2016年 · 第36卷第11期

不论是遗传性(约占5%)还是散发性结直肠癌(或称大肠癌，colorectal cancer),环境因素均是影响其发生和进展的重要因素。因为散发性结直肠癌发生的途径大致分为腺瘤(adenoma)→腺癌途径(含锯齿状腺瘤引起的锯齿状途径)、炎→癌途径和De Novo途径3种，故结直肠癌的主要癌前疾病是腺瘤(占全部结直肠癌癌前疾病的85%～90%，甚至更高)和UC等IBD。尽管结直肠可发生间质瘤和神经内分泌肿瘤等，但临床上通常将结直肠癌和腺瘤统称为结直肠肿瘤。多数结直肠癌确诊时已届中晚期，疗效不佳，故结直肠癌的早期发现和尽早预防至关重要。有鉴于此，应重视结直肠癌的预防。结直肠癌的预防又包括对于前述癌前疾病的预防和治疗，即结直肠腺瘤(colorectal adenoma，CRA)的一级预防(预防CRA的发生)和二级预防[腺瘤摘除后预防再发(或称复发，recurrence)或恶变]。上述两者应该都归属于结直肠癌的一级预防。对于结直肠癌的二级预防，应包括早期结直肠癌的内镜下处理和内镜随访以防止复发。70%的散发性结直肠癌与生活习惯有关^[1]，且66%～78%的结直肠癌可以通过健康的生活习惯避免^[2]。内镜下摘除腺瘤可预防75%的结直肠癌^[3]，但摘除后的再发率高^[4,5,6]，仍需要预防。不论是通过改善饮食等生活习惯，还是应用药物预防腺瘤的初次发生或摘除后再发，以及预防IBD的癌变，均属于广义的针对结直肠癌的化学预防，是本共识意见所涉及的内容。综合预防的其他内容包括筛查、内镜下摘除腺瘤等则请参见中华医学会消化内镜学分会消化系早癌内镜诊断与治疗协作组、中华医学会消化病学分会消化道肿瘤协作组、中华医学会消化内镜学分会肠道学组和中华医学会消化病学分会消化病理协作组于2014年联合颁布的《中国早期结直肠癌及癌前病变筛查与诊治共识意见(2014年，重庆)》^[7]。

CD是一种病因尚未十分明确的慢性非特异性肠道炎性反应性疾病，近年来其发病率有上升趋势。英夫利西单克隆抗体(infliximab，IFX)是一种生物制剂，研究证实其可用于治疗多数中重度、活动性CD，疗效确切^[1]。但仍有部分CD患者对IFX治疗无反应，称为原发性失应答^[2]。目前IFX原发性失应答的机制尚未明确。本研究分析IFX原发性失应答可能的危险因素，为临床CD的治疗和IFX的使用提供参考依据。

抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)包括核周型ANCA和胞质型ANCA，所对应的经典抗体分别是抗髓过氧化物酶型(anti-myeloperoxidase，MPO)-ANCA和抗蛋白酶3型(anti-proteinase 3，PR3)-ANCA，两者分别是光学显微镜下多血管炎和肉芽肿性多血管炎的标志性抗体^[1]。核周型ANCA有助于UC和CD的鉴别诊断^[1,2]。近年来，国外研究发现PR3-ANCA存在于UC患者中，也有助于UC和CD的鉴别，且PR3-ANCA阳性患者的病变范围更广^[1,3]。目前，国内关于PR3-ANCA在UC中临床价值的研究尚少^[4]。本研究通过回顾性分析，拟探讨PR3-ANCA在我国UC患者中的临床意义。

结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，在国内外均有较高的发病率^[1,2]。近年来，对结直肠癌发病机制的不断探索，使其免疫治疗具有广阔的应用前景。虽然机体免疫系统能对肿瘤细胞产生免疫应答，并消除肿瘤，但是仍有一定比例的原发性肿瘤在宿主体内生长，并易于转移和复发，即肿瘤的免疫逃逸。结直肠癌细胞的免疫逃逸机制可能分为结直肠癌细胞免疫原性低下(主要表现为经典HLAⅠ类分子表达缺失或下调和Fas表达缺失)，效应细胞功能异常(主要表现为肿瘤浸润调节T细胞中趋化因子受体CC受体5(CC chemokine receptor5，CCR5)的高表达，以及结直肠癌细胞表达免疫抑制因子(主要表现为Fas配体的高表达和非经典HLAⅠ类分子HLA-E的高表达)3大类^[3,4,5,6,7]。迄今为止，国内外尚鲜见探究并阐述早期结直肠癌细胞免疫逃逸机制的相关报道。本研究拟分析正常结直肠上皮细胞在恶变过程中的免疫逃逸相关分子的表达演变进程，并探究早期结直肠癌细胞的免疫逃逸机制。

UC是一类病因不明的慢性非特异性炎性反应疾病，属自身免疫病的一种，该疾病在西方国家较常见，近些年我国UC的发病率也在不断上升。UC的病变多呈连续性、弥漫性分布，多数好发于直肠、乙状结肠，可向近端结肠发展，甚至可累及全结肠。内镜研究发现，除结肠远端炎性改变外，少部分患者阑尾口周围黏膜也可见炎性病变，这种跳跃式分布最初被认为是CD的表现，然而经病理结果证实是UC的一种特殊表型^[1,2,3]。有研究认为阑尾组织中含大量的免疫细胞，切除阑尾可使UC的发生率显著降低^[4]。本研究拟探讨阑尾口周围黏膜跳跃式病变对UC病情严重程度和预后的影响。

经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)也称为冠状动脉血管成形术，是一种心脏冠状动脉狭窄的非手术治疗方法，1977年由Gruentzig首次应用，目前已成为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)血运重建的重要手段。阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板(以下简称双抗)治疗是预防PCI术后患者血栓事件发生的金标准^[1]。同时，阿司匹林与氯吡格雷均是引起上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding)的高危因素^[2]。作为PCI术后严重的并发症之一，上消化道出血危及患者的生命。本研究拟通过观察PCI术后患者的一般情况、用药情况、代谢分型和各项血生物化学指标，分析PCI术后上消化道出血的危险因素。

研究发现，根除H.pylori能够降低早期胃癌内镜下切除术后异时性胃癌的发生风险^[1]。因此，胃内H.pylori感染状态判断对于胃癌高危患者至关重要。随着胃镜筛查的普及，H.pylori感染相关特征性内镜下表现逐渐受到关注。本研究根据11个内镜征象^[2,3,4]，对因上腹不适接受胃镜检查患者进行H.pylori感染状态内镜诊断，现汇报如下。

2016年9月22日至24日，中华医学会第16次全国消化系病学术会议(Congress of Gastroenterology China，CGC)在苏州国际博览中心胜利召开。本次大会由中华医学会、中华医学会消化病学分会主办，江苏省医学会承办。注册代表4 724名，现场直播网络收视13 533人次，共计18 000余人次参加了本次会议的学术交流与学习，我国消化病学术会议听众首次超过万人，是我国消化学界规模最大、学术水平一流的一次学术盛会。世界胃肠病学组织(World Gastroenterology Organization，WGO)、世界消化内镜组织(Word Endoscopy Organization，WEO)、亚太消化病学会(Asia Pacific Association of Gastroenterology，APAGE)、亚太消化疾病周联盟(Asian Pacific Digestive Week Federation，APDWF)、美国消化内镜学会(American Society for Gastrointestinal Endoscopy，ASGE)、欧洲消化疾病联盟(United European Gastroenterology Federation，UEGF)、韩国消化内镜学会、中国台湾消化学会、中国香港消化学会等组织和学协会的主席到会祝贺并做主题演讲。在9月23日举行的大会开幕式上，大会主席杨云生教授宣布奏国歌和大会开幕，中华医学会副秘书长杜治琴和江苏省医学会副会长兼秘书长刘彦群到会祝贺并致辞。

患者女，31岁，因反复黏液血便4年余，伴发双下肢脓疱、溃疡1个月，于2014年10月23日入院。入院时孕24周4 d，该患者4年前因黏液血便行肠镜和病理检查(图1和图2)，确诊为UC(初发型，广泛结肠型，活动期中度)。予柳氮磺吡啶肠溶片(上海信谊嘉华药业有限公司，0.25 g/片)4 g/d诱导缓解，并以3 g/d的剂量维持治疗，治疗后2年粪便正常，无腹痛、里急后重等，自行停药，停药后2年内疾病处于缓解期。入院前1个月因进食烧烤类食物后再次出现黏液血便，5～6次/d，每次排便量为50～100 mL，伴发热、阵发性腹痛。发病后1周出现双下肢水肿、紫红色丘疹、脓疱，皮损边界不清，中间坏死溃破形成深大溃疡，疼痛明显，体温波动于37.5～38.9 ℃。经止泻、调节肠道菌群等治疗后，患者血便次数减少至2～3次/d，但双下肢皮损范围仍进行性扩大，遂转入昆明医科大学第一附属医院治疗。患者体形消瘦，身高为155 cm，体质量为41 kg，BMI为17.07 kg/m²。皮肤黏膜苍白，双侧眼球葡萄膜和结膜充血，双下肢可见数枚紫红色脓疱，高出皮面，最大径为0.5～2.0 cm，部分结节溃破流出淡黄色脓液，胫前可见数枚紫蓝色深大溃疡，最大径为0.5～1.0 cm(图3)，双足背轻度水肿，余无明显阳性体征。患者首次妊娠时，行剖宫产术。产科专科体格检查：胎心率为160次/min，宫高为21 cm，子宫及中下腹腹壁手术瘢痕处无明显压痛。腹部超声检查示单胎、头位、活胎，胎儿脐动脉血流未见异常；Hb为71 g/L，白蛋白为20.5 g/L，ESR为96 mm/1 h，超敏CRP为91.3 mg/L，降钙素原为0.31 μg/L，巨细胞病毒-DNA<5 000拷贝/mL；粪便常规：鲜红色血便，黏液便，红细胞(＋＋＋)，白细胞(＋＋＋＋)，粪便隐血试验(＋＋＋)，粪便寄生虫光学显微镜检查未见异常；脓液分泌物培养(－)，其他生物化学检查无明显异常。诊断为UC(慢性复发型，广泛结肠型，活动期中度)，Mayo评分为6分；坏疽性脓皮病(pyoderma gangrenosum，PG)；中度失血性贫血；孕2产1，孕24周4 d。予美沙拉秦缓释颗粒(法国爱的发制药公司，500 mg/袋)3 g/d诱导缓解治疗；口服肠内营养液1 000 mL/d营养支持，补充白蛋白、维生素治疗；皮损处予高锰酸钾稀释液湿敷，布地奈德软膏(重庆华邦制药股份有限公司，15 g/支)外涂治疗。入院后3 d仍有低热，体温波动于36.0～37.5 ℃，鲜红色血便，1～2次/d，每次排便量约20～50 mL；结膜充血明显，双下肢皮损范围较前扩大，胫前及足跟部可见数枚最大径为1.0～3.0 cm的紫红色深大溃疡，疼痛明显。遂加用甲泼尼龙琥珀酸钠注射液(美国辉瑞制药有限公司，40 mg/支)40 mg/d静脉滴注。治疗后6 d，患者无腹泻、黏液血便和发热等，复查超敏CRP(3.5 mg/L)和降钙素原(0.05 μg/L)均降至正常水平，将糖皮质激素改为口服醋酸泼尼松片40 mg/d。治疗后2周患者睑结膜无充血，双下肢无水肿，皮损范围较前明显减小，均已开始结痂。复查腹部超声(孕26周1 d)示，宫内妊娠、单胎。继续口服美沙拉秦缓释颗粒(3 g/d)，醋酸泼尼松片由40 mg/d开始逐渐减量，12周后停药。该患者于2015年2月顺产一女婴，婴儿出生时Apgar评分为10分，体质量为2.5 kg，发育正常。出院后随访2个月患者皮肤溃疡完全结痂愈合(图3)，随访至截稿，婴儿身体和智力发育均正常。

患者女，17岁，因反复恶心、上腹痛2年，再发加重1个月于2012年3月22日入院。患者入院前2年经常在进食后发生上腹胀痛、恶心，有时呕吐胃内容物，晨起后也常感腹痛、恶心、口干、口苦，粪便干结，3～6 d排便1次，且常需借助开塞露和通便茶；入院前1个月腹痛、恶心较前频繁并加重，且畏食。家族史无特殊。体格检查：心肺无异常，腹软，剑突下及左下腹压痛，余无异常。血常规各项指标均正常，粪便常规和尿常规均未见异常，肝功能、肾功能、血糖、血脂、血电解质均正常。心电图示窦性心动过缓，心率为52次/min。¹³C呼气试验阴性。胸部X线片和消化系统超声检查均正常。胃镜检查示慢性非萎缩性胃炎(中度)伴胆汁反流。结肠镜检查示乙状结肠局部黏膜血管纹理模糊或消失，伴局部片状充血糜烂面；直肠黏膜粗糙，近肛门端有簇群、密集颗粒样、小息肉样病变，最大径为0.1～0.4 cm，表面黏膜光滑、无充血，见图1。直肠息肉病理检查示直肠炎性息肉。诊断为慢性胃炎，直肠(炎性)多发息肉，乙状结肠、直肠黏膜炎性反应样改变，慢性便秘。给予泮托拉唑钠、铝碳酸镁片、多潘立酮片、双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊和聚乙二醇4000散剂口服7 d，并采用甲硝唑氯化钠注射液100 mL每晚保留灌肠，共7 d，患者腹痛、恶心消失，便秘改善为1～2 d排便1次，而后出院。出院后患者继续口服药物治疗，并于第10天至昆明医学院第一附属医院消化科进行进一步诊断或内镜下治疗，但结肠镜检查显示结直肠黏膜已无异常，见图2。

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是代谢综合征在肝脏的主要表现形式，其发病是由个体遗传背景和饮食环境因素共同作用导致的。NAFLD包括单纯性肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)、疾病进展导致相应的肝纤维化、肝硬化和一些严重威胁生命的并发症、肝细胞癌等。动物实验表明，NAFLD的发生与很多因素有关，其中肠道菌群是导致NAFLD发病和病程进展的潜在因素。目前，对于肠道菌群调控NAFLD的机制说法不一，菌群成分如何改变和占主导地位的菌种尚不十分清楚。本文旨在阐述NAFLD的发病机制，分析肠道菌群与NAFLD的因果关系，寻求潜在有效的新型治疗方案。