2015年 · 第35卷第11期

中国是胃癌高发国家，且近年来不断有升高趋势。胃癌若能早期发现并及时进行治疗，能减少患者家庭的生命财产损失，减轻社会负担。然而临床上早期胃癌的检出率依然偏低，主要原因在于传统白光内镜下早期胃癌表现不典型。放大内镜(magnifying endoscopy, ME)结合窄带成像(narrow band imaging, NBI)技术作为新型的内镜成像技术，与传统的白光内镜相比，对胃黏膜表面及微血管形态有更高的分辨率^[1]。然而，对于在中国胃癌高危人群中使用ME-NBI对早期胃癌和肠上皮化生(intestinal metaplasia，IM)等癌前病变进行早期诊断的临床研究较少。因此，本研究拟评估ME-NBI在胃癌高危人群中检出胃癌的准确性。

光动力治疗是一种临床较常用的治疗肿瘤的方法，对于某些手术无法切除的肿瘤或术后复发的空腔脏器肿瘤具有较大优势，尤其对于晚期不可切除的结直肠癌，光动力治疗具有创伤小、安全性高、无痛苦等优点。目前，治疗肿瘤的方法主要是化学治疗、放射治疗和手术治疗。这些方法用于治疗肿瘤早期疗效较好，而对于晚期或手术后复发患者的疗效较差，手术后的复发率可达40%～60%^[1,2]。光动力治疗已被用于喉癌、乳腺癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、中央性肺癌和妇科肿瘤等^[3]。光动力治疗可以改善症状，减少痛苦，提高患者的生命质量，延长生命。现将广州复大肿瘤医院2013年1月至2014年5月采用光动力治疗结直肠癌的15例患者的效果报道如下。

瘤体细胞外黏液成分>50%的直肠腺癌为直肠黏液腺癌，占直肠癌的5%～10%，预后较差^[1]。本研究根据术后组织病理学结果，对比术前MRI测量的肿瘤累及肠管范围，以期提高MRI对直肠黏液腺癌诊断和评估的认识。

IBS是一种常见的功能性胃肠道疾病，虽然不会导致严重的后果，但是其临床症状会严重影响患者的生命质量，还会增加患者的精神负担。目前肠道菌群成为IBS研究的热点，人体正常肠道内有500多种细菌，它们在保持肠道微生态平衡中起重要作用^[1]。本研究拟采用16S rDNA法对IBS患者粪便中的6种菌属进行定量分析，观察不同亚型IBS患者与健康对照者肠道目标菌群的差异。

便秘为消化科临床常见病，在老年脑卒中患者中尤为常见，并发率高达90%^[1]，且便秘可影响脑卒中患者的致残率和病死率^[2]。因此，快速有效地解决脑卒中后便秘问题非常重要。本研究对自2011年3月至2014年3月的82例脑卒中后便秘的门诊、住院患者进行不同治疗方案比较，主要观察乳果糖联合枯草杆菌二联活菌治疗脑卒中后便秘的临床疗效。

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis, AIH)是由异常自身免疫反应介导的肝实质炎性反应性病变，其标准治疗药物为糖皮质激素和硫唑嘌呤^[1]。然而，这些免疫抑制药物均存在不同程度的不良反应，而且仍有部分AIH患者经标准治疗后不能获得缓解。因此，积极探索新的AIH治疗方案非常必要。熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid, UDCA)是目前公认的治疗原发性胆汁性肝硬化和重叠综合征的首选药物，研究显示其亦可有效或辅助治疗AIH。本研究通过回顾性分析AIH患者应用免疫抑制剂或UDCA联合免疫抑制剂治疗的临床资料，旨在分析UDCA联合免疫抑制剂治疗AIH的疗效，为临床提供参考。

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)是一种肝脏慢性进行性自身免疫性疾病，其发病机制目前尚不完全明确。临床观察到PBC患者可伴发全身自身免疫性疾病。部分对熊去氧胆酸(urodeoxycholic acid, UDCA)应答不佳的PBC患者其病死率明显升高^[1]。因此，早期诊断与治疗对于PBC患者有重要意义。慢性肝病特别是在PBC患者中，可以见到腹腔淋巴结肿大(lymphadenectasis，LA)。免疫性肝病患者早期可见肝肠韧带内淋巴结增生，可能与机体免疫损伤相关^[2]，而对其与临床特征，发病机制意义的研究尚鲜见报道。

Notch信号通路广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物，进化上高度保守，对维持细胞的生长、分化起重要作用。研究发现，其通过Notch1/Jagged1通路促进肝细胞癌的生长及侵袭、转移^[1,2,3]。但是作为Notch信号通路主要受体之一的Notch3与肝癌的关系，国内外研究较少。本研究利用实时PCR法及免疫组织化学法检测了Notch3在人肝癌中的表达，并分析了其与肝癌临床病理学参数的相关性和其对预后的影响，以期为进一步研究Notch信号通路在肝癌发生中的作用提供新的实验依据。

患者男，77岁，籍贯温州。因纳差、皮肤色素沉着、指甲萎缩，伴消瘦、乏力、腹泻半年于2012年9月入院。体格检查：头发稀疏，指(趾)甲萎缩，四肢指端色素沉着、皮肤发黑，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及，心肺无异常，腹部无压痛、反跳痛，两下肢无水肿。甲状腺超声提示：甲状腺回声改变，考虑为桥本甲状腺炎。胃镜检查示：胃黏膜充血水肿，广泛息肉样增生(图1)，病理提示黏膜慢性炎(图2)。结肠镜检查示：结直肠黏膜散在颗粒息肉样增生，周围黏膜充血水肿(图3)。病变部位活组织检查病理符合炎性息肉(图4)。血、尿常规和生物化学检查均正常，粪隐血试验阳性。甲状腺功能：三碘甲状腺原氨酸总量1.03 nmol/L，游离甲状腺素6.3 pmol/L，促甲状腺素21.79 mU/L，甲状腺过氧化物酶抗体561.4 U/mL。结合患者病史及检查结果，诊断为Cronkhite-Canada综合征；甲状腺功能减退，桥本甲状腺炎。先后予美沙拉秦、左甲状腺素钠、醋酸泼尼龙和营养支持治疗。1个月后患者纳差症状好转，2个月后皮肤色素沉着、脱发、腹泻等明显缓解，糖皮质激素逐渐减量并长期维持治疗。患者目前一般情况可，随访有贫血，白蛋白偏低，偶有腹胀、腹泻等不适。

患者男，58岁，因排便次数增多3年于2014年5月21日入院。患者15年前体检发现胆结石，无症状，未治疗。患者父亲因胆囊癌去世10年，11年前弟弟因升结肠癌行手术治疗，治愈。2014年5月20日于山西省肿瘤医院门诊结肠镜检查示回盲瓣呈唇样，舒缩正常，阑尾窝存在。升结肠、结肠肝曲、横结肠上段散在多发最大径1.0～3.0 cm广基半球形及分叶样隆起，表面光整，触之囊实性(图1)。内镜超声示病变位于肠壁固有肌层，低回声尚均，边界清。结肠脾曲、降结肠、乙状结肠和直肠肠腔通畅，黏膜光整，未见明显占位性病变。疑诊为间质瘤。入院后体格检查，血常规、肝肾功能、凝血功能，心电图、胸部X线片、肺功能均正常。CEA为4.46 μg/L，CA72-4为21.18 U/mL，CA50为68 U/mL。细胞免疫功能基本正常。腹部多普勒超声示胆囊结石；双肾多发囊肿征象；胰头内钙化灶。腹部CT未见明显异常。胃镜提示胃底可见最大径约0.5 cm黏膜隆起，表面光整(图2A)，超声探头示肿物位于固有肌层，大小约0.6 cm×0.4 cm，呈低密度，边界清，触之有滚动感，余未见明显异常(图2B)。内镜诊断为胃底胃肠道间质瘤可能。因胃底及结肠内均为黏膜下肿物，且结肠为多发，结肠镜下无法全部完整切除，经多学科协作团队讨论后于2014年5月30日在全身麻醉下行内镜胃黏膜下肿物切除＋结肠黏膜下肿物活组织检查术。手术过程顺利，术后病理示送检胃黏膜下为梭形细胞肿瘤。结合免疫组织化学CD34(＋)，CD117(＋)，S100(－)，平滑肌肌动蛋白(－)，Dog-1(＋)，Ki67(＋)，符合胃肠道间质瘤(图2C)。瘤体直径约0.4 cm，核分裂象<5/50高倍视野；送检结肠肝曲为组织息肉状，黏膜下层纤维组织增生伴少量炎性细胞浸润，灶性小血管丰富伴多量炎性细胞，呈肉芽肿样，部分区域疏松水肿伴小囊肿形成，考虑炎性纤维性息肉可能；免疫组织化学示CD34(部分＋)，CD117(－)，S100(－)，平滑肌肌动蛋白(部分＋)，Dog-1(－)，Ki67(约2%^＋)。患者胃黏膜下肿物明确诊断为胃肠道间质瘤(低度恶性)，但结肠多发黏膜下肿物诊断仍不明确，经多学科团队讨论，建议手术切除病变部位，整体送病理检查或观察1个月后复查结肠镜。患者及家属考虑后要求行手术治疗。术前为定位于2014年6月16日再次行结肠镜检查，示升结肠、结肠肝曲、横结肠近端散在广基半球形及分叶样隆起，多数最大径1.0～2.0 cm，表面光整，触之囊实性，较前明显缩小，局部黏膜发白；乙状结肠可见最大径约0.3 cm的广基半球形黏膜隆起，表面光整，内镜下以高频电刀切除；结肠脾曲、降结肠和直肠未见明显占位性病变(图3)。经仔细查阅文献，再次调阅病理切片，提示黏膜下层有黏液池，黏膜呈息肉状突入肠腔，扩张的黏液池周围有慢性炎性反应或纤维组织增生，固有膜纤维组织增生并有较多增厚的黏膜肌层束的平滑肌纤维(见图4)。符合深层囊性结肠炎(colitis cystica profunda，CCP)病理标准。建议患者出院观察3个月后复查结肠镜。2014年9月10日患者再次复查结肠管，发现升结肠中黏膜略增厚，表面尚光滑；结肠肝曲可见瘢痕样改变，表面可见最大径为0.3 cm左右的广基半球形隆起，表面光滑，质软，内镜下基本摘除；横结肠近肝曲散在白色条形黏膜略增厚，表面光滑，质软，余未见具体新生物(图5)。镜下诊断为CCP结肠肝曲肉芽肿；建议定期复查。

患者女，72岁，因黄疸、乏力23 d于2014年9月11日入院。患者入院前1个月因被猫抓伤，先后在某医院注射狂犬病疫苗1 mL和破伤风抗毒素(tetanus antitoxin，TAT)1 500 IU，注射前TAT皮肤敏感试验阴性，此后分别按照3、7、14 d的疗程注射狂犬病疫苗，每次1 mL。在第7天注射狂犬病疫苗后，患者出现纳差，皮肤、黏膜黄染，尿色橙黄，症状逐渐加重。第14天注射时患者自觉乏力，食欲不振，进食量明显减少，伴上腹部不适，黄疸加重，尿黄，似茶水样，无发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。肝功能检查：ALT为1 018 U/L，AST为1 460 U/L，ALP为162 U/L，GGT为65 U/L，TBil为353 μmol/L，DBil为172 μmol/L，均明显升高。门诊采用甘草酸二铵和还原型谷胱甘肽钠护肝治疗1周，患者自觉乏力较前减轻，复查肝功能：ALT为251 U/L，AST为601 U/L，ALP为155 U/L，GGT为60 U/L，TBil为353 μmol/L，DBil为273 μmol/L，但黄疸症状加重，故收入顺德区第一人民医院附属杏坛医院治疗。患者否认肝炎、血吸虫病史，无烟酒嗜好。入院时体格检查：体温、呼吸、脉搏、血压均正常。营养中等，自动体位，神清合作。全身皮肤及巩膜重度黄染，全身浅表淋巴结未触及肿大。心肺检查无异常。腹平软，未触及包块，剑突下轻压痛，肝脾肋缘下未触及，Murphy征阴性，肝区叩击痛明显，腹部移动性浊音阴性。双下肢无水肿。中枢神经系统检查无异常发现。凝血功能检查：PT为14.4 s，凝血酶原时间比率(prothrombin time ratio, PTR)为1.21，INR为1.22，纤维蛋白原(fibrinogen, FBG)为1.196 g/L，活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time, APTT)为42.9 s。尿常规：尿胆原＋＋，胆红素＋＋＋。肿瘤标志物：AFP为45.56 μg/L，CA19-9为384.59 kU/L。HBsAg、抗-HCV、梅毒螺旋体抗体、抗-HIV和抗HAV-IgM均阴性，自身免疫性肝炎相关自身抗体也均阴性。腹部超声检查符合急性肝炎声像图改变。入院诊断：黄疸原因待查，药物性肝炎？病毒性肝炎？胆石症？予复方甘草酸苷注射液、谷胱甘肽注射液、腺苷蛋氨酸注射液保肝退黄治疗，患者病情较前稳定，进食量增加，但仍感乏力，黄疸持续不退。治疗后1周复查示：ALT为65 U/L，AST为207 U/L，Alb为27.9 g/L，TBil为356.2 μmol/L，DBil为284.0 μmol/L，ALP为83 U/L，GGT为46 U/L；PT为13.9 s，PTR为1.17，INR为1.18，FBG为1.553 g/L，APTT为43.0 s，凝血酶时间为24.5 s；AFP为22.64 μg/L，CA19-9为170.7 kU/L。患者的黄疸仍持续不退，提示肝功能严重减退，遂加用熊去氧胆酸、清肝利胆口服液退黄治疗。患者病情稳定好转，皮肤、巩膜黄染明显减轻，2周后复查：ALT为14 U/L，AST为34 U/L，Alb为35.5 g/L，TBil为20.8 μmol/L，DBil为12.1 μmol/L，ALP为109 U/L，GGT为80 U/L；AFP为14.35 μg/L，CA19-9为31.7 kU/L，基本接近正常，临床痊愈出院。

患者男，45岁，因呕血、黑便于2009年3月在当地医院诊断为"乙型肝炎后肝硬化失代偿、食管胃静脉曲张破裂出血"。随后2年内患者反复发作呕血、黑便。2011年5月患者于外院行"脾切除术＋贲门区选择性双重断流术"，1个月后患者再发呕血、黑便。2011年7月于南京大学医学院附属鼓楼医院行经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS)，术中植入直径10 mm覆膜金属支架1枚。2013年6月定期复查时发现支架近端狭窄，未做进一步处理，仍定期复查。2014年2月患者再发呕血、黑便，入院检查提示食管胃静脉曲张破裂出血、支架近端完全闭塞，行TIPS再通术。术中在原支架内再次置入直径10 mm裸金属支架1枚，造影见支架内血流通畅(图1)，支架置入前后直接门静脉压分别为29.5 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和17.0 mmHg。患者于术后第5天顺利出院。出院后1周，患者出现性格改变，嗜睡，不能认识家人，大小便失禁。体格检查示定向力、计算力减退，扑翼样震颤阳性，血氨为89 μmol/L，给予口服乳果糖，静脉滴注支链氨基酸及L-鸟氨酸-L天冬氨酸，白醋灌肠等治疗，上述症状改善后出院。患者出院后仍间断出现睡眠时间倒错、神智淡漠等，后逐渐加重，出现昏睡、呼之不应，血氨为220 μmol/L，给予上述针对肝性脑病的处理后患者仍嗜睡，不能认识家人，遂于2014年4月18日经颈内静脉置入直径7 mm球囊至TIPS支架内，患者意识逐渐恢复正常，4 d后拔出球囊。自球囊拔出后患者再次出现肝性脑病症状，经近1个月积极的内科保守治疗，患者亦未能完全康复，遂于5月20日行双支架限制性分流术。在颈内静脉穿刺成功后，将Rups-100外鞘管在导丝的引导下送入TIPS分流支架内，沿导丝在前次的TIPS支架内置入6 mm×40 mm裸金属支架1枚，并用Rups-100外鞘管阻止支架移位，然后在裸金属支架内置入10 mm×80 mm覆膜金属支架，使裸金属支架固定在覆膜支架外以限制其完全张开，再用直径为6 mm的球囊扩张支架，使两支架完全贴合，防止裸金属支架移位。术毕造影，见支架上段血流明显变细，并可见门静脉右支显影(图2)，限制性分流支架置入前后门静脉压分别为14.0 mmHg和19.0 mmHg。术后患者肝性脑病相关症状逐渐改善，并于术后2周完全康复出院，随访至截稿，患者未再发作肝性脑病。

患者男，49岁，因头晕、行走不稳6 d，伴胡言乱语，并出现幻觉于2014年7月入院。既往有高血压病、高脂血症5年，不规律服用降压药物；饮酒史20余年，每日饮白酒>500 mL；每日吸烟20支。入院体格检查：体温37.0℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压115/70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。神情淡漠，双眼巩膜略黄染，可见扑翼样震颤，计算能力下降，未见肝掌，胸前区见散在蜘蛛痣，腹平软，肝脾肋下未及。腹部超声、CT均示脂肪肝，头颅CT未见异常。血WBC计数10.39×10⁹/L，Hb 123 g/L，PLT计数143×10⁹/L，血糖5.0 mmol/L，白蛋白38.4 g/L，AST 246 U/L，GGT 1 318 U/L，ALT 103 U/L，ALP 161 U/L，TBil 47 μmol/L，DBil 32 μmol/L，血清钠110 mmol/L，血清钾2.86 mmol/L，血氨26 μmol/L, HBsAg阴性，抗-HBs阳性，抗-HBe阴性，HBeAg阴性，抗-HBc阴性。拟诊酒精性肝病，低钠血症，低钾血症。予补钠、补钾等治疗。1 d后查血清钠120 mmol/L，血清钾3.16 mmol/L，3 d后查血清钠127 mmol/L。5 d后患者突然失语，饮水呛咳，不能行走，尿失禁。体格检查：运动性失语。颈强直(－)，克氏征(－)。两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼球运动无受限。两侧鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌张力增高，右侧为著。右上肢远端肌力5级，近端4级，左上肢肌力4级，下肢肌力5级。共济运动不配合。两侧腱反射(＋＋＋)。双侧深浅感觉对称存在。上肢肌力下降，两侧腱反射亢进，两侧病理征(＋)，两侧踝阵挛(＋)。头颅MRI平扫未见异常。11 d后复查头颅MRI提示，基底节层面两侧纹状体、丘脑、尾状核T2WI高信号、T1WI低信号、T2FLAIR高信号、DWI高信号，边界清楚。脑干中央区片状T2WI高信号、T1WI低信号、T2FLAIR高信号、DWI高信号，边界清楚，见图1。考虑桥脑中央及两侧基底节区、丘脑髓鞘溶解症，转神经内科，诊断为渗透性神经脱髓鞘综合征。予糖皮质激素、维生素B等治疗，入院第22天时出现喉梗阻，行气管切开＋气管插管，并予甲泼尼龙1 g，丙种球蛋白20 g冲击治疗，神经节苷酯营养神经及抗感染等治疗。入院后36 d气管拔管，45 d后出院，鼻饲状态，神志清，构音障碍，吞咽困难，四肢消瘦明显，肌张力减低，双上肢肌力1级，双下肢肌力4级，双侧巴宾斯基征阳性。出院后4个月随访，患者能行走，说话含糊，无吞咽困难，双手震颤，不能持物。

患者男，73岁。因间断乏力、腹胀3年，加重伴头晕3个月于2014年8月入院。患者于3年前出现乏力、腹胀，CT示门静脉海绵样变性、脾大、腹水，血常规示全血细胞减少，骨髓穿刺检查结果不详，当地医院诊断为门静脉高压症。因患者Hb明显减少，给予间断输血等治疗，症状好转。此后上述症状反复出现，多次输血。3个月前入院治疗，实验室检查：WBC 1.88×10⁹/L，RBC 1.97×10¹²/L，Hb 64 g/L，PLT 47×10⁹/L；白蛋白32 g/L，胆碱酯酶3 703 U/L，余未见明显异常。腹部CT平扫＋三期增强检查：少量腹水，脾脏增大；门静脉海绵样变性，伴广泛侧支循环开放，并与左肾静脉沟通。骨髓涂片示：骨髓增生尚活跃，粒、红两系大致正常，红细胞内、外铁正常；巨核细胞成熟不良，不除外脾功能亢进(图1)。血液科会诊考虑骨髓改变由脾功能亢进所致可能性大，因患者影像学无肝硬化改变，临床诊断为门静脉海绵样变性，脾功能亢进。介入科会诊后行脾动脉栓塞术。手术顺利。但患者术后仍有乏力等症状，同时出现头晕，活动后加重，门诊复查Hb较术前未见增高，为明确诊断及治疗再次入院。既往有高血压、肺源性心脏病、糖尿病病史3年。入院体格检查：精神状态欠佳，意识清楚，贫血貌，睑结膜苍白，血压90/50 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，肺部可闻及细小水泡音；腹平软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，脾肋下2 cm，移动性浊音阴性，双下肢轻度水肿。WBC计数4.10×10⁹/L，RBC计数1.47×10¹²/L，Hb 47 g/L，PLT计数84×10⁹/L；白蛋白32.2 g/L，胆碱酯酶4 059 U/L；网织红细胞百分比0.59%，网织红细胞绝对值0.0100×10¹²/L，未成熟网织红细胞百分比17.90%，低荧光网织红细胞百分比82.10%；中荧光网织红细胞百分比15.20%，高荧光网织红细胞百分比2.70%；促红细胞生成素>792.00 mU/mL；HBV、HCV等病原学检查阴性；自身免疫相关检查无异常。腹部多普勒超声示：门静脉海绵样变性，脾大；脾下部实质回声不均匀，符合脾栓塞治疗改变。全腹部CT平扫＋增强提示符合脾栓塞术后改变；胰腺区迂曲条状低密度影，迂曲扩张静脉伴栓子形成。左肾静脉充盈缺损，考虑栓子形成；门静脉海绵样变性(图2)。骨髓穿刺结果示：骨髓增生尚活跃，部分小粒造血面积减低，粒、红、巨细胞可见病态(图3)。骨髓检查示：红系比例减低。染色体检查：找到12个分裂象，8个细胞为正常核型，4个细胞核型为45，X，－Y。因患者部分小粒造血面积减低，考虑患者门静脉海绵样变性同时合并骨髓造血异常，转入血液肿瘤科。复查WBC计数2.39×10⁹/L，RBC计数1.20×10¹²/L，Hb 38 g/L，PLT计数72×10⁹/L。骨髓涂片示：①有核细胞增生减低，脂肪易见；②粒细胞系占62%，以成熟粒细胞为主，少数中晚幼粒细胞颗粒减少，占粒系3%；③红细胞系比例减低，占7%，部分有核红细胞类巨变，占红系6%，成熟红细胞大小不等；④淋巴细胞比例、形态正常；⑤全片找到巨核细胞3个，均为颗粒巨核，可见双圆核巨核及亚巨核，血小板散在可见；⑥未见骨髓小粒，未见异常细胞；⑦单核细胞比例增高占10%，可见异型淋巴细胞占8%，成熟红细胞大小不等，血小板散在可见；⑧铁染色示，红细胞外铁＋＋，内铁占7/10。诊断：骨髓增生减低，粒、红、巨核三系可见轻度病态改变(图4)。

肠道微生物群是人体的重要"器官"之一，参与机体的免疫调节和多个代谢途径，并形成肠黏膜屏障，抑制病原体的定植。随着对肠道微生物了解的日益加深，肠道微生物群紊乱已被证明与多种胃肠道内外疾病相关，这使肠道微生态成为近年来研究的热点之一。粪便微生物移植(fecal microbiota transplantation，FMT)将健康人体的肠道微生物群移植到患者胃肠道内，从而恢复其肠道微生态平衡，治疗肠道微生物群紊乱相关性疾病。

CD在北美和欧洲的发病率高达50/10万～200/10万，亚洲地区虽然发病率相对低，但是近年来却呈持续增长趋势^[1]。难治性CD定义为经免疫抑制剂和TNF-α抑制剂治疗后克罗恩病活动指数(Crohn's disease activity index，CDAI)仍在250～400^[2]，如何治疗难治性CD已成为我国消化病学者必须面对的一个挑战。

IBD是一类主要累及消化系统的自身免疫性疾病，包括CD和UC。IBD病因尚未明确，诊断及治疗相对复杂，患者肠道的炎性反应反复发作，生命质量低下。近30年来，发展中国家的IBD发病率不断上升，提示环境因素的改变与发病显著相关，其中饮食习惯西方化、抗生素的广泛应用更是IBD的重要危险因素。这些因素能够造成肠道菌群改变，从而影响肠道内环境的稳定。目前，人们对肠道菌群的认识有较为深入的了解，发现其不仅能够营养肠道细胞，形成防御屏障，还能影响人体代谢，协助免疫系统成熟，诱导肠道免疫耐受形成，因此肠道菌群失调与IBD关系密切。调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)是肠道菌群的作用靶点之一，也是免疫调节的重要组成部分。近年来，肠道菌群对Treg的影响已成为IBD研究的新热点。