2016年 · 第36卷第03期

2016年1月，欧洲肝病学会(European Association for the Study of the Liver，EASL)在Journal of Hepatology上发表了肝脏血管病指南(EASL clinical practical guidelines: vascular diseases of the liver)^[1]，进一步明确了肝脏血管疾病的分类，并介绍了肝脏血管疾病的自然病程、临床表现、诊断和治疗策略，现编译如下，供国内临床医师学习、借鉴。

自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis, SBP)是一种常见且致命的原发性腹水细菌感染，经常发生于肝硬化腹水患者，并有不同的临床表现。不同于继发性腹膜炎，其诊断缺乏腹内感染源或炎性反应途径^[1]。因SBP早期临床表现不典型，且1/3的患者可能无症状，故易误诊或漏诊。为了更准确、及时地诊断和治疗SBP，在每例肝硬化失代偿期患者的诊疗中都需要考虑合并SBP的可能，以期能更早地诊断，更有效地治疗^[2]。

近年来，研究发现高同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)血症是恶性肿瘤的危险因素之一^[1]。Kato等^[2]的研究发现，结直肠腺癌患者外周血HCY浓度显著升高，高HCY血症是结直肠腺癌的危险因素。而结直肠腺瘤性息肉是公认的癌前病变，目前认为60%～80%的结直肠癌起源于结直肠腺瘤。因此，结直肠肿瘤的早期筛查与诊断对临床治疗意义重大。本研究拟探讨结直肠腺瘤与HCY的关系，将结直肠腺瘤性息肉按照恶变倾向分为高危腺瘤组和非高危腺瘤组，并分别测定两组患者的血浆HCY水平进行比较，探索HCY与结直肠高危腺瘤之间的相关性。

UC是一种由肠黏膜异常免疫反应引起的慢性肠道炎性反应性疾病，具有病情易反复、难控制、治疗周期长和治疗费用昂贵等特点。在肠黏膜异常免疫反应的发生、发展过程中，肠上皮细胞过度死亡有重要作用，但其并非完全以细胞凋亡这一程序性死亡方式发生。坏死性凋亡是一种新发现的具有坏死样特征的程序性死亡方式。受体相互作用蛋白质(receptor interacting protein，RIP)3是坏死性凋亡的关键蛋白质^[1]，混合系激酶样结构域(mixed lineage kinase domain-like，MLKL)是RIP3的特异性下游蛋白质^[2]，启动最终的坏死性凋亡过程。本研究检测RIP3和MLKL在UC患者肠黏膜中的表达情况，拟探讨坏死性凋亡在UC肠道炎性反应中的作用。

UC是一种慢性肠道炎性疾病，而IBS是一种常见的胃肠道功能紊乱性疾病，通常无明显的形态学和血液生物化学异常。UC和IBS的临床表现非常相似，鉴别诊断通常需要行结肠镜检查，但一些患者由于多种原因不能完成该检查，所以非侵入性血清标志物的研究对UC的诊断治疗，以及UC和腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome-diarrhea, IBS-D)的鉴别诊断尤为重要。本研究通过检测UC和IBS-D患者血清中S100A12水平，探讨S100A12对两种疾病鉴别诊断的意义，同时对血清S100A12水平与疾病范围和严重程度进行相关性研究。

创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)是一种遭遇严重创伤应激事件后出现的精神心理障碍，在PTSD状态下存在着广泛的痛觉敏化现象^[1]。目前，PTSD后的IBS、功能性胃肠病的发病率呈明显上升趋势。N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(N-methyl-D-aspartate receptor 2B, NR2B)主要分布在中枢系统的海马、大脑皮质和脊髓。NR2B通过介导谷氨酸信号的传递参与多种疼痛的调节，并在中枢性痛觉敏化形成中起到重要作用。头孢曲松(ceftriaxone)作为谷氨酸转运体-1(glutamate transporter 1, GLT-1)的特异性激动剂，能够选择性诱发编码GLT-1的基因转录，增加突触间隙谷氨酸的摄取，从而抑制NR2B的活化，发挥抗伤害性刺激效应^[2]。由此推测，NR2B参与了PTSD状态下内脏高敏感性-中枢敏化的形成，头孢曲松通过影响NR2B在脊髓的表达而发挥抗伤害性效应。

患者女，51岁，因频繁呕吐伴体质量下降1个月于2015年1月5日入院。患者入院前1个月于右侧锁骨外伤康复治疗过程中出现呕吐，呕吐物为咖啡色胃内容物，具体量不详。发作前多伴恶心、剑突下疼痛，无发热，患者诉腹部热敷后上述症状可缓解，故未特殊诊治。近1个月体质量下降>5 kg，大小便正常。患者因"偏头痛"长期服用NSAID。体格检查无明显阳性体征。入院后查白细胞计数10.26×10⁹/L，中性粒细胞7.62×10⁹/L, PLT计数361×10⁹/L, CRP 10.3 mg/L。腹部多普勒超声示腹膜后多发实性弱回声，最大者位于肝左叶外侧方，大小约3.0 cm×2.3 cm，考虑肿大淋巴结可能。胃镜示胃多发溃疡，最大者位于胃体小弯垂直部，大小约30 mm×50 mm(图1)，整个胃壁僵硬未见蠕动，考虑Borrmann Ⅲ型胃癌，H.pylori(＋＋)。活组织病理检查见灶片状组织坏死伴炎性渗出，周围肉芽组织增生，局部坏死组织内见大的圆形真菌孢子样物，考虑球孢子菌感染(图2)。特殊染色：抗酸染色(－)、过碘酸雪夫染色(＋)、六胺银法(＋)、革兰染色(＋)、阿利新蓝-过碘酸雪夫染色(＋)。免疫组织化学：上皮细胞(＋)、局灶淋巴细胞Ki-67约60%。进一步行腹部CT及正电子发射型X线断层显像(positron emission tomography，PET)均显示胃壁增厚伴腹腔多发淋巴结肿大(图3)，最浓处标准摄取值(standard uptake value, SUV)最大值为10.4，标准摄取值平均值为5.6。当时诊断为①胃多发溃疡并球孢子菌感染；②BorrmannⅢ型胃癌不能除外；③胃MALT淋巴瘤不除外。

患者男，64岁，因腹痛、便血1 d于2006年12月10日急诊入院。入院前1 d患者无明显诱因出现全腹持续性胀痛，解鲜血便2次，总量约200 mL，伴恶心、呕吐胃内容物，无呕血。入院前10 h晕厥1次，无头痛、发热。既往无高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化心脏病史等。1个多月前行膈肌血肿清除术＋膈肌修补术。入院体格检查：生命体征平稳，慢性病容，消瘦，左锁骨上窝、左腹股沟区各扪及一肿大淋巴结，分别为0.5 cm×0.5 cm和1.0 cm×0.5 cm，质韧，活动度好，无压痛。心肺无异常。腹壁可见静脉显露，腹肌张力偏高，全腹压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，无移动性浊音。双下肢无水肿。血常规：Hb 113 g/L，PLT计数139×10⁹/L，WBC计数7.5×10⁹/L。肠镜示：到达回盲部，腔内大量血性糊状便附于肠壁表面，降结肠黏膜皱褶尖端苍白，未见明显溃疡或隆起病变(图1)。胃镜示：食管、胃和十二指肠未见明显异常。小肠稀钡造影未见异常。腹部CT示：考虑肠系膜旋转不良可能，伴肠系膜上侧支血管形成，部分小肠肠壁肿胀，脾静脉周围软组织肿胀。腹腔干动脉、肠系膜上、下动脉造影示：胃左动脉远端分支增多、迂曲、分布紊乱；肝动脉分支异常扩张，部分分支血管呈胆管样改变；回肠动脉见造影剂异常充盈；股动脉迂曲(图2)。入院后经止血、对症治疗，腹痛缓解、排便正常出院。出院诊断：①下消化道出血，缺血性肠病可能；②肠梗阻。

胃癌在肿瘤相关死因中占第3位^[1]。我国是胃癌的高发地区，每年因胃癌及其并发症死亡人数超过30万，占全世界胃癌死亡人数的40%以上。胃癌的预后与分期密切相关，早期胃癌的术后5年生存率>95%，而进展期胃癌术后5年生存率通常<30%^[2]。因此，胃癌的早期发现、早期诊断和早期治疗对降低病死率具有重要的意义。中华医学会消化内镜分会和中国抗癌协会肿瘤内镜专业委员会制订的《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见(2014年，长沙)》^[3]，将年龄40岁以上、胃癌高发地区人群、H.pylori感染、既往有胃癌前病变等因素者作为胃癌高危人群，建议作为筛查对象。然而，共识中的胃癌高危人群范围太广，如H.pylori感染虽然是胃癌重要的危险因素，但是感染者中仅不到1%的人会发生胃癌，且如此庞大的人群在开展筛查时也存在一定难度。因此，根据胃癌相关风险因素制订相应的胃癌风险分层评价标准，进行个体化胃癌风险筛查评估，对胃癌高危人群定期随访将是未来工作的重点。

人体胃肠道中存在1×10¹³～1×10¹⁴种微生物，包含一系列古生菌、细菌、真核生物和病毒。它们共同组成胃肠道微生态系统。近年来，大量研究表明，胃肠道微生态系统与人体疾病有着密切的关联，其中包括食管腺癌。研究数据表明，食管腺癌已经成为发达国家增长速度最快的恶性肿瘤之一^[1]。GERD及Barrett食管是食管腺癌的主要危险因素^[2]。现就胃肠道微生态和食管腺癌关系的研究现状及研究前景进行概述。

IBS是一种常见的功能性胃肠病，主要以腹痛、腹胀和排便异常为临床表现。目前，IBS病因尚不清楚，近年来认为肠道微生态在其中扮演了重要角色。IBS患者共病精神心理障碍尤其是焦虑、抑郁的比例较普通人群显著升高，且与反复发作的消化道症状相互促进；同时肠道菌群失调可引起情志变化。随着对脑-肠-微生物轴研究的深入，联系三者的内在机制被不断阐明。现从肠道微生态在IBS及其相关精神心理障碍中的作用方面，对近期的相关文献进行综述。