2016年 · 第36卷第12期

人体肠道内栖息着1 000种以上的细菌，其总数接近于1×10¹³～1×10¹⁴CFU。肠道内的大部分细菌定植于人体结肠内，其中每克肠内容物细菌含量高达1×10¹²CFU。肠道的微生态系统是机体最庞大和最重要的微生态系统，其对宿主的健康与营养起重要作用，是激活和维持肠道生理功能的关键因素^[1]。正常情况下，人体选择性地让某些微生物定植于肠道，并为其提供适宜的栖息环境和营养，而这些微生物及其代谢产物在人体内发挥生物屏障功能，参与免疫系统成熟和免疫应答的调节，并对机体内多种生理代谢起重要作用。甚至有研究指出，人体肠道内有益菌种类和数量的多少在一定程度上可以反映人体的健康状态^[2]。

中晚期食管癌患者大多因无法进食而承受巨大痛苦，其治疗目的主要是改善生命质量。目前，常用的治疗方法包括局部手术切除和姑息性治疗等。局部手术切除损伤大，患者往往无法耐受。常用的姑息性治疗方法包括内镜下扩张术、食管支架置入术、内镜下化学治疗缓释粒子植入术和鼻饲营养管置入等。腔内射频消融技术是射频消融技术进展的最新成果，主要用于空腔脏器肿瘤的治疗，如胆道肿瘤、低位结直肠癌等。目前，国内尚鲜见采用腔内射频消融技术治疗食管癌的报道。本研究回顾性分析比较采用腔内导管射频消融与食管支架治疗食管癌恶性梗阻患者6个月内的疗效。

我国是食管癌高发区，绝大多数为食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma，ESCC)^[1,2,3]，其发病分布地区差异大，尤其是河南、河北、山西等省属于高发区。尽管近年来大量研究试图探讨ESCC的发病机制，关注其早期诊断和治疗方式。但是迄今为止，ESCC的病因及其发生、发展机制仍不十分明确，早期诊断和治疗没有突破性进展，仍是严重威胁人们生命的重要恶性肿瘤之一，中晚期患者的5年生存率为10%～15%^[4]。对ESCC发生、发展机制的深入研究是早期诊断治疗食管癌和提高患者生存期的关键。

直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，占结直肠癌的60%～75%。近年来，其发病率呈逐年上升趋势^[1]。目前，手术仍是治疗直肠癌的首选方法。术前直肠肿瘤良恶性和分期的判断对治疗方案的选择和预后评估至关重要。经直肠超声成像具有操作简便、快速安全、价格低廉等优点，且其对术前评估消化道肿瘤浸润深度、是否存在淋巴结转移等方面具有不可替代的优势^[2]。

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是指除外乙醇和其他明确的肝损伤因素，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征。近年来，随着经济水平的提高和生活方式的改变，NAFLD的发病率呈明显上升趋势，普通人群中NAFLD的患病率高达20%～60%，已成为一种全球性疾病，严重威胁人们健康^[1]。H.pylori是一种革兰阴性杆菌，主要定植于人体胃黏膜上皮，流行病学调查显示其在中国自然人群中的感染率已超过50%^[2]。目前认为，H.pylori是胃部炎性反应、消化性溃疡、胃淋巴瘤和胃癌的主要致病因素^[3]。研究还发现，H.pylori与肝脏肿瘤和涉及脂质代谢异常的胃肠外疾病存在密切联系^[4]。其中NAFLD与H.pylori之间的关系越来越受到关注^[5]，但相关研究的样本量少且结果不尽相同。因此，为了进一步探讨中老年人群NAFLD与H.pylori的关系，本研究在2013年对宁波市镇海区某石化企业的全体中老年员工进行了1次横断面调查，现将结果报道如下。

肝脏血管平滑肌脂肪瘤(hepatic angiomyolipoma，HAML)是一种少见的肝脏良性肿瘤，主要由血管、平滑肌和脂肪3种成分混合构成^[1]。HAML在不同性别中均可发病，但以女性患者居多。大多数HAML患者被诊断时并无症状，少数会主诉腹部不适、腹胀等非特异性症状，常被误诊为肝癌。有报道称，HAML术前诊断准确率只有25%～52%，甚至更低^[1,2]。HAML的良性生物学行为已被公认，但是越来越多的病例报道称其会发生增大、转移、浸润性生长、术后复发等恶性改变^[3,4,5,6]。尽管已有学者对HAML的诊断和治疗给出建议，但是并未形成理想的诊治指南^[7,8]。为了积累更多关于HAML诊断和治疗的经验，本研究回顾性分析了6例HAML患者的临床表现、影像学检查、病理特征、治疗方法和预后情况等。

微波消融是肝细胞癌的重要治疗手段，然而治疗后肝内局部复发率仍相对较高^[1]。已有一些文献报道，热消融联合分子靶向药物有助于扩大各自的疗效，提高肝细胞癌的治疗效果^[2,3]。靶向超声造影(targeted contrast-enhanced ultrasound, targeted-CEUS)目前已被认为是在分子水平准确与定量评价肿瘤血管生成的有效影像学技术^[4,5]。通过微泡膜上的配体与特异性靶标相结合，可使局部声学信号放大，从而达到特异性显像的目的，进而在分子水平上无创性评价肿瘤生长情况和对分子靶向治疗的反应。本研究通过构建裸小鼠皮下种植瘤不全热消融及联合贝伐单克隆抗体(以下简称单抗)的治疗模型，以携带血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2)的靶向超声造影剂显示肿瘤内微循环灌注，旨在探讨不全热消融联合分子靶向药物的疗效和靶向超声造影的应用价值。

孤立性促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)缺乏症是指除ACTH缺乏以外不伴随其他垂体激素缺乏的继发性肾上腺皮质功能减退症，该病发病率低，临床表现无特异性，容易误诊^[1]。有些患者仅表现为非特异的消化道症状而收入消化科，现回顾性分析4例以消化道症状为首发的成人孤立性ACTH缺乏症患者的临床资料，以提高消化科医师对本病的认识。

由中国中医药研究促进会消化整合医学分会、中华中医药学会、北京协和医院、中国人民解放军总医院、中国中医科学院望京医院、北京积水潭医院、北京大学第一医院、北京大学第三医院、《中医杂志》(英文版)主办的第五届北京胃肠功能及动力疾病中西医整合医学论坛于2016年7月3日在北京欧美同学会报告厅召开。

患者女，64岁，因阵发性中上腹痛21 d，伴呕吐腹泻10 d于2013年7月11日入院。患者于21 d前在食用粽子后出现中上腹阵发性疼痛，无恶心、呕吐，当时未予重视。之后数日未见缓解，10 d前患者腹痛再发，伴呕吐、腹泻，呕吐物为黄绿色水样液体，4～5次/d，腹泻3～4次/d，黄色水样便，呕吐、腹泻后腹痛症状可有所好转。当地医院查血常规未见明显异常。腹部超声检查示肝内脂质沉积。胃镜检查示慢性浅表萎缩性胃炎。病理检查示(胃窦)黏膜慢性炎。予相关治疗(具体不详)后未见明显好转，1 d前患者腹痛、腹泻、呕吐加重，当地医院予抗炎、护胃、止吐、止泻等治疗后，症状未明显改善，为求进一步诊治，收入浙江中医药大学附属第一医院。入院体格检查：体温36.7 ℃，脉搏83次/min，呼吸18次/min，血压104/82 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，神清，精神差，步入病房，皮肤、巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，未见胃肠型和胃肠蠕动波，中上腹轻压痛，全腹无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音4～5次/min，双肾区无叩痛，双下肢无水肿，病理反射未引出。结肠镜检查示回肠末端、各段结肠黏膜均未见明显异常。腹部立位X线片示左上中腹部肠腔明显积气扩张，并见多个高低不一的气液平面，跨度不一，也可见弹簧样黏膜皱襞，腹部未见明显异常高密度影，诊断首先考虑小肠梗阻。小肠MRI示：①相当于第4组小肠(回肠)局部肠壁明显增厚伴肠腔狭窄，考虑恶性肿瘤伴肠套叠、肠梗阻形成；②第2～4组小肠(空回肠)明显扩张；③肠系膜血管周围多枚淋巴结肿大。为明确梗阻情况，进一步行小肠镜检查。小肠镜检查结果(图1)：经肛门行小肠镜检查，进镜至第5组小肠(回肠)，见一球形黏膜隆起，表面光滑，阻塞肠腔，无法继续进镜和行活组织检查。诊断为小肠占位，性质待查。患者有手术指征，无明显手术禁忌证，遂在全身麻醉下行小肠部分切除术。术中见距回盲瓣约60 cm处小肠发生套叠，套叠处见一肿块，长径约4 cm，质硬，近段小肠水肿扩张，见大量积气、积液，腹腔内少量渗出液。术后诊断为小肠间质瘤伴小肠梗阻。术后病理诊断结果(图2)：部分小肠切除标本示小肠炎性纤维性息肉，双端切缘阴性。免疫组织化学：广谱细胞角蛋白(cytokeratin，CK)(－)，酪氨酸激酶受体CD117(－)，波形纤维蛋白(＋)，骨髓干细胞抗原CD34(－)，B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)(－)，平滑肌肌动蛋白(－)，结蛋白(－)，钙离子结合蛋白S-100(－)，神经特异性烯醇化酶(－)，上皮膜抗原(－)，巨噬细胞唾液酸糖蛋白CD68(灶性＋)，肿瘤抑制基因p53(－)，增殖细胞核抗原Ki-67(－)。

患者女，65岁，因反复黏液脓血便16年，加重2月于2014年8月收入院。16年前患者出现黏液脓血便，3～4次/d，伴腹痛，每年发作1～2次，经中药治疗症状可缓解。2月前出现粪便中带鲜血，血量约20～30 mL，每日10余次，伴里急后重、发热，最高体温达39.2 ℃。予美沙拉秦、蒙脱石散治疗无效。后行结肠镜检查示重度UC。予甲泼尼龙80 mg，1次/d，静脉推注，3 d后粪便脓血消失，排便次数减少，体温正常。18 d后糖皮质激素(以下简称激素)减量至泼尼松40 mg，1次/d口服，之后激素未再减量，此后再次出现排便次数增多，8～9次/d，同时现双侧大腿前及季肋部散在针尖样出血点。体格检查：心率102次/min，血压91/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，双侧大腿前、季肋部及腰背部散在针尖样出血点。腹平软，下腹部压痛，肠鸣音活跃。入院后查WBC计数13.58×10⁹/L，中性粒细胞比例0.93，Hb 97 g/L，PLT计数33×10⁹/L，网织红细胞百分比0.75%；血白蛋白27 g/L；TG 2.04 mmol/L；粪便常规＋隐血试验：褐色糊便，高倍镜下见大量白细胞，红细胞10～15/高倍视野；超敏CRP 85.96 mg/L，ESR 9 mm/1 h；血清铁蛋白448 μg/L；抗中性粒细胞胞质抗体阴性；抗酿酒酵母菌-IgA 29 RU/mL。抗肌内膜抗体、抗麦胶蛋白抗体、抗网硬蛋白抗体均阴性。巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)-pp65抗原阳性细胞1/2×10⁵多形核白细胞；CMVDNA 500拷贝/mL，CMV-IgG阳性、CMV-IgM阴性；粪细菌培养未检出沙门菌、志贺菌。粪真菌涂片可见酵母样孢子。粪抗酸染色阴性。粪难辨梭菌毒素测定弱阳性。血涂片：红细胞形态大致正常，中性分叶核粒细胞胞质中可见中毒颗粒，PLT少见。骨髓涂片：粒系中性分叶核粒细胞比例增高。红系少见，全片未见巨核细胞，PLT少见。骨髓活组织检查：造血组织中红系减少明显，粒系相对增多，巨核细胞可见。甲状腺功能：促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone，TSH)0.178 mU/L，血清游离甲状腺素(free thyroxine，FT4)6.94 ng/L，血清游离三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine, FT3) 1.17 ng/L，三碘甲腺原氨酸 (triiodothyronine，T3)0.321 μg/L，甲状腺素31.3 μg/L，反式三碘甲腺原氨酸(reverse triiodothyronine，rT3) 正常。卵泡刺激素4.3 U/L，促黄体生成素0.13 U/L，催乳素9.74 μg/L，孕酮0.12 μg/L，雌二醇33.2 ng/L。垂体MRI未见异常。腹盆CT平扫示部分肠壁增厚毛糙，乙状结肠为著。结肠镜检查：进镜至乙状结肠距肛门25 cm，所见乙状结肠和直肠可见点片状糜烂、充血和出血斑，覆盖大量脓性物。甲泼尼龙40 mg静脉注射治疗，2 d后改为泼尼松45 mg(1次/d)，每周减量5 mg，同时予美沙拉秦、肠道益生菌，口服甲硝唑治疗。加用膦甲酸抗CMV治疗后，排便次数逐渐减少，每日排便2～4次，以黄色软便为主，无腹痛及发热，PLT逐渐恢复正常，复查CMV相关指标转阴，甲状腺激素水平正常。复查结肠镜见横结肠中段至降结肠距肛门28 cm之间结肠可见黏膜片状溃疡、糜烂，可见多发指状、球状、不规则形状息肉样隆起，表面黏膜充血，部分有分叶。乙状结肠至直肠黏膜光滑，血管纹理模糊，未见明显糜烂、溃疡。活组织病理检查示(横结肠)炎性渗出物、坏死物、肉芽组织急性及慢性炎，隐窝结构略紊乱；(乙状结肠)结肠黏膜显急性及慢性炎，隐窝结构紊乱，可见隐窝炎。

IBS是临床常见的功能性肠道疾病，其发病机制迄今尚未完全阐明，且缺乏理想的治疗药物。基于近年来IBS基础和临床方面的研究与最近刚发表的2016年罗马Ⅳ标准中的诊治进展^[1]，现就IBS的药物治疗现状做一分析。

IBD是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎性反应性疾病，包括UC和CD。目前，IBD的诊断主要结合临床表现、内镜下表现和病理组织学进行综合分析，在排除其他肠道疾病的基础上作出诊断^[1]。近年来，一些影像诊断方法如超声内镜(endoscopic ultrasonography)、计算机断层扫描小肠造影(computed tomography enterography，CTE)和磁共振小肠造影(magnetic resonance enterography，MRE)在IBD诊断中占重要地位。超声内镜将内镜和超声相结合，以获得胃肠道层次结构的组织学特征和周围邻近脏器的超声图像^[2]；而CTE、MRE是指利用口服对比剂使全部小肠均匀扩张，再静脉注入对比剂增强后行CT或MRI连续扫描所获得的图像，可清晰地显示出黏膜强化、肠壁增厚、肠壁供血情况和肠外病变等^[3]。现就超声内镜、CTE、MRE在IBD诊断中的应用进行综述。

粪菌移植(fecal microbiota transplantation)是从健康人粪便中分离功能菌群，然后移植到患者消化道，通过重建患者肠道菌群而实现对疾病的治疗^[1]。尽管机制不明，但全世界已有越来越多的临床试验试图揭示它对多种胃肠道及胃肠道以外疾病的潜在治疗前景。然而，除了仍缺乏相关临床数据且尚无统一规范以外，粪菌移植技术的发展还冲击着传统文化、伦理价值、宗教观念和管理规范，并引发人们对"健康"和"疾病""风险""所有权"等概念的重新思考。

近年来，原发性肝癌的发病率逐渐升高，成为第6大常见癌症，占癌症死因的第2位。肝癌包括肝细胞癌、胆管细胞癌和混合型癌，肝细胞癌占70%～85%^[1]。肝细胞癌最常见的病因是病毒性肝炎和酒精性肝炎，但有15%～50%的肝细胞癌与病毒感染、饮酒所致的慢性肝病无关，目前认为其中约半数可能与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)有关^[1]。NAFLD包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease，NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis，NASH)和NASH相关性肝硬化，也可进展为肝癌等终末期改变。肝细胞癌患病率的增加与NAFLD患病率增加密不可分，现就NAFLD相关性肝细胞癌(non-alcoholic fatty liver disease-hepatocellular carcinoma，NAFLD-HCC)的流行病学、危险因素、发病机制和治疗等最新研究进展做一综述。