2016年 · 第36卷第02期

乳腺癌转移累及食管十分罕见，国内外相关报道又很少，极易误诊。本研究分析胸外科诊治的4例乳腺癌转移累及食管患者的发病和诊疗过程，并复习相关文献，探讨此类疾病的一般规律、治疗方法的选择，为临床诊治提供借鉴。

胃肠道是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)患者受累的主要病变部位之一。近年来，真菌性食管炎发病率呈逐年上升趋势，在其相关因素中，AIDS患者因本身免疫功能下降而导致真菌性食管炎所占的比例逐渐增加。AIDS并发真菌性食管炎的临床症状不典型，为了对临床诊治有所帮助，本研究回顾性分析有消化道症状的AIDS患者的胃镜检查结果，现报道如下。

结直肠肿瘤发病率逐年升高，严重威胁人类健康。传统手术创伤大、并发症多、患者生命质量差。近年来随着内镜微创技术的发展，内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection，EMR)被广泛用于结直肠肿瘤的治疗，取得较好的疗效。目前，关于内镜下黏膜剥离术(endoscopic submucosal dissection，ESD)治疗结直肠肿瘤的报道较少。本研究回顾性分析比较了EMR和ESD治疗结直肠癌前病变和早期癌患者的临床资料，报道如下。

患者男，48岁，因"间歇性吞咽困难10年，再发1个月"于2014年3月4日入院。患者于10年前出现吞咽不畅，进食后胸骨下部有阻塞感，进食过快时尤其明显，伴反食、反流，间歇发作，逐渐加重，体质量下降5 kg，行食管钡餐造影和胃镜检查，诊断为贲门失弛缓症，予胃镜下大气囊扩张治疗3次，气囊扩张直径分别为35和40 mm，经扩张治疗后吞咽困难症状明显改善，持续缓解数年。入院前1个月，患者再次出现进食吞咽困难。既往病史无特殊。体格检查：体温36.3 ℃，脉搏78次/min，血压115/65 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，一般情况尚好，消瘦体型，未发现特殊阳性体征。实验室检查：WBC计数为7.21×10⁹/L，中性粒细胞占0.65，淋巴细胞占0.35，血红蛋白为125 g/L，PLT计数为226×10⁹/L。肿瘤标志物CEA为2.82 μg/L，CA19-9为13.1 kU/L。HBV标志物均阴性，凝血功能检查均正常，血生物化学指标均正常。腹部超声检查未见异常。胸部及上腹部CT检查未见异常。食管钡餐造影显示，食管上段明显扩张，食管内有潴留物，蠕动减弱，食管下段狭窄，呈鸟嘴样，见图1，考虑贲门失弛缓症。胃镜检查示食管腔扩大，腔内有少许食物残渣和潴留液，食管下段可见环形收缩，贲门口持续关闭；另于距门齿25 cm处食管见一大小约1.5 cm×1.2 cm的黏膜斑块，表面呈粗颗粒样；活组织病理检查示黏膜慢性炎，部分鳞状上皮呈高级别上皮内瘤变。超声内镜检查示黏膜增厚。本例患者贲门失弛缓症诊断明确，拟行经口内镜下肌切开术(peroral endoscopic myotomy，POEM)，但因术前胃镜检查发现了早期食管癌，有内镜下黏膜剥离术(endoscopic submucosal dissection，ESD)的适应证，故更改手术方案，行隧道式ESD加内镜下气囊扩张术。内镜治疗过程见图2。在气管插管麻醉下进行内镜操作，胃镜窄带成像模式(narrow band imaging，NBI)显示病灶，进行碘染色，确定病变范围。采取隧道式ESD切除方法，标记，建立黏膜下隧道，分离黏膜下层，病灶上下方贯通，切开两侧黏膜直至完整切除病灶，采用热活检钳处理创面，显露血管。回收标本，送病理学检查。在内镜直视下再用直径为35和40 mm的柱状气囊于贲门处扩张，贲门口黏膜轻度撕裂，扩张后贲门松弛，胃镜自由通过。术后病理检查示食管中段中分化鳞状细胞癌，微灶侵及黏膜肌层，切缘正常，见图3。患者术后恢复良好，3个月后复查胃镜，创面完全愈合，红色瘢痕形成。术后6个月和1年复查胃镜无异常，而后每年胃镜随访1次，至截稿无异常。

患者男，79岁，因突发左腹痛2 h于2010年8月12日入院。患者入院前2 h突发左腹持续性隐痛，无酗酒、外伤等诱因，无放射痛，呕吐胃内容物2次，解黄色糊便2次，排便后腹痛无缓解，无畏寒、发热，无胸闷、胸痛等。急诊测血压220/120 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，予静脉注射硝酸甘油降血压治疗，同时收住入院。既往病史无特殊。入院体格检查：体温36.5 ℃，脉搏80次/min，呼吸19次/min，血压143/83 mmHg，急性痛苦貌，唇无紫绀，浅表淋巴结未及，心肺听诊无特殊，左中下腹饱满，局部压痛、反跳痛，似可触及肿块，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/min。查血常规示WBC计数为20.4×10⁹/L，中性粒细胞比例为0.928，Hb为136 g/L，PLT计数为161×10⁹/L，CRP为9.4 mg/L。空腹血糖为9.23 mmol/L。查肝肾功能、凝血功能、血气分析、血尿淀粉酶、肿瘤标志物等均阴性。CT见左中腹部巨大肿块，考虑肠系膜恶性肿瘤(图1)；右肝内低密度灶，转移瘤待排；双侧肾上腺占位，转移瘤待排。保守治疗3 h腹痛加重，解鲜血便1次，量约50 mL，伴头晕、出汗。再次查血压为120/68 mmHg，脉搏80次/min，腹肌紧张，压痛、反跳痛明显，肿块触诊不明显，移动性浊音可疑。腹腔穿刺抽出不凝血3 mL。复查血常规示WBC计数为16.8×10⁹/L，中性粒细胞比例为0.949，Hb为111 g/L，PLT计数为128×10⁹/L。复查CT示，首先考虑左中腹部肿瘤破裂出血；肝内多发低密度灶，转移瘤待排；双侧肾上腺占位，转移瘤待排。与患者家属商议后行剖腹探查术。术中见腹腔内大量积血，降结肠系膜处血肿约15 cm×10 cm×7 cm，有破口与腹腔相通，总计出血2 000 mL，降结肠系膜近肠管壁处一血管破裂伴活动性出血，结扎止血，术中输红细胞悬液800 mL，血压平稳。肝脏未及肿块。术后诊断降结肠系膜血管破裂出血，肝、肾上腺占位可疑。术后予抗感染及输液等对症支持治疗，血压稳定在正常范围，无腹痛、便血等。术后上腹增强MRI示：首先考虑为右肝血管瘤伴小囊肿；双侧肾上腺含脂质结节灶，提示腺瘤。2周后出院，出院诊断为降结肠系膜血管破裂出血；急性腹膜炎；肝血管瘤伴囊肿；双侧肾上腺腺瘤可疑；高血压病可疑。出院随访无不适，血压偏低，降血压药减量观察中。

患者男，51岁，因便血8 d，量约2 500 g，伴冷汗，于2014年1月31日就诊消化科入院。2013年9月患者曾因胸痛就诊。当时外院胸部增强CT示右肺门旁见分叶状软组织密度肿块，直径为3.7 cm，边缘欠光滑，内部密度不均匀，有强化，右肺上叶见直径约1.5 cm小结节影，纵隔、肺门右侧第4组淋巴结、左侧第4组淋巴结、右侧第10组淋巴结(4R/L、10R)增大(图1)。穿刺病理示非小细胞肺癌，细胞分化差，无法进一步明确病理类型(图2)。免疫组织化学染色示抗细胞角蛋白单克隆抗体AE1/AE3(＋)，细胞角蛋白(cytokeratin, CK) 7(＋)，簇分化抗原(cluster of differentiation，CD)68的单克隆抗体KP-1(＋/－)，抑癌基因P63(＋/－), CK5/6(－), CK10/13(－)，人肺泡表面活性物质的单克隆抗体PE10(－)，天冬氨酸蛋白酶A (novel aspartic proteinase A, Napsin A)(－)，肠道上皮特异性基因CDX2(－)，突触素(－)，CD117(－)，甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-1，TTF-1) (－)。临床分期为T3N3M0，Ⅲb期。在外院行同步化学、放射治疗。2013年11月27日、12月31日行多西他赛＋顺铂(TP)方案化学治疗，第1天多西他赛120 mg静脉滴注，第1至3天每日顺铂40 mg静脉滴注。放射治疗方案为以右肺可见病灶及其周围1.5 cm的区域为计划靶区，肿瘤照射剂量为60 Gy，分30次完成(6周)。患者治疗期间出现Ⅳ度骨髓抑制，经治疗后恢复。于2014年2月17日复查胸部CT示部分缓解(图3)。本次入院后查血常规，WBC计数为4.80×10⁹/L，中性粒细胞为0.736，RBC计数为2.09×10¹²/L，Hb为65 g/L，PLT计数为119×10⁹/L。活化部分凝血活酶时间为22.5 s，PT为11.6 s，INR为0.98，凝血酶时间为17.60 s，纤维蛋白原为1.5 g/L，纤维蛋白降解产物为2.7 μg/mL，D-二聚体定量为0.84 mg/L。胃镜检查示浅表性胃炎。肠镜示肠腔内见大量陈旧性暗红色血性液体沉积，所见肠段未见活动性出血灶及明显增殖性病灶。胶囊内镜示空肠中下段可疑黏膜下隆起灶，间质瘤可能。腹部CT增强示左上腹肠系膜密度增高，并见肿大淋巴结影。盆腔CT增强示右下腹回盲部结构欠清，末端回肠肠管扩张，肠壁局部异常强化；回盲部系膜密度略增高伴周围淋巴结显示；结直肠内积液。数字减影血管造影阴性。

患者男，26岁，2014年8月2日出现中上腹隐痛，进食后加重，无反酸、恶心、呕吐，后出现排便次数增多，2～4次/d，为褐色不成形糊状便，无发热、里急后重等，外院胃镜示"糜烂性胃炎伴胆汁反流"，予奥美拉唑腹痛无好转。8月6日起发热，体温波动于39.0～40.2 ℃，伴畏寒、寒战，腹泻后中下腹痛，辗转于多家医院，予头孢菌素类、替硝唑、阿奇霉素多种抗生素症状无好转。WBC计数波动于(6.2～3.6)×10⁹/L，中性粒细胞计数波动于(0.6～0.2)×10⁹/L，Hb从134 g/L下降至94 g/L，IFN-γ释放试验(＋)。肠镜见回盲瓣及回肠末端不规则隆起糜烂，顶部溃疡形成，附白苔(图1)。取活组织病理检查示回盲部溃疡伴坏死组织。经肠镜检查后患者出现肛周脓肿。9月12日至10月6日予加替沙星＋奥硝唑静脉输液，患者体温、腹痛好转，停抗生素2 d后体温上升至37.5 ℃，重新输液后体温正常。考虑患者肠道病变不除外肠结核，9月17日起予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺诊断性抗结核治疗1个月，患者症状无变化。10月8日门诊查血常规WBC计数为2.48×10⁹/L，中性粒细胞计数为0.22×10⁹/L，Hb为83 g/L，PLT计数为129×10⁹/L，ESR为115 mm/1 h，超敏CRP为24.38 mg/L。IBD抗体谱：抗酿酒酵母菌抗体-IgG 23 RU/mL，(正常参考值<20 RU/mL)余阴性。结核菌素斑点试验阴性，CEA阴性。胸部CT未见异常，腹盆腔增强CT＋小肠重建示回盲部、回肠末段肠壁异常改变，周围肠系膜多发淋巴结。予美沙拉秦1 g，4次/d、复方消化酶胶囊、谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒对症治疗，效果欠佳。10月12日患者再次发热、腹痛、腹泻，症状同前，于2014年10月16日住院治疗。起病以来，患者神志清，精神稍差，食量下降为原来的1/3，排便如前述，起病至入院体质量减轻10 kg。患者吸烟7年，15支/d，偶有饮酒。入院体温38.2 ℃，心率116次/min，贫血貌，全身浅表淋巴结未及肿大，右下腹及中下腹压痛、反跳痛，肝脾未及。肛门处截石位约8点钟方向可见一直径约1.2 cm×1.0 cm椭圆形皮肤破溃，表面覆白色脓液，肛内相应位置可触及长约2 cm柔软隆起，有压痛。

患者男，52岁，因乏力、纳差、尿黄7 d入院。患病以来胃纳明显减退，无腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胸闷、气急等。门诊检查肝功能：TBil为33.7 μmol/L，DBil为17.9 μmol/L，ALT为73 U/L，AST为249 U/L。10年前曾行胆囊切除术，有戊型肝炎史。于2014年11月27日以慢性肝病收入院。体格检查：体温36.8 ℃，脉搏77次/min，呼吸19次/min，血压115/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。皮肤、巩膜轻度黄染，浅表淋巴结无肿大，全身未见蜘蛛痣，未见肝掌。两肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心律齐，未闻及病理性杂音。全腹平软，腹壁无曲张静脉，全腹无压痛及反跳痛，肝区叩击痛阳性，肝脾肋下未及，墨菲征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音无亢进，双下肢无水肿。上腹部CT示，胰腺尾部一直径为1.2 cm类圆形病灶，平扫与胰腺等密度，动脉期病灶强化较胰腺低，呈不均匀强化，门静脉期强化均匀，与胰腺等密度(图1)。MRI示，胰尾部一直径1.2 cm类圆形病灶，T₁加权像呈均匀低信号，T₂加权像、弥散加权成像呈高信号，表观弥散系数呈低信号，在所有扫描序列与主脾信号相似，动脉期呈不均匀强化，门静脉期呈均匀强化(图2)。AFP、CEA正常，CA19-9 49.4 U/mL(参考范围为0～39 U/mL)，烯醇化酶21.1 μg/L(参考范围为0～12.5 μg/L)。入院后给予复方甘草酸苷、丁二磺酸腺苷甲硫氨酸、熊去氧胆酸护肝退黄利胆治疗，于2014年12月22日在全身麻醉下行腹腔镜胰尾肿瘤＋脾切除术，术后病理报告胰尾异位脾。

患者男，26岁，因腹痛半年、加重3 d于2013年4月11日入院。患者半年前无明显诱因下出现腹痛，呈阵发性绞痛，以脐周为主，夜间明显，常半夜3点起病，持续3～4 h后可稍缓解，无呕血、黑便、发热、黑朦、晕厥，无停止肛门排气、排便，当地医院考虑为胃病，服用胃药(具体不详)后腹痛无明显缓解。入院前3 d患者腹痛进行性加重，并向后腰部放射，采取屈膝位时可稍好转，排鲜红色软便2次，量中等，伴出汗，无恶心、呕吐，无发热，无反酸、嗳气，无肛门停止排气、排便，遂来院就诊。CT检查示考虑中下腹腔肠套叠，伴不全梗阻。腹部X线平片检查示不全性肠梗阻。入院体格检查：体温37 ℃，神志清，精神正常，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，心肺功能正常，腹平坦，肝脾肋下未及，胆囊区无压痛，墨菲征阴性，全腹压痛，无反跳痛，右下腹可触及斜行的8 cm×7 cm大小的包块，呈腊肠状，固定，压痛，无反跳痛，边界清，震水音阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音为6～8次/min。血常规RBC计数为4.10×10¹²/L，PLT计数为188×10⁹/L，WBC计数为13.85×10⁹/L，Hb为117 g/L，中性粒细胞占0.91。肝功能：白蛋白为33.5 g/L，葡萄糖为9 mmol/L，IBil为1 μmol/L，尿酸为143 μmol/L，电解质正常。肿瘤标志物CA19-9、CEA、CA125、AFP、癌抗原15-3、癌抗原72-4均在正常范围。初步诊断为肠套叠、不全性肠梗阻。于入院当晚行剖腹探查术。术中见腹腔内无腹水，肠系膜等无明显转移种植结节，病灶位于距离回盲部近端约100 cm处，小肠呈套叠改变，为小肠套叠小肠，近端小肠见轻度扩张，有少许肠液，远端小肠内见暗褐色液体。术中诊断为不全性肠梗阻、肠套叠、肠重复畸形。遂行小肠部分切除术。术后剖开标本见小肠内条索状物，约8.0 cm×1.5 cm大小，黏膜面见溃疡形成，背面见浆膜面，有黄色脂肪样组织。术后病理示"小肠"肠重复伴胰腺异位及糜烂(图1)。术后患者恢复良好。

H．pylori在全球自然人群的感染率已超过50%^[1]。流行病学已经证实，H.pylori感染与多种上消化道疾病密切相关，如胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃MALT淋巴瘤等。研究发现，H.pylori感染还可增加其他疾病风险，如冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)和终末期肾病等。近年来，随着H.pylori对抗生素耐药率的上升，H.pylori的根除率呈下降趋势。因此，应根据耐药情况合理选择治疗方案。在H.pylori根除治疗方案中，PPI已得到广泛应用，现主要介绍PPI在根除H.pylori中发挥的作用。

PPI通过作用于壁细胞上的H^＋K^＋-ATP酶阻断泌酸的最后途径，强有效地抑制胃酸分泌，被广泛用于各种酸相关疾病(消化性溃疡、GERD、上消化道出血、佐林格-埃利森综合征、腐蚀性食管炎)的治疗，也是根除H.pylori感染联合用药的重要药物之一^[1]。常用的PPI有埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等，其中埃索美拉唑的抑酸效果高效、稳定，被广泛用于临床，成为全球PPI处方量较大的药物之一。

自身免疫性肝病是一组由免疫反应介导的肝脏损伤，根据临床表现、生物化学检测、影像学检查和组织病理学特点，可分为自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis，PSC)。临床上患者同时或在病程不同阶段存在以上任意两种疾病的临床、血清学、组织学特征时，被称为重叠综合征(overlap syndrome，OS)。近年来随着对自身免疫病认识的深入和检查手段的进步，除了上述的重叠发病形式以外，自身免疫性肝病合并其他肝外自身免疫病的现象也越来越多地被报道。然而，目前尚缺乏对这一现象的系统认识，故现就其最新研究进展进行综述。