2017年 · 第37卷第05期

胰腺癌占所有胰腺恶性肿瘤的85%～95%，预后很差，是癌症相关死亡的第4大原因。胰腺癌预后不良的主要原因之一是早期诊断困难。胰腺癌最常见的症状(腹痛、体质量减轻、厌食和虚弱等)是非特异性的，对于早期无症状的胰腺癌患者，缺乏有效的筛查工具。虽然胰腺癌合并胰腺炎在临床工作中偶然见到，但早已被认识和报道。胰腺癌并发胰腺炎通常临床表现为非特异性和相互重叠，导致诊断延迟和治疗延误。对于在胰腺炎背景中的胰腺癌，初始诊断困难不仅是因为缺乏明确的临床表现和实验室检查结果，而且同时也与影像学征象重叠和手术探查困难等有关。现从胰腺癌合并胰腺炎的病理生理角度出发，阐述胰腺癌合并胰腺炎时的影像学检查方法的进展。

1961年法国学者Sarles首次报道一种特殊类型的胰腺炎——慢性硬化性胰腺炎，其临床表现为轻微腹痛、梗阻性黄疸和高免疫球蛋白血症。自1995年日本学者Yoshida首次提出自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)概念以来，人们对AIP认知有了很大进步。尽管目前其病因不明，但逐渐公认AIP是一种独特类型的胰腺炎，可能与自身免疫有关。AIP作为慢性胰腺炎的特殊类型，有文献报道在东方人群中，其发病率约为0.82/100万，占慢性胰腺炎患者的2.5%；在北美地区，术前诊断为胰腺导管腺癌(pancreatic duct adenocarcinoma，PDAC)，而术后组织病理确诊AIP者达5%～6%^[1]。

胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine neoplasm，PNEN)是主要发生于胰腺和小肠上部的神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm，NEN)。WHO根据肿瘤的分化和分级，于2010年更新了胃肠胰神经内分泌肿瘤(gastro-entro-pancreatic neuroendocrine neoplasm, GEP-NEN)的分类系统。该系统根据细胞增殖指数Ki-67或核分裂指数将这些肿瘤分为：①高分化(1级或2级)的神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumor, NET)，②低分化(3级)的神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma, NEC)，③混合性腺神经内分泌癌(mixed adenoneuroendocrine carcinoma，MANEC)，④部位特异性和功能特异性NEN。根据临床表现，将PNEN分为功能性和无功能性肿瘤。功能性肿瘤伴有由异常的激素分泌引起的临床综合征，包括胰岛素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤(vasoactive intestinal peptide tumor, VIPoma或VIP瘤)、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤和其他少见肿瘤。无功能性肿瘤(或称无活性、临床静止或无综合征的)不伴独特的激素综合征，但血清中或组织切片的免疫组织化学反应仍然显示激素水平升高。PNEN大多位于胰腺内，也可发生于十二指肠、胃、淋巴结、卵巢等部位。肿瘤大小不一，最大径可以从数毫米至10 cm之巨，通常功能性肿瘤较小。大肿瘤侵袭性较高，可表现为钙化、局部侵犯，较早侵犯门静脉，发生肝脏转移。肿瘤可以单发或多发。胰岛素瘤以单发、良性常见；胃泌素瘤以多发、恶性常见，常伴多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(multiple endocrine neoplasia type 1，MEN 1)；无功能性肿瘤以恶性多见。

肠结核(intestinal tuberculosis)是由结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染，以回盲部多见^[1]。发展中国家如印度、中国等均是结核病的高发区，而肠结核又是常见的肺外结核病^[2]，近几年结核的发病率呈逐渐增高趋势。目前，计算机断层扫描小肠造影(computer tomography enterography，CTE)已成为小肠疾病的首要检查方法^[3]。传统的X线小肠造影检查作为CTE的补充，可动态观察小肠蠕动，能较好显示黏膜病变。磁共振小肠造影(magnetic resonance enterography，MRE)与CTE原理相同，同时MRI检查的无创、无辐射、软组织对比分辨率高、多层面成像、造影剂安全等优点，有助于小肠MRE检查的普及，特别是可作为儿童小肠检查的首选^[4]。

在普通胃镜下，通常对胃黏膜明显隆起或凹陷的病变较易识别，而胃黏膜平坦型病变在普通白光下仅表现为浅表隆起、凹陷或黏膜色泽改变，是胃黏膜病变中较易漏诊的特殊类型。本研究对194例胃黏膜平坦型病变患者的胃镜检查结果和病理资料进行分析，以期加强对胃黏膜平坦型病变的认识，提高早期胃癌和癌前病变的发现率和诊断率。

肝外门静脉阻塞(extra-hepatic portal vein obstruction, EHPVO)以往曾被归类于非肝硬化门静脉血栓，直至近年才被广泛认识，其最严重的并发症是静脉曲张出血^[1,2]。目前，尽管经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt, TIPS)已成为肝硬化门静脉高压的推荐治疗方法^[1,2,3]，但是其用于治疗EHPVO并发静脉曲张出血仅见零星报道^[3,4,5,6]。另外，肝性脑病与支架功能障碍等TIPS并发症也使人们在应用TIPS时存有安全性的顾虑。本研究回顾性分析49例采用TIPS治疗EHPVO并发静脉曲张出血患者的临床资料，以期为临床治疗提供进一步的指导。

自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)是肝硬化后的严重并发症之一，其发生率为10%～30%^[1]。随着医学技术的发展和抗生素的使用，肝硬化后细菌性腹膜炎的病死率逐年下降，然而对于未及时治疗的患者，1年后的病死率仍然高达40%～50%^[2]。早期准确的诊断能够帮助医务人员采取及时有效的治疗，从而显著改善肝硬化后细菌性腹膜炎的预后。目前，肝硬化后SBP的诊断主要依赖于患者的临床表现、辅助检查中的腹水WBC计数和腹水细菌培养，但是大部分肝硬化患者免疫力低下，早期不会出现腹痛、肌紧张、全身中毒症状等典型腹膜炎表现，腹水WBC计数敏感度较低，且受到检验者主观因素的影响，腹水细菌培养则受限于较低的阳性率和较长的培养时间^[2]，肝硬化后并发SBP尚缺乏快速准确的诊断指标。可溶性髓系细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1，sTREM-1)属于免疫球蛋白超家族成员之一^[3]，在急性细菌感染时各类免疫细胞亚群均能快速大量表达，人体试验和动物研究均证实，监测外周血血清中sTREM-1水平能够早期诊断脓毒血症^[4,5,6]。本研究拟通过检测分析113例肝硬化腹水患者的sTREM-1水平，探讨其在早期诊断肝硬化后并发SBP的价值。

结肠镜检查是诊断结直肠疾病直观和有效的检查方法^[1]。提高结直肠息肉的检出率对预防结直肠癌至关重要^[2]。但是实际临床工作中，常因肠道痉挛导致结肠镜操作时间和难度增加，使息肉检出率降低，甚至有些操作不能顺利完成。研究发现，结肠镜检查中有2.4%因疼痛不能完成检查，20.7%因恐惧而拒绝再次检查^[3]。本研究拟通过随机对照研究结肠镜检查前预防性应用匹维溴铵，包括单用、联合，以及不同时段用药，对结肠镜检查完成率、进镜时间、患者腹痛情况和息肉检出率的影响，为匹维溴铵在结肠镜检查者的适当应用提供依据。

食管血管瘤是来源于间叶组织的一类良性肿瘤，临床上较为罕见^[1]。患者常缺乏典型临床症状，存在潜在破裂出血的风险。传统治疗方法以定期随访、外科手术、内镜下套扎和硬化剂注射为主。随着超声内镜(endoscopic ultrasound)的广泛应用，肿瘤与管壁层次的关系、瘤体影像和回声特点得以清晰显现，可协助诊断血管瘤并指导治疗方法的选择^[2]。在治疗方面，内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection，ESD)提高了黏膜下肿瘤的完整切除率^[3]，但用于食管血管瘤的治疗目前鲜有报道。本研究旨在探讨超声内镜和ESD在食管血管瘤临床诊断与治疗中的应用价值。

经内镜逆行性胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP)可以通过显示胰胆管来诊断胆总管结石、胆管良恶性梗阻、胰腺占位等胰胆系统疾病。高淀粉酶血症和急性胰腺炎是ERCP术后常见的并发症，发生率为1%～40%，多数在5%左右^[1]。虽然ERCP术后胰腺炎多为轻度，但仍有10%的患者会出现重度急性胰腺炎，危及生命。

小肠约占消化道总长度的3/4。由于小肠面积分布范围较广，其肿瘤发病隐匿，且临床早期缺乏典型的症状和体征，并缺少有效的检查手段，所以在临床中易被忽略，导致误诊、误治。现回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的1例影像学表现类似淋巴瘤的空肠腺癌患者的病历资料，并探讨其诊断和治疗情况。

患者男，72岁，因腹泻、食欲不振5 d，呕吐伴黑便1 d于2015年10月23日入院。患者入院前5 d在饮用奶制品后出现腹泻，为稀水样便，4～6次/d，无黏液和脓血，伴食欲不振，间断有恶心，无呕吐，进食后恶心症状加重。入院前1 d患者出现黑便，量约100 mL，呕吐1次，呕吐物为咖啡样物，含胃内容物，量约200 mL，无心慌、出汗。门诊以"上消化道出血"收入院。患者3年前躯干和四肢出现散在皮疹，起初色淡红，后逐渐结痂，不断有新皮疹出现，患者外用"皮肤病软膏"并口服"消炎药"治疗，皮疹时轻时重。患者1年前行结肠镜检查发现结肠息肉，6个月前行胃镜检查未见明显异常。3个月前因双侧腹股沟斜疝行腹腔镜腹股沟疝修补术治疗。否认肝炎、结核病等传染病史。家族中无类似疾病和遗传性疾病史。体格检查：体温36.7 ℃，脉搏90次/min，呼吸18次/min，血压147/101 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，躯干和四肢可见散在皮肤溃疡，直径为0.5～1.0 cm，色淡红，中央凹陷萎缩，质硬，无溢液，周围伴有红晕，突出于皮肤表面，部分结痂，可见瓷白色瘢痕，见图1，结膜苍白，巩膜无黄染，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心率90次/min，律齐。腹软，无压痛，无反跳痛和肌紧张，肠鸣音弱。WBC计数为11.24×10⁹/L，中性粒细胞比例为0.92，血红蛋白为88 g/L，粪便隐血试验为弱阳性，ESR为28.0 mm/1 h，CRP为72.30 mg/L，血浆D-二聚体定量为2.45 mg/L，T细胞亚群CD3占77.95%，CD8占46.06%，CD4/CD8比值为0.62，CD4占28.34%，免疫球蛋白G为10.80 g/L，免疫球蛋白A为3.16 g/L，免疫球蛋白M为1.89 g/L,补体C3为1.07 g/L，补体C4为0.25 g/L。尿液分析、肝功能、肾功能、抗核抗体、抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasm autoantibody, ANCA)未见明显异常。全腹CT检查示：胆囊炎，胆囊结石；胃壁水肿；部分小肠壁增厚，周围脂肪间隙模糊；腹水，腹腔脂肪间隙模糊。胃镜检查示：胃窦多发溃疡(图2)，胃潴留，反流性食管炎。胃窦活组织检查(以下简称为活检)示：黏膜轻度慢性炎性反应，局部溃疡坏死，见图3。结肠镜检查因患者体质虚弱不能耐受，进镜10 cm后停止检查，未发现炎性反应、溃疡等病变。腹部皮疹活检示：可见真皮层胶原纤维增生、嗜碱性变，区域性附属器减少或消失，小血管周围少量淋巴细胞浸润，病变中央皮肤凹陷处鳞状上皮缺失，胶原纤维渐进性坏死，伴随碎屑坏死和角化物突出表面。结合临床皮疹特点，考虑为恶性萎缩性丘疹病(malignant atrophic papulosis, MAP)，见图4。

例1　患者女，56岁，因反复上腹部不适3年余于2014年5月就诊于浙江大学医学院附属第一医院。患者3年余前出现上腹部不适，进食后明显，有上腹部隐痛伴吞咽困难，疲劳、易乏，偶有恶心、呕吐，未予重视，并未就诊。2个月前患者自感上腹部不适和吞咽困难较前加重，遂就诊于当地医院，查胃镜提示十二指肠球部巨大溃疡，胃窦部病理活组织检查提示考虑炎性反应。予制酸、护胃治疗后，患者症状未见明显缓解，为求进一步治疗转诊于浙江大学医学院属第一医院。胃镜检查提示十二指肠球部巨大溃疡(图1)。胃镜活组织病理检查提示十二指肠B淋巴细胞异常增生，符合弥漫大B细胞淋巴瘤(非生发中心型)；免疫组织化学检查显示，CD3、CD20、CD79a和CD5均阳性，CD30(Ki-1)、CD21和细胞角蛋白均阴性。上腹部增强CT检查提示胃十二指肠交界处肠壁增厚，内可见溃疡形坏死，需考虑恶性占位，见图2。骨髓穿刺检查提示骨髓造血组织增生稍低下伴病态造血。正电子发射计算机断层显像(positron emission computed tomography，PET)-CT提示胃十二指肠交界处肠壁增厚，氟代脱氧葡萄糖(fludeoxyglucose，FDG)代谢异常增高，结合病史，符合淋巴瘤代谢改变。患者于2014年6月开始行利妥昔单克隆抗体、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松联合(R-CHOP)方案进行化学治疗，治疗后恶心、呕吐明显，予止吐、护胃治疗后好转。随后患者一直以R-CHOP方案在当地医院进行化学治疗，共计9个疗程。化学治疗结束后复查腹部CT平扫＋增强未提示明显异常。患者于2015年3月复查胃镜提示十二指肠球部溃疡(图3)，较前好转，多块深大病理活组织检查提示考虑炎性反应。

UC是一种病因不明的结直肠慢性炎性反应，是IBD的一种类型。近年来，随着人们生活习惯和饮食结构的改变，UC在我国的发病率呈快速上升趋势。随着UC的病程越来越长，UC的癌变，日益引起临床重视。溃疡性结肠炎相关性结肠癌(ulcerative colitis related colorectal cancer，UCRCC)虽然仅占所有结肠癌的1%～2%，但约15%的UC患者死于UCRCC^[1]。UCRCC的发病机制目前尚未明确，肠道菌群在其中发挥的重要作用日益引起重视。现介绍肠道菌群在UC癌变发生中的重要作用，以及益生菌抑制UC癌变的研究进展。

IBS是一种以反复发作的腹痛或腹部不适伴排便习惯和(或)粪便性状改变为主要临床特征的慢性肠道疾病，是神经、免疫、内分泌、精神心理相关的疾病，属于功能性肠病。IBD包括UC和CD，是一种病因尚未明确的慢性非特异性炎性肠道疾病，主要与自身免疫失调有关，环境和基因异质性参与其发病，属于器质性肠道病变。一般而言，IBS和IBD属于不同的两种疾病。近年来一些研究显示，部分IBS患者肠道黏膜存在低度炎性反应，且这种炎性反应在IBS的发病过程中可能发挥重要作用^[1]；另一方面，处于前驱期或缓解期的IBD患者亦可表现出类似IBS的症状^[2]，进而可能造成该类IBD与IBS相互混淆。该类IBD表现出IBS样症状，而IBS存在肠道黏膜低度炎性反应的现象，使IBS与IBD之间的界限变得模糊，故有学者以此提出针对IBD和IBS的新型生物-心理-社会医学模式^[3]。为了在临床实践中更好地认识IBS和IBD，现从两者的临床诊断、治疗和预后3个方面进行阐述。

IBD是一类以异常的炎性反应为特点的肠道疾病，其病因和发病机制目前尚不明确，可能由于肠道微生物感染或者理化因素(如某些食物、药物)的刺激，再加上个体遗传易感性等多种因素，引起肠黏膜免疫反应的过度活化，导致IBD的发生和发展^[1]。IBD主要包括UC和CD。UC和CD的主要区别在于，UC的发病部位主要在结肠和直肠，而CD可以影响整个消化道^[2]。研究发现，淋巴生发中心有两类新型的Th：滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell，Tfh)和滤泡调节性T细胞(follicular regulatorry T cell，Tfr)，均定位于淋巴滤泡中分化与增殖^[3]。这两类细胞在IBD的研究中受到广泛的关注。