2017年 · 第37卷第07期

消化道是人体最长的器官，因其走形迂曲和相互重叠，传统的检查方法只能观察肠管腔内的结构，而无法较好地显示肠壁及肠管外的结构^[1]。许多肠道疾病会穿透肠壁侵及腔外，所以有效的影像学检查对疾病的诊断和治疗非常重要。计算机断层扫描小肠造影(computer tomography enterography, CTE)在肠道尤其是小肠疾病中的应用范围已越来越广泛，其诊断价值也获得证实和认可^[2,3]。但CTE有辐射危险，对于儿童及育龄期患者可能并非首选。随着MRI设备及快速扫描技术的发展，磁共振小肠造影(magnetic resonance enterography, MRE)被逐渐应用于肠道疾病的检查。现通过MRE与CTE的对照研究，探讨MRE对肠道疾病的诊断价值。

IBS作为常见的功能性胃肠病之一，常表现为反复发作的腹痛、腹胀、腹部不适和肠道功能改变^[1]，其病因和发病机制尚不明确，目前认为是多种因素共同作用的结果^[2,3]。近年来，应激在IBS发病过程中的作用越来越受到关注。应激条件下，机体可通过释放促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor, CRF)引起肠道紧密连接相关蛋白质结构和表达量的变化，改变肠上皮细胞通透性，在IBS的发病过程中有重要作用^[4,5]。

GERD是消化科常见疾病，约占消化专科门诊的11%～25%，其中有胃灼热和反酸等典型症状的GERD占40%～60%，表现为刺激性干咳、声嘶、哮喘、咽部异物感等症状者约占食管外症状的70%～90%，常被误诊为呼吸系统或咽喉疾病而延误病情^[1]。近年来，由于应激、生活压力的增加，伴焦虑、抑郁的GERD发生率明显升高。

低蛋白血症是临床常见的症状之一，病因包括肝源性、肾源性、结核性、肿瘤性等。低蛋白血症患者血管胶体渗透压降低，发生多浆膜腔积液，会引起全身多处水肿。低蛋白血症的原因多种多样，尤其是当伴随症状较少时，给诊断造成困难。现回顾性分析西安西京消化病医院收治的1例疑难低蛋白血症患者的病历资料，探讨其诊断和治疗情况。

例1　患者女，25岁。主因间断乏力、红茶色尿16个月，周期性腹痛、腰背痛14个月，腹痛、恶心、呕吐1 d于2011年2月8日就诊于河北省人民医院消化科。入院前曾多次腹痛、腰背痛，排便、排气减少，伴恶心、呕吐，全身乏力不适，心动过速，尿液为红茶色，发作诱因多为月经来潮、劳累、上呼吸道感染，就诊于多家医院，均诊断为肠梗阻，予对症治疗后好转。后腹痛再次发作，因尿液呈橘红色，在阳光下晒1 h后变为暗红色或酒红色，怀疑为卟啉病，进一步查细胞内锌卟啉为每g Hb中含4.8 μg，尿卟胆原(＋)，尿卟啉(－)，诊断为急性间歇性卟啉病(acute intermittent porphyria, AIP)。曾出现癫发作、呼吸肌麻痹，给予呼吸机支持，静脉滴注50%葡萄糖(300 g/d)，缓解后给予促性腺激素释放激素类似物控制行经以避免急性发作。患者此次住院前1 d无明显诱因出现发热，体温最高为37.7 ℃，发冷，无寒战，伴有全身不适，腹部、腰背部疼痛，烦躁不安，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。体格检查：无光感性皮疹，心肺检查未见异常，剑突下压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音正常。血常规Hb为101 g/L，电解质血钠为123.7 mmol/L，尿胆红素(－)，尿胆原(－)，TBil为22.3 μmol/L，ALT为48 U/L，AST为72 U/L，诊断为AIP。静脉滴注50%葡萄糖(300 g/d)，疗效不佳。充分告知患者药物过敏等风险并签署知情同意书后，试验应用精氨酸血红素(normosang)，剂量为4 mg·kg^－1·d^－1，不少于30 min避光输注，输注前予地塞米松防止过敏反应，连用4 d，输注过程中患者无任何不适，后患者腹痛消失，全身乏力不适等症状逐渐缓解。出院后坚持肌内注射促性腺激素释放激素类似物控制月经，随访3个月，未再发生明显腹痛、憋气等不适，能正常生活。

患者男，37岁，因腹痛加重3个月伴腹胀1个月于2016年2月入院，患者3个月前无明显诱因出现腹痛，为脐周隐痛，无反酸、胃灼热、恶心、呕吐、腹泻、便秘，腹痛间断发作，应用奥美拉唑等药物后腹痛可缓解。患者1个月前腹痛加重，为阵发性上腹部和脐周剧烈疼痛，伴明显腹胀、出汗，无恶心、呕吐，可排气、排便，于当地医院就诊，行胃镜检查提示贲门见一柱状隆起，表面糜烂，活组织病理检查示黏膜慢性炎、胃窦黏膜充血。诊断为慢性非萎缩性胃炎、贲门糜烂，给予奥美拉唑治疗后腹痛缓解，为进一步诊断治疗来青岛大学附属医院就诊。体格检查示脐周压痛明显，无反跳痛和肌紧张，肠鸣音活跃，7～8次/min，其他体格检查无明显异常。给予泮托拉唑治疗后，腹痛较前缓解。腹部增强CT检查示右下腹回肠末段局部肠管壁可见长条状脂肪密度影，周围壁明显增厚，强化明显，邻近肠管可见同心圆形改变，见图1和图2。诊断为回肠末段脂肪瘤并肠套叠可能。

患者女，26岁，因间断上腹部疼痛半年余于2012年12月30日入院。患者于半年前无明显诱因出现上腹部疼痛不适，每次持续约5 min，可自行缓解，饥饿时加重，进食后可缓解。伴反酸、胃灼热，无呕血、黑便，无腹胀、腹泻。患者2012年12月22日于外院行胃镜检查示胃角黏膜下病变胃间质瘤，超声内镜检查示胃角黏膜下占位、脂肪瘤。未行特殊治疗。患者为行进一步诊治以胃隆起病变收入院。患者既往体健，体格检查未见异常。

30余年以前，当Warren和Marshall从胃炎患者的胃窦黏膜中分离并培养出一种螺旋形、微厌氧的微生物时，或许未曾预料，这个帮助他们荣膺2005年诺贝尔生理学与医学奖的细菌，足以颠覆人类对一些传统疾病的认识。这些年来，通过尝试用强有力的抑酸药和抗菌药物将H.pylori赶尽杀绝，治愈了多数的消化性溃疡、慢性胃炎、消化不良和早期的胃MALT淋巴瘤，甚至在预防胃腺癌的道路上也迈出了最重要的一步。2015年《H.pylori胃炎京都全球共识报告》的推出，更是一锤定音地将H.pylori阳性的胃炎直接定义为一种感染性疾病，写入国际疾病分类(international classification of diseases, ICD-11)，同时通过了一条全新共识，即检测到H.pylori阳性的患者都该接受根除治疗^[1]，这是一向引领世界的Maastricht共识也尚未写入的决策。但是，医学工作者们似乎应该想到H.pylori这个全球成人感染率不低于50%的细菌，这个被人类放在显微镜下观察仅仅30余年的生命体，可能已经在人类身上存在了至少60 000年。很早就有学者提出，H.pylori或许是作为正常菌群的成员之一在人体寄生，并起到一些积极的作用。

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis, AIH)是一种病因不明的慢性进行性自身免疫性肝脏疾病，多发于女性，以高免疫球蛋白血症、血清中出现自身抗体和肝组织界板炎为特征。如果不及时治疗，AIH可进展为肝硬化、肝功能衰竭，甚至死亡。2015年AIH诊断和治疗共识明确提出，对于AIH患者，一般优先推荐泼尼松(龙)和硫唑嘌呤联合治疗方案，泼尼松(龙)初始剂量为30～40 mg/d，并于4周内逐渐减量至10～15 mg/d；硫唑嘌呤以50 mg/d的剂量维持治疗^[1]。临床上绝大多数AIH患者治疗有效，表现为临床症状消失，并可获得生物化学缓解(ALT、AST和IgG完全恢复正常)，以及组织学缓解[肝脏炎性反应消失或仅存在轻微炎性反应，组织学活动指数(histological activity index, HAI)≤4]；但10%～15%的患者对标准化治疗的应答效果不佳^[1,2,3]。由于AIH较为罕见，且具有较高的异质性，所以对治疗应答不满意AIH患者的诊治是目前临床工作的难题。现对标准化治疗应答不满意AIH患者的诊疗进展进行综述，以帮助临床医师合理决策。

肝细胞癌是起源于肝细胞的最常见的肝脏恶性肿瘤，占肝脏恶性肿瘤的90%以上^[1]。与其他肿瘤不同，大部分肝细胞癌发生、发展都遵循各种病因导致的慢性肝损伤→肝纤维化→肝硬化→肝细胞癌的发展过程。这也给治疗肝细胞癌带来巨大挑战，即如何在保证肝脏储备功能的前提下给予合并有肝硬化的肝细胞癌患者积极治疗。肝功能的评估一直困扰广大医务人员，建立适合于肝细胞癌患者的高效肝功能评估分级系统也激发了广大研究者的浓厚兴趣。现基于新的肝功能评估分级，即白蛋白-胆红素(albumin-bilirubin, ALBI)模型对肝细胞癌肝功能评估的新进展做一综述。

IBD是一种累及胃肠道的慢性非特异性疾病，包括UC和CD，以及未确定的重叠于UC和CD的中间型肠道炎性反应病变^[1]。近年来，随着IBD在发展中国家的发病率逐年增加，IBD已成为研究热点，但对其病因与发病机制的认识还不完善^[2]。目前，研究认为IBD是一种由肠道免疫系统对肠道微生物抗原异常免疫应答介导的、环境和遗传等多因素共同参与的肠道炎性反应疾病。英夫利西单克隆抗体(infliximab, IFX)是一种人鼠嵌合型IgG1单克隆抗体，可特异性结合TNF-α，进而激活抗体依赖性细胞毒通路和补体依赖性细胞毒通路，从根源上抑制TNF-α引起的免疫损伤和炎性反应，促进肠道黏膜修复，进而延长患者的生存时间，提高患者的生命质量。然而，在IFX治疗过程中有25%～40%的IBD患者会发生药物失应答，包括原发性失应答、继发性失应答和停药后再次使用失应答，每年因失应答不得不终止用药的IBD患者约占10%^[3]。现拟对IFX失应答的可能机制和应对策略进行综述。