2016年 · 第36卷第04期

消化不良(dyspepsia)是临床常见的一组上腹部症状，包括器质性和功能性两大类病因。目前，国际上普遍将罗马标准作为功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)的诊治指南。随着临床实践和研究的深入，不少学者逐渐认识到我国消化不良的病因、发病机制和诊治策略与西方国家存在不小的差异。例如我国上消化道恶性肿瘤发病率和H.pylori感染率明显高于西方国家，而我国内镜检查费用则明显低于西方国家，这就使得我国对消化不良的检查策略有别于西方国家。2015年发布的京都H.pylori胃炎全球共识^[1]对H.pylori感染与FD的关系和根除策略有了清晰的表述。2007年中国消化不良的诊治指南^[2]发布后，国内陆续有不少FD相关的流行病学及临床诊治文章发表。因此，有必要结合我国的研究成果和国际最新的共识意见，对我国消化不良共识意见进行更新。

功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是消化内科日常临床诊疗中最常见的疾病，虽然对患者生命安全并不造成威胁，但是反复发作的上腹部疼痛、上腹部胀气等症状常困扰患者，影响患者的工作与学习，导致患者生命质量下降。患者反复就医与检查，也耗费了不少医疗资源。FD病因未明，与多种因素有关，发病机制复杂。近年来由于对该病的流行病学、发病机制、诊断与治疗策略的深入探索，对该病有了更加深入的认识。我国既往沿用的消化不良相关诊治策略主要借鉴西方国家的诊治指南。近年来我国学者对FD做了大量研究，积累了不少宝贵的经验，在国内外学术期刊发表了不少高质量的研究文章。这些研究结果表明，不同地域、不同民族由于地理环境、饮食、生活习惯不同，我国FD无论在临床表现，还是诊治策略方面，均与欧美国家存在不少差异。根据我国的研究数据修订符合我国实际情况的共识意见，将更加适合我国的临床实践。我国目前使用的消化不良诊治指南发布于2007年，故也有必要根据国内外的最新研究成果进行修订与更新。

功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是一组临床综合征，且是经过检查未发现可解释这些症状的器质性疾病。FD在我国发病率较高，但我国上消化道恶性肿瘤发病率和H.pylori感染率均明显高于西方国家，而我国内镜检查费用又明显低于西方国家。此外，自2007年我国消化不良诊治指南^[1]发布后，国内陆续有不少FD相关的流行病学和临床诊治文章发表。2015年又发布了最新的京都H.pylori胃炎全球共识。综上，有必要重新制订适合我国国情的FD诊治策略。《中国FD专家共识意见(2015年，上海)》^[2](以下简称2015年FD共识)的修订采用了国际通用的Delphi程序，由全国各地本领域数名专家对草案进行讨论和多轮投票，直至达成共识意见。

2007年，中华医学会消化病学分会胃肠动力学组制订了《中国消化不良的诊治指南(2007，大连)》^[1]，对消化不良，尤其是功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)在定义、流行病学、发病机制、诊断、治疗等多个方面进行了系统的阐述，在帮助临床医师深刻理解FD，规范诊治FD方面发挥了重要作用。随着国内外对FD的不断深入研究，在FD发病机制方面有了更多更新的认识和相关循证医学证据。有鉴于此，中华医学会消化病学分会胃肠动力学组和中华医学会消化病学分会胃肠功能性疾病协作组于2015年制订了最新版的FD共识意见[中国FD专家共识意见(2015年，上海)^[2]]。现结合国内外相关研究进展，对该共识意见中的病因和发病机制部分进行解读。

《中国功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)专家共识意见(2015年，上海)》^[1][以下简称2015年FD共识]中诊断和评估部分，主要涉及在初诊及经验性治疗无效患者中的各项检查的作用和地位。

功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)发病机制迄今尚未完全阐明，故临床医师对其治疗主要目的是减轻或缓解患者症状，改善患者生命质量。根据2012年发表的亚洲FD共识意见^[1]并结合近年来国内外FD相关的药物治疗研究进展，中华医学会消化病学分会胃肠动力学组和胃肠功能性疾病协作组于2015年通过多轮讨论及投票表决方式，制订了新的《中国FD专家共识意见(2015年，上海)》^[2](以下简称2015年FD共识)。本文旨在对2015年FD共识中的药物治疗进行解读。

根据罗马Ⅲ诊断标准，功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是功能性胃肠病的一种，是指起源于胃十二指肠区域的一个或一组症状，并且缺乏能解释这些症状的任何器质性、系统性和代谢性疾病^[1]。罗马委员会依据症状与进餐的关系，将FD分为餐后不适综合征(postprandial distress syndrome，PDS)和上腹痛综合征(epigastric pain syndrome，EPS)^[1]。FD是临床常见的病症之一，以慢性、持续性、易反复发作为其特点，严重影响患者的生命质量，加重社会、家庭经济和医疗负担^[2]。其发病病理生理学机制与多种因素有关，目前尚无金标准治疗方案，欧美和亚洲分别制订了有关FD的诊治共识。经过1年的反复商榷，目前我国已初步达成共识，制订了《中国FD专家共识意见(2015年，上海)》^[3](以下简称2015年FD共识)。FD治疗总体目标是缓解症状、提高生命质量、防止复发。临床常选用抑酸药、促动力剂、黏膜保护剂和中药等干预措施，而饮食生活方式调整、精神心理和穴位针灸或针刺治疗等非常规药物治疗方案在部分患者中也取得非常好的疗效。现就饮食、精神心理和穴位针灸(刺)对FD的疗效进行简要解读。

结直肠癌在全球恶性肿瘤发病率中居第3位，我国城市结直肠癌发病率近年迅速上升^[1,2]。结直肠腺瘤是发生于结直肠的良性肿瘤，多以结直肠息肉的形式在结肠镜检查中被发现，被认为是结直肠癌的癌前病变，约80%的结直肠癌是从结直肠腺瘤发展而来，"正常黏膜→结直肠腺瘤→结直肠癌"的演变过程被认为是散发性结直肠癌的主要发病机制^[2]。本研究通过对比分析结直肠腺瘤癌变和单纯结直肠腺瘤患者的家族史、既往史、个人史、饮食生活习惯、内镜和病理表现的差异，旨在寻找结直肠腺瘤致结直肠癌的相关危险因素。

妊娠合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy，APIP)是少见病，但其病情的危重程度和患者妊娠期的特殊状态严重威胁母婴的生命安全，应引起高度重视。尽管ICU尤其是新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit, NICU)的使用率明显提高，使孕产妇及胎儿的病死率明显下降，如国外孕产妇和胎儿的病死率从37%～60%降至0～3%^[1]，但是近年来国内外的文献报道APIP发病率明显增加，且病因也有所改变^[2,3,4]。目前对于APIP的诊治尚无明确的指南，特别是不同患者的妊娠情况与胰腺炎病情差异较大，对于妊娠情况的处理无法统一。本研究收集安徽医科大学第二附属医院近6年收治的APIP患者的临床资料，回顾性分析其临床特征，并探讨病情严重程度对母婴预后的影响。

患者男，58岁，因吞咽困难3个月于2013年1月7日入院。体格检查发现右侧颈部可触及一大小为2.0 cm×2.0 cm的肿大淋巴结，表面光滑，与周围组织分界尚清，活动度尚可，无压痛。既往体健，近2个月体质量减轻约5 kg。食管泛影葡胺造影示距主动脉弓上缘60 mm处食管变窄，局部管壁可见不规则充盈缺损，范围约170 mm，黏膜破坏，造影剂通过不畅。肺部CT示食管中上段管壁不规则增厚呈团块状软组织影，外轮廓不规则，边界显示欠清，增强扫描见不均匀强化，病变与气管、主动脉弓及近端降主动脉分界不清，周围脂肪间隙模糊，相邻气管壁环形略增厚，管腔变窄，病变周围及纵隔内见肿大淋巴结影，见图1。胃镜检查在距门齿约18 cm食管入口处见2个灰黑色息肉样隆起肿物堵塞管腔，表面粗糙，质脆接触易出血，继续进镜见管腔内散在分布新生肿物，污秽粗糙，凹凸不平，表面见糜烂、溃疡形成，伴活动性渗血，进镜至距门齿约30 cm处管腔狭窄，内镜无法通过，见图2。病理检查示：肿瘤细胞异型性较大，间质与实质分界不清，见明显较大的嗜酸性核仁(图3、图4)。免疫组织化学染色：S-100(＋)，抗黑色素瘤特异性单克隆抗体(human melanoma black, HMB)45(＋)，黑色素A抗体(＋)，Ki-67阳性细胞40%(图5、图6)。

患者男，28岁，因胸骨后反复烧灼感、乏力伴间断下肢抽搐于2011年12月入院。患者有10年饮酒史，量多时可达500 mL/d，多数为50度白酒，父母和弟弟均身体健康。入院体格检查：BMI为19.4 kg/m²，精神状态差，头发干枯，双手掌片状红斑伴领圈状、片状脱屑，甲板表面失去光泽，凹凸不平，甲板浅层可见点状白色浑浊，肝肋下2 cm可触及，质软、边缘锐、表面光滑、无压痛。血常规：红细胞平均体积(erythrocyte mean corpuscular volume, MCV)为110 fL。生物化学检查：血糖14.8 mmol/L，尿酸638 μmol/L，TG3.8 mmol/L，ALT 38.8 U/L，AST 102 U/L，GGT 362 U/L，ALP 129 U/L，总胆红素17.3 μmol/L，直接胆红素7.3 μmol/L，间接胆红素10 μmol/L，钙离子2.02 mmol/L，磷0.34 mmol/L，钾离子3.02 mmol/L，氯离子92.1 mmol/L，钠离子127.9 mmol/L；抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、自身免疫性肝病抗体和肝炎病毒学检查均无异常。超声检查示脂肪肝。胃镜检查示真菌性食管炎(图1A)，真菌培养为白念珠菌(图1B)。诊断为真菌性食管炎和酒精性脂肪肝，嘱患者严格戒酒，并予抑制胃酸分泌、保肝、增强免疫治疗，症状好转后出院。出院后仍间断饮酒，于2013年5月和2014年5月再次因吞咽困难、纳差伴双下肢乏力就诊。体格检查示营养不良，肝脏体积增大。MCV、GGT、ALP水平升高，AST/ALT>2，血糖、尿酸、TG水平升高，钙离子、磷、钾离子、氯离子和钠离子水平降低。肝脏MRI检查示肝脏体积增大，脂肪肝。肝脏穿刺病理检查示窦周纤维化，门管区明显扩大纤维化，纤维间隔形成，小叶结构轻度紊乱，可见不完全性假小叶(图2A)，肝细胞广泛水肿，伴重度混合性脂肪变性(>75%)，小叶内可见小灶性坏死伴中性粒细胞浸润(图2B)。免疫组织化学染色示HBsAg阴性，肝细胞内未见病理色素沉积，病理诊断为酒精性肝纤维化(病理分级为F4G2S3)。胃镜检查示真菌性食管炎，真菌培养为白念珠菌。垂体和肾上腺MRI检查、甲状腺超声检查均无异常。促肾上腺皮质激素、皮质醇节律和甲状腺功能检查均无异常。甲状旁腺功能：甲状旁腺素11 ng/L，降钙素<2.00 ng/L，骨钙素18.85 μg/L，25-羟基维生素D 8.87 μg/L。

患者女，56岁，因进食后腹胀6年于2011年3月9日就诊。患者自2005年开始无明显诱因出现进食后中上腹和脐周胀，伴早饱、嗳气，无恶心、呕吐、反酸、胃灼热。有食欲，但进食量逐渐减少。间断服用中药治疗，症状减轻不明显。2010年9月餐后腹部饱胀不适、早饱感加重，食欲下降，进食量明显减少，每日进食主食量不足50 g，严重时仅能饮水50～100 mL，体质量由45 kg降至30 kg，4～5 d排便1次，量少、干结。当地医院查血常规：WBC计数为3.94×10⁹/L，Hb为119 g/L，PLT计数为130×10⁹/L；粪便常规和粪便隐血试验均阴性；肝肾功能、ESR、CRP、甲状腺功能、自身抗体、CEA均无异常；胃镜检查示慢性浅表性胃炎；上消化道造影示胃下垂；结肠镜检查示轻度直肠炎；钡剂灌肠未见异常；腹部盆腔CT示多发肝囊肿；垂体MRI未见异常。当地医院予以口服肠内营养液、静脉营养支持、抑酸、口服消化酶等治疗，症状无明显减轻。

GERD是胃内容物反流入食管、口腔(包括喉部)或肺所致的症状和并发症^[1]。自1995年以后，GERD患病率不断升高，尤其是在北美和东亚^[2]。增高的发病率和昂贵的医疗费用增加了社会经济负担，而各种检测方法效用参差不齐，尚无诊断的"金标准"，尤其我国各地区检测方法差异较大，故很有必要明确和掌握现有检测方法的特点，以期提供合理的选择依据。

内脏高敏感(visceral hypersensitivity，VH)是包括IBS在内的功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders，FGID)的重要发病机制。研究提示，精神应激和消化道刺激参与FGID的VH发病机制，其对内脏感觉的调控主要与中枢致敏有关，尤其是高级中枢^[1]。既往功能磁共振研究显示，予正常人不良精神刺激或食管滴酸刺激时，其前扣带回神经元的活化增强，同时内脏感觉的敏感性也增高^[2]，提示前扣带回脑区的异常活化参与内脏敏感性的改变。由于前扣带回既能传导内脏疼痛信息，又能编码疼痛的情绪反应，所以使得前扣带回神经元的活化备受关注。