2015年 · 第35卷第10期

消化系统疾病常影响患者的消化吸收功能，因此患者更易合并营养问题。营养风险是指营养因素对患者的临床结局，如并发症、住院时间、住院费用等产生负面影响的风险，而非发生营养不足的风险^[1]。目前营养评估标准很多，对住院患者缺乏统一的评估工具。本研究选择2002年欧洲肠外肠内营养学会推荐的营养风险筛查工具，即营养风险筛查2002(nutritional risk screening 2002，NRS-2002)^[2]，对消化内科入院患者的营养状况进行评估，调查其营养风险、营养不足发生率及出院时营养支持应用状况，以期为营养支持在消化内科住院患者中的合理应用提供依据。

临床上肝外胆管结石并不一定引起胆管扩张。丹阳市人民医院对112例在腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy, LC)中发现胆囊结石合并肝外胆管结石患者，经胆囊管放置输尿管导管给予胆道引流，并在术后4 d内予内镜取石治疗非扩张性肝外胆管结石，取得良好疗效，现将其有效性和安全性分析如下。

肝纤维化分期与其治疗、预后密切相关。目前肝活组织穿刺病理检查仍是诊断肝纤维化分期的金标准，但其为创伤性检查，且存在并发症和缺陷，故使其临床应用受到一定限制^[1,2,3,4,5]。无创性诊断肝纤维化的方法主要包括弹性成像和血清学指标，其中血清学标志物及其诊断模型虽能较好地反映活动期肝纤维化，但对静止期肝纤维化并不敏感。声脉冲辐射力成像(acoustic radiation force impulse，ARFI)技术在诊断肝纤维化方面有较好的应用价值^[6,7]。本研究拟分析ARFI联合血清学指标诊断肝纤维化分期的可行性。

UC是一种慢性非特异性结肠炎性反应，其发病机制尚未完全明确，临床主要表现为腹泻、黏液血便、腹痛^[1]。研究发现，紧密连接蛋白claudin2能形成促进离子分泌的通道^[2]。美沙拉秦作为新型5-氨基水杨酸制剂，具有成为UC一线治疗药物的循证依据，但是只能单纯控制炎性反应。蒙脱石散作为肠黏膜保护剂对消化道黏膜具有很强的覆盖保护能力及修复、提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能，具有平衡正常菌群的作用。本研究分别应用美沙拉秦、蒙脱石散、美沙拉秦联合蒙脱石散治疗结肠炎模型大鼠，观察各组大鼠在治疗12 d时肠紧密连接蛋白claudin2的表达情况，以探讨肠黏膜屏障损伤和修复的相关机制，为合理联合用药治疗UC提供实验依据。

胃血管球瘤临床少见，术前确诊困难，极易误诊。山东省聊城市第二人民医院于2013年4月收治了1例经术后病理证实为胃血管球瘤的患者。为了解该病在我国的诊治现状，复习1980年至2014年间国内文献，并结合此病例进行综合分析。

2015年9月4日至6日，中华医学会第15次全国消化系病学术会议(The 15th Congress of Gastroenterology China, CGC 2015)暨2015中国消化病学大会(Chinese Congress of Digestive Diseases, CCDD 2015)在天津梅江会展中心胜利召开。CGC 2015由中华医学会、中华医学会消化病学分会主办，CCDD 2015由中华医学会、中华医学会消化病学分会、中华医学会消化内镜学分会、中华医学会肝病学分会共同主办；天津市医学会、天津市医学会消化病学分会承办了本次大会。来自全国各地的5 805名代表参加了会议，网络转播1 750人次，是2015年全国消化学界规模最大、学术水平最高的一次学术盛会，世界胃肠病学会、亚太消化病学会、美国胃肠病学会、英国胃肠病学会等8个国际及国家的学会主席到会祝贺并进行主题演讲。在9月4日CCDD 2015大会开幕式上，大会主席、中华医学会消化病学分会主任委员杨云生教授主持，CCDD 2015名誉主席樊代明院士、大会共同主席中华医学会消化内镜学分会主任委员李兆申教授、中华医学会肝病学分会主任委员魏来教授到会祝贺并致辞。在9月5日CGC 2015大会开幕式上，大会主席杨云生教授宣布奏国歌和大会开幕，天津市卫生和计划生育委员会副主任申长虹教授、天津市科学技术协会副主席白景美教授、天津市医学会熊智秘书长到会祝贺。

患者男，37岁，因腹痛、腹泻10 d余，加重伴胸闷、气急1 d于2012年6月8日入院。患者入院前10 d余无明显诱因出现腹痛、腹泻，进食后疼痛无缓解，排墨绿色水样便，约7～8次/d，伴有四肢乏力，自行服药(具体药物不详)后未见好转。入院前5 d就诊于其他医院，被诊断为"急性感染性腹泻、糜烂出血性胃炎"，予头孢米诺、左氧氟沙星抗感染，抑酸、止血等对症支持治疗后，未见明显好转，而且腹痛、腹泻进一步加重，同时伴有胸闷、气急，排暗红色粪便1次，量约200 mL，建议其转上级医院继续治疗，遂入住成都军区总医院消化内科。入院前2年曾因腹部刀伤进行过手术治疗，术后未见明显异常，余无殊。入院体格检查：中腹部可见约20 cm的陈旧性手术瘢痕，全腹无压痛、反跳痛和肌紧张，肝脾肋下未及，肠鸣音活跃，约6～7次/min，移动性浊音阳性，双下肢无水肿。血常规：WBC计数为19.0×10⁹/L，RBC计数为4.71×10¹²/L，Hb为139 g/L，PLT计数为103×10⁹/L，中性粒细胞占0.894，中性粒细胞计数为17.00×10⁹/L；钾为4.41 mmol/L，钠为125.3 mmol/L，氯为92.9 mmol/L，DBil为7.2 μmol/L，ALT为81.4 U/L，AST为77.2 U/L，GGT为203.3 U/L，ALP为180.0 U/L，超敏CRP为165.43 mg/L；ESR为65.0 mm/1 h。粪便常规：WBC为0～1/高倍视野，RBC为0～3/高倍视野。尿常规：隐血为＋＋/高倍视野，WBC为＋/高倍视野。CT显示：右侧胸膜增厚，右侧少量胸腔积液；腹腔、盆腔积液；胰头区域稍增大，直径约4 cm，建议增强扫描除外肿瘤；双侧睾丸积液。入院后予抑酸、腹腔穿刺引流、止血、降门静脉压力、抗感染和营养对症支持治疗后，患者病情逐渐加重，间断呕血，且呕血量及频次逐渐增加。胃镜检查示：胃底静脉重度曲张，红色征阳性，未见活动性出血。病情稳定后行320排CT检查，提示肝体积缩小，脾大、腹水、门静脉高压侧支循环形成，肝硬化待排；肠系膜上静脉及门静脉在动脉尾期出现动脉信号(图1)；门静脉系统三维重建示，肠系膜上静脉分支与肠系膜上动脉局部相交通，考虑动脉及门静脉瘘，见图2A；经股动脉肠系膜上动脉造影显示，肠系膜上静脉及门静脉主干明显增粗，可见其一分支瘘入肠系膜上静脉，通过部分侧支引流入门静脉，且这些血管成瘤样扩张，门静脉明显增粗，局部直径达2 cm，脾静脉上可见2支粗大胃冠状静脉向上引流，见图2B，因血管弯度较大、分支多，未能成功在介入下封堵动静脉瘘。后经成都军区总医院和外院普外科、介入放射科反复讨论，均认为患者区域性门静脉高压与动静脉瘘有关，瘘口有很多分支，不适合行血管介入瘘封堵术，又因患者有腹部刀伤且开腹手术史，瘘口周围组织局部粘连，难以进行血管分离，加上患者基础条件差，外科手术切除可能性很小，且风险极大。患者与家属自动要求出院，出院后3 d因上消化道大出血死亡。

患者女，48岁，2013年9月以腹泻10年、腹痛2年、加重半年入院。患者10年前出现排黄色糊状便，约1次/d，便中无脓血，无其他不适，未行系统治疗。2年前出现排黄色稀水样便，约1次/d，伴右下腹隐痛，部位固定，无其他消化道症状。行结肠镜检查发现回盲瓣有1.5 cm×2.0 cm溃疡，周围黏膜水肿呈堤状隆起，质硬易出血。给予调节肠道菌群等治疗后排黄色成形便，疼痛未缓解。半年前自觉腹痛加重，行结肠镜检查发现回盲部近回盲瓣见5.0 cm×4.0 cm溃疡，周围黏膜隆起，有黏膜中断现象，表面不平，触之易出血。拟诊断为升结肠溃疡性病变(结肠癌可能性大)。病理示回盲瓣处溃疡性病变，未见恶性肿瘤组织。患者30年前体格检查发现血小板降低，10年前确诊骨髓异常增生综合征(myelodysplastic syndrome，MDS)，难治性贫血型，曾间断口服沙利度胺控制病情。反复口腔溃疡15年，无眼部不适及外阴部溃疡病史。入院体格检查示神清语明。双眼视力正常。舌尖部有2.0 mm×2.0 mm浅溃疡。双上肢可见散在结节性红斑，双上肢肘部、双手近端指间关节疼痛，无肿胀。有四肢麻木感。腹软，右下腹有压痛，无反跳痛及肌紧张，右下腹可触及包块，约4.0 cm×3.0 cm。无外阴部溃疡。血型为A型Rh阴性，WBC计数为1.9×10⁹/L，中性粒细胞绝对值为0.59×10⁹/L，RBC计数为1.4×10¹²/L，Hb为49 g/L，PLT计数为39×10⁹/L。血清CRP为27.0 mg/L，ESR为33.0 mm/1 h。粪隐血试验阴性。人白细胞抗原B5(＋)，抗着丝点抗体(＋)，抗中性粒细胞抗体(－)，抗环瓜氨酸抗体(－)。CA19-9、CA125、AFP、CEA结果均在正常范围。T细胞斑点试验阳性。余生物化学指标未见异常。针刺试验阳性。双侧眼底无异常改变。骨髓穿刺示：增生重度减低骨髓象，少部分幼红细胞可见类巨变(图1)。染色体检查为正常核型。荧光原位杂交检测无异常(检测位点及探针：GLP CSF1R/GLP D5S23，D5S721；GLP EGR1/GLP D5S23，D5S721；GLP D7S486/CSP7；GLP D7S522/CSP7；GLP D20S108/CSP8；CSP X/CSP Y)。胸部CT平扫示右肺中叶外侧段钙化小结节病变，无其他肺部改变。结肠镜示回盲瓣内巨大溃疡性病变，环管腔约3/4，表面污秽苔，周围黏膜不平，质脆易出血。病理示回盲瓣溃疡性病变。CT结肠重建示第5组小肠壁多发节段性增厚，为环周形管壁增厚，伴回盲瓣狭窄变形，可见溃疡，系膜淋巴结肿大(图2)。不除外肠结核可能，建议患者行诊断性抗结核治疗(异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇)3个月。3个月后患者腹痛症状较前加重，口腔溃疡频发。CRP为36.2 mg/L，ESR为43.0 mm/1 h。全腹部CT平扫示回盲部及部分远端回肠肠壁不规则增厚较前增大，周围渗出较前增多；回盲部肿大淋巴结较前增多，部分增大(图3)。肠镜示回盲部及盲肠变形，可见一溃疡性病变，大小较前无明显改变，表面黏膜充血，可见糜烂。可除外肠结核，考虑患者肠型白塞综合征(Behcet syndrome)可能性大。给予甲泼尼龙80 mg静脉滴注，1次/d；沙利度胺50 mg口服，1次/d。患者腹痛症状较前明显缓解，口腔溃疡消失，体质量增加。后甲泼尼龙逐渐减量。患者出院后口服泼尼龙40 mg/d，2周后规律减量，联合口服沙利度胺75 mg/d，逐渐增加至100 mg/d控制病情。3个月后患者复查腹部CT平扫提示回盲部及部分远端回肠肠壁周围渗出明显减少(图4)。由于患者Hb及PLT较低、进镜风险较大，且患者血型少见、配血困难等因素，患者考虑后拒绝复查结肠镜。结合患者临床特点、影像学检查和治疗转归情况最后诊断为肠型白塞综合征伴发MDS。

H.pylori是消化性溃疡、胃癌等上消化道疾病的致病菌。根除H.pylori能使慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤等疾病治愈，并可能预防胃癌的发生^[1]。然而，成功根除H.pylori的人群可能再次出现H.pylori感染，从而导致胃炎、消化性溃疡和MALT淋巴瘤复发^[2]。因此，H.pylori的持续根除状态对于相关疾病的防治起决定性作用。

IBD是指一组原因不明的非特异性慢性胃肠道炎性反应性疾病，包括CD、UC和未定型结肠炎(indeterminate colitis，IC)。研究发现，固有免疫、获得性免疫和上皮细胞功能在IBD的发生中有重要作用；但是IBD的发病机制和环境因素的作用尚不太清楚^[1]。以糖皮质激素和免疫抑制剂(如嘌呤类和甲氨蝶呤)为基础的药物治疗和生物制剂(特别是抗TNF药物)治疗被应用于IBD早期。尽管目前在IBD治疗方面取得了很多进展，但是一些患者对于治疗药物无效。有些患者甚至存在进展性的组织破坏和潜在性的寿命缩短。外科手术治疗对于某些患者是一种选择，但会导致短肠综合征或明显的穿孔^[2,3,4,5]。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)除具备急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)的临床表现和生物化学改变外，还须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h以上、不能自行恢复的呼吸、心血管或肾脏功能衰竭，可累及1个或多个脏器)，可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征或Cullen征。SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率更高^[1]。SAP的自然病程往往经历早期和晚期两个临床阶段，早期(1周内)特征是全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和器官衰竭；晚期(>1周)特征是脓毒血症、全身和局部并发症^[2]。SIRS、器官衰竭、晚期的脓毒症和相关并发症是SAP患者死亡的主要原因。SAP患者在经历大手术创伤后将加重SIRS。因此，SAP的治疗原则已由过去的早期积极手术治疗发展到现在的早期非手术个体化治疗。然而，在强调非手术个体化治疗的同时也不能忽视手术治疗，避免从一个极端走向另一个极端。近年来，随着AP诊断和分类标准^[3]的更新，以及国内外多部AP指南^[2,4]的制订，我国于2013年重新制订了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013，上海)》^[1](以下简称2013上海指南)，对进一步规范我国AP的诊治起到了重要作用。