亡，调节NF-κB信号通路^[1]。此外，TRIP6还通过影响人端粒保护蛋白1(human protection of telomere 1, POT1)和端粒重复序列结合因子2(telomeric repeat binding factor-2, TRF2)发挥端粒保护功能。尽管TRIP6的许多生理学功能尚不明确，但近年研究已表明TRIP6在肿瘤进展中具有重要作用，可能成为新的治疗靶点。