2015年 · 第35卷第08期

门静脉高压是引起腹水、肝性脑病、静脉曲张出血等严重并发症的血流动力学异常症候群。静脉曲张出血是临床的危急状况，尽管近年来治疗有所进展，但是6周病死率仍高达10%～20%。为探讨相关问题，自1990年起每5年召开1次专家共识会议(BavenoⅠ至Ⅴ)。最近一次的BavenoⅥ共识会于2015年4月召开，以"门静脉高压的危险分层和个体化治疗"为主题，内容包括采用侵入性和非侵入性方法筛查和监测食管胃静脉曲张和门静脉高压，病因治疗对肝硬化的作用，失代偿的一级预防，急性静脉曲张出血的处理，预防再出血和其他失代偿事件，肝硬化和非肝硬化的肝脏血管病等。BavenoⅥ共识全文发表于2015年欧洲肝脏病学会杂志^[1]。

难治性IBS患者的症状迁延难愈，多伴发焦虑抑郁情绪^[1,2]，严重影响生命质量，增加医疗费用，成为消化内科医师的关注重点。三环类抗抑郁药(tricyclic antidepressant，TCA)阿米替林因其大剂量使用所造成的不良反应大而应用受限，但是近年来国外学者发现小剂量阿米替林(10～75 mg/d)治疗IBS有效，且不良反应小^[3]。本研究拟探讨小剂量阿米替林对难治性腹泻型IBS患者的综合疗效及其不良反应。

2015年6月18日至20日，亚洲炎症性肠病组织(Asian Organization for Crohn's and Colitis，AOCC)第3次会议在北京隆重召开。本次大会由AOCC和中国健康促进基金会主办，中华医学会消化病分会IBD学组和北京协和医院承办，中华医学会消化病分会IBD学组组长、北京协和医院钱家鸣教授担任本次大会的会议主席。AOCC成立于2013年1月1日，旨在发展和支持亚洲IBD领域的相关研究和医学教育。AOCC 2015轮值主席、广州中山大学附属第六医院胡品津教授提出了大会主题"AOCC的发展：面对机遇和挑战"。会议首次在中国举办，共有来自17个国家的900余名参会者，在参会人数、会议规模、学术内容等各方面均超越第1届日本东京和第2届韩国首尔举办的会议，是1次亚洲IBD领域的学术盛会。

由中国中医药研究促进会消化整合医学分会主办，中国中医科学院望京医院、北京积水潭医院、北京大学第一医院承办的第四届北京胃肠功能及动力疾病中西医整合医学论坛于2015年7月5日在北京召开。会议由柯美云教授、杨云生教授和魏玮教授发起，并协同张学智教授及蓝宇教授共同主持，以樊代明院士、柯美云教授、刘新光教授为代表的西医专家和以危北海教授、田德禄教授为代表的中医专家全程出席大会，参会人员共计200余名。

患者男，51岁，因上腹部胀痛不适1个月于2014年8月19日入院，既往体健。胃镜检查示胆汁反流性胃炎、十二指肠球炎，幽门螺杆菌阳性。粪隐血试验阳性，肿瘤标志物水平在正常范围。上腹部增强CT未见明显异常。结肠镜检查示结肠多发息肉。经抗菌治疗和行息肉摘除术后，复查粪隐血试验阴性，9月7日出院。患者仍上腹胀痛，并反复恶心、呕吐胆汁样液体，进食后加重，较前明显消瘦，于9月14日再次住院，体格检查示振水音阳性，行胃肠减压引流胃液及胆汁>1 000 mL/d。腹部立位X线片未见异常。复查增强CT(图1)和腹部血管造影(图2)示，十二指肠水平部狭窄伴前方肠系膜血管压迫，考虑肠系膜血管压迫综合征。予加强静脉营养、内科保守治疗，无好转，再行上消化道碘油造影示十二指肠水平部狭窄，造影剂无法通过，采取俯卧位后造影剂可通过，但十二指肠升部与空肠交界处狭窄，造影剂无法通过，见图3，考虑存在十二指肠与空肠交界处病变，恶性肿瘤不能排除，遂决定手术探查。术中在十二指肠升部与空肠交界处可见一肿瘤，最大径约为3 cm，见图4，累及浆膜，相应肠管狭窄梗阻，系膜可见肿大淋巴结，另可见肠系膜上血管与腹主动脉间脂肪组织减少，十二指肠水平部部分被压迫，探查其余小肠及结肠未见异常，肝脏、盆腔、腹主动脉旁未见明显转移，腹腔未见腹水。术后病理诊断(图5)示小肠中至低分化腺癌，侵及浆膜外脂肪组织，脉管中见癌栓。上、下切端均未见癌组织累及，周围脂肪组织中的16枚淋巴结中5枚见转移性癌组织，另见癌结节2枚。免疫组织化学检查示，细胞角蛋白7阴性，细胞角蛋白20、CEA、绒毛蛋白、细胞角蛋白19、CA19-9和CD34血管阳性，Ki-67抗原约85%阳性。术后患者恢复良好，无恶心、呕吐，出院后食纳正常，1个月后复诊体质量增加约5 kg。

患者女，21岁，因间断腹泻7年，于2014年9月入院。2007年起患者出现间断水样腹泻，2～10次/d，200～500 mL/次，粪便可见食物残渣，症状多于进食刺激性食物或受凉后出现。在当地医院输液治疗(具体不详)1周左右症状可缓解，7年内反复发作，间隔时间2周或2个月不等。2010年外院胃镜示浅表性胃炎、十二指肠淋巴滤泡增生，小肠镜示回肠黏膜结节样增生，病理示回肠黏膜慢性炎性反应。患者自幼易发生上呼吸道感染，每年6次以上。体格检查：生命体征平稳，BMI为18.1 kg/m²，皮肤粗糙、贫血貌、结膜苍白，脐周轻压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音5次/min。血常规：WBC计数4×10⁹/L，Hb 76 g/L，PLT计数392×10⁹/L。血涂片：RBC大小不等、部分形态不规则，中心淡染区扩大。骨髓涂片提示骨髓增生活跃、缺铁性贫血。白蛋白33～48 g/L，白、球蛋白比例为2.7，余无异常。粪检查：常规、隐血阴性，苏丹Ⅲ染色阳性，细菌、真菌培养阴性，抗酸染色阴性，难辨梭状芽孢杆菌培养及其毒素测定均阴性，寄生虫及虫卵阴性，贾地鞭毛虫抗原、隐孢子虫抗原检测阴性，悬滴试验、痢疾杆菌培养均阴性。D木糖吸收试验0.5 g/5 h。血清促胃液素、生长抑素受体显像阴性。IgG 2.41 g/L，IgA 0.22 g/L，IgM正常。血清IgG亚类测定：IgG1 2 640 mg/L(正常值4 900～11 400 mg/L)、IgG 2 433 mg/L(正常值1 500～6 400 mg/L)、IgG3正常、IgG4 3 mg/L(正常值80～1 400 mg/L)。B淋巴细胞、CD4阳性T淋巴细胞、CD8阳性T淋巴细胞正常。腹盆增强CT及小肠三维重建：腹膜后、肠系膜根部多发大小不等淋巴结影，脾大，小肠未见异常。胸部CT：双侧腋窝多发淋巴结。全消化道造影示小肠蠕动过快，部分小肠黏膜皱襞略增粗伴充盈缺损(图1)。胃镜示十二指肠结节样隆起(图2)。病理：黏膜急慢性炎性反应，局部淋巴组织增生(图3)。

患者男，63岁，因腹胀、腹泻、消瘦3个月于2014年6月6日入院。患者2014年3月起无明显诱因出现腹胀，伴腹泻，3～4次/d，伴纳差、乏力、消瘦，3个月内体质量减轻8 kg。入院前腹盆CT示局部肠管扩张，可见气液平；结肠镜示直肠炎性反应。对症治疗效果不佳。既往有脂肪乳过敏，大量吸烟史，肿瘤家族史。体格检查：血压90/61 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，体型消瘦，贫血貌，心肺无殊，腹软，肠鸣音活跃。患者入院后查血常规WBC计数4.84×10⁹/L，中性粒细胞0.475，单核细胞0.12，淋巴细胞0.40，Hb 94 g/L，PLT 386×10⁹/L；尿、粪便常规(–)；白蛋白31 g/L，LDH 109 U/L；肾功能正常；PT 17.0 s，活化部分凝血活酶时间55.2 s，D-二聚体0.24 mg/L。粪便病原学筛查阴性。抗核抗体阴性。血清蛋白电泳M蛋白10.60 g/L，M蛋白百分比15.5%。血清免疫固定电泳：IgMκ链阳性(＋)；游离轻链κ 3 530 mg/L，游离轻链λ 81.4 mg/L，κ/λ为43.4。血涂片示红细胞大小不等，可见大红细胞。骨髓涂片：红细胞缗线样排列，淋巴细胞比例增高，片中疑似淋巴浆细胞占0.01，见图1。骨髓活组织检查：骨髓组织中造血组织明显增多，造血组织中可见较多B表型小淋巴细胞，考虑B细胞性淋巴瘤或白血病，见图2。骨髓免疫组织化学显示CD117(–)，CD138(–)，CD15(＋)，CD20(＋)，CD3(灶＋)，CD34(血管＋)，CD38(散在＋)，髓过氧化物酶(＋)，Ki-67指数0.40；特殊染色显示刚果红(–)，高锰酸钾化刚果红(–)。结肠镜见回肠末端多发白色点状物，肠镜病理示(回肠末段)小肠黏膜慢性炎性反应，固有层内局灶较多淋巴细胞及浆细胞聚集，以B淋巴细胞为主，见图3。免疫组织化学显示AE1/AE3(–)，CD10(部分＋)，CD138(–)，CD20(部分＋)，CD23(＋)，CD3(–)，CD5(部分＋)，细胞周期素D1(部分＋)，Ki-67指数0.15。正电子发射型计算机断层显像(positron emission computed tomography，PET)检查示全身多发淋巴结代谢增高，全身骨髓及脾脏代谢异常增高，结肠受累不除外，见图4。最终诊断：非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma，NHL)，确切分型为淋巴浆细胞淋巴瘤(lymphoplasmacytic lymphoma，LPL)。截稿时患者已经完成2个疗程R-CHOP方案化学疗法，已过渡为正常饮食，排便2～3次/d，为黄色成形软便，无腹痛、腹泻、恶心、呕吐等不适，体质量增长5 kg左右，贫血明显改善(Hb 121 g/L)。患者仍在随访中。

患者女，23岁，满族，因持续性腹部胀痛1个月，加重伴腹围增大1周于2014年1月28日入院。患者1个月前无明显诱因下自觉持续性中上腹胀痛，与饮食无关，向右肩部、腰背部放射，侧卧位时加重，伴食欲进行性下降，自服奥美拉唑后症状无好转。入院近1周患者中上腹部胀痛加重，并出现下腹痛，运动时加重，自觉腹围进行性增大。门诊腹部超声提示肝硬化可能，大量腹水；上腹部CT平扫提示腹水，胃壁稍增厚；胃镜检查提示慢性浅表性胃炎，为进一步治疗收入院。自发病以来，患者食欲食量下降，1个月来体质量增加5 kg，排便正常，尿量未减少，色黄。无恶心、呕吐，无乏力、消瘦，无腹泻、黑便、便血，无颜面部水肿、泡沫尿，夜间可平卧，无尿量减少，无双下肢水肿，无发热、盗汗、胸闷、气促。既往史无特殊，职业为护士，曾接触化学疗法药物奥沙利铂、伊立替康、氟尿苷、氟尿嘧啶、表柔比星等2年。月经史正常，未婚、未育，否认家族遗传性疾病史及结核等传染病史及接触史。

临床上需要长期使用PPI的患者不在少数，如难治性的GERD、顽固的消化性溃疡，均需口服标准剂量的PPI维持^[1]；采用PPI预防抗血小板药及其他NSAID造成的消化道出血的患者亦日趋增加。此类药物使用的范围越来越广，甚至在某些症状或疾病中也存在被滥用的可能。然而，临床医师也许很少了解到长期使用(通常>1年)PPI的潜在风险。近年来已有一些相关的大规模、高质量观察性研究结果。现总结最新的关于长期应用PPI不良反应的研究，因目前PPI在儿童中应用的研究较少，故暂不讨论。

髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88，MYD88)是TLR信号通路中的一个关键转接分子，在TLR和IL刺激后可活化NF-κB信号转导通路。近年来研究发现，MYD88基因在淋巴造血系统肿瘤和许多实体肿瘤中存在活化性突变或异常表达，在肿瘤发生、发展过程中起到了重要作用，并可能成为重要的治疗靶点。现就MYD88与TLR信号通路的关系及其在消化系统肿瘤中的作用进行综述。

《2012年中国肿瘤登记年报》中的数据显示，我国新增癌症患者312万，死亡270万，癌症正以超越心脑血管疾病的发病趋势而成为第一死亡原因^[1]。在我国城市地区，结直肠癌(colorectal cancer)的发病率位居恶性肿瘤的第3位，在我国农村地区也上升较快，目前已位居第5位^[1]。结直肠癌在恶性肿瘤发病和死亡构成中分别占10.56%和7.80%，分别列第3和5位^[1]。临床强调早发现、早诊断和早治疗，但目前影像学技术对结直肠癌的早期诊断有不足之处，如MRI、CT和正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描(positron emission tomography-computed tomography, PET-CT)检查费用均较为昂贵，需在肿瘤组织发展到一定程度才能有影像学变化，而且不能确诊；气钡双重对比造影X线摄片检查、经直肠腔内超声和内镜检查会有一定痛苦，患者往往拒绝。此外，血清肿瘤标志物和粪便隐血试验的敏感性和特异性均不高。近年来研究发现，miRNA与结直肠癌的发生、发展密切相关。因为结直肠癌细胞脱落后可随粪便排出，所以检测粪便miRNA可能成为早期筛查和诊断结直肠癌的新方法。现就miRNA与结直肠癌的相关性，以及检测粪便miRNA在诊断和筛查研究进展方面做一综述。