2015年 · 第35卷第04期

贲门失弛缓症是神经源性食管动力障碍疾病，伴有食管蠕动异常以及食管下段括约肌(low esophageal sphincter，LES)功能的丧失。贲门失弛缓症的发病率较低，西方国家的年发病率为0.5/10万～1.2/10万^[1,2]。食管动力检查是确诊贲门失弛缓症的金标准，高分辨率食管测压(high-resolution manometry，HRM)检查将贲门失弛缓症患者分为3型(经典型、增压型、痉挛型)。近年来的研究发现，不同亚型患者的治疗效果不同^[3,4]。

H．pylori的高感染率及易感性一直是消化病学研究的热点之一。据报道，全世界有超过50%的人群感染H.pylori，我国H.pylori感染率为40%～60%^[1]。H.pylori不仅是某些慢性上消化道疾病发生、发展的重要致病因子，而且与多种消化系统以外的疾病相关，其致病性与H.pylori的基因型有关，尤其是具有细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A，CagA)、空泡毒素相关基因A(vacuolating cytotoxin A，VacA)的Ⅰ型H.pylori致病力更强。本研究对中国闽南沿海及山区居民H.pylori感染状况及其基因型的调查结果进行分析。

胃癌始终占据消化道恶性肿瘤发病率及病死率的首位^[1]。中国属胃癌高发区，实际患病数占全球患病数的30%以上^[1]。近年来，对在肿瘤细胞中广泛表达的低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α)的研究逐渐成为热点。HIF-1α通过其低氧反应元件(hypoxic response element, HRE)使由其控制的一系列下游基因发生改变^[2,3,4]。其中6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶(6-phospofructo-2-kinase/fructose-2，6-biphosphatase, PFKFB)便是其受控基因之一^[5,6,7]。本研究检测PFKFB3、PFKFB4以及HIF-1α的mRNA和蛋白在人胃癌组织中的表达，分析PFKFB3和PFKFB4与胃癌临床病理特点的关系及其意义。

近年来我国UC就诊人数呈逐步增加趋势。UC患者病情常反复发作，严重影响生命质量，目前尚无药物可以根治，其治疗目标为诱导并维持缓解。

肝脏在调节凝血中起重要作用。各种原因导致的肝硬化患者均会出现凝血功能下降，经典的解释是肝硬化时肝脏合成凝血因子减少(除Ⅷ因子)，同时肝硬化患者维生素K缺乏，致维生素K依赖性凝血因子合成减少。虽然酒精性肝硬化和乙型肝炎(以下简称为乙肝)肝硬化的发病机制不同，但目前认为两者出现凝血功能异常均与肝损伤有关。

IBD是一组病因和发病机制未明的慢性炎性反应性肠道疾病，包括CD和UC。目前，对于IBD的诊断主要依靠临床表现、内镜检查、影像学检查、组织学检查和生物化学检查，并要排除其他原因引起的肠道炎性反应，但对于具有CD和UC重叠特征以及节段性、非特异性肠炎患者，其诊断和鉴别诊断非常困难，因此寻找一个传统诊断工具以外的方法显得非常重要。遗传易感宿主对微生物或内源性抗原的异常免疫反应在IBD的发病机制中有重要作用。越来越多与IBD相关的针对不同微生物抗原的抗体和自身抗体被发现，这些抗体包括胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies，ANCA)、核周型ANCA、抗酿酒酵母菌抗体(anti-Saccharomyces cerevisiaeantibodies，ASCA)、抗小肠杯状细胞抗体(antibodies against goblet cells，GAB)、抗胰腺外分泌腺抗体(antibodies against exocrine pancreas，PAB)、抗胰岛细胞抗体(antibody to islet cells of pancreas，ICA)等，它们对IBD的诊断、鉴别诊断和并发症的风险预测均有一定的应用价值^[1,2]。本研究通过联合检测120例IBD患者的6种血清学抗体，进一步评价其在IBD中的临床应用价值。

自2007年国家食品药品监督管理总局批准英夫利西单克隆抗体(infliximab，IFX)应用于CD治疗后，该药在我国临床使用已接近10年。中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组曾分别于2008年和2011年制订了IFX治疗CD推荐方案及修订版，用于指导临床的规范化用药。随着在应用过程中的经验积累，目前对IFX的认识已不仅局限于适应证和禁忌证的把握，而且还扩展到使用方法的规范化和不良事件的预防等方面。对于近年来在用药过程中逐渐凸显的一些热点问题，如IFX在疾病早期的应用，与免疫抑制剂联合应用及利弊，在特殊人群或状态(乙型肝炎、妊娠和肿瘤患者)下的应用与注意事项，我国专家亦各有心得。为此，2014年12月12日国内部分消化病专家就IFX临床应用的热点问题进行了讨论，现将讨论意见小结如下。

患者女，46岁，发现腹部肿块3年余。患者3年前于体格检查时发现右下腹包块，约3 cm×3 cm，未见明显增大，无恶心、呕吐、腹胀、腹痛、排便习惯改变、腹部压痛、腹部反跳痛。正电子发射计算机断层显像检查示右下腹阑尾区低度恶性肿瘤性病变可能。实验室检查未见明显异常。超声检查示阑尾尖端明显膨胀，大小为3.2 cm×3.1 cm，密度较均匀，边缘光滑，与周围器官界限尚清。予腹腔镜下阑尾切除术，术中见阑尾位于盲肠后位，长约10 cm，阑尾尖端可见3 cm×3 cm×3 cm实性肿瘤，质硬，与周围粘连，阑尾根部正常。术后病理检查示切除阑尾长11.2 cm，阑尾尖端见一灰白色肿物，大小为4.5 cm×3.0 cm×2.0 cm，有包膜，切面呈灰白编织状，实性，质地中等，未见明显阑尾腔(图1)；肿瘤细胞中以梭形细胞为主，与周围组织分界不清，排列形式多样(图2)，细胞界限欠清，嗜酸性，细胞核呈卵圆形或短梭形，少数细胞核体积增大，深染，核分裂象少见，未见坏死及出血，肿瘤细胞充满阑尾腔，间质内血管较少，见较多浆细胞、淋巴细胞浸润；S-100蛋白阳性(图3)，波形蛋白阳性，CD117阴性，CD34阴性，平滑肌肌动蛋白阴性，结蛋白阴性，Ki-67增殖指数为3%。

患者女，106岁，以"反复呕血、黑便半月余"为主诉入院。既往无特殊内科疾病。患者于2013年10月27日上午出现腹泻，并排血性便(量约300 mL)，呕吐血性胃内容物(量约200 mL)，遂至外院(三级甲等医院)消化科诊治。行胃镜检查提示：急性上消化道出血(Forrest分型Ⅲ型)、十二指肠球部溃疡(A1期)、贲门撕裂并出血。当时凝血功能检查示纤维蛋白原(fibrinogen，Fib)基本正常，后曾注射尖吻蝮蛇血凝酶进行止血治疗，于2013年11月12日转入广东省中医院，入院第1天即开始予白眉蛇毒血凝酶2 kU/d进行止血治疗，并配合采用静脉泵入PPI进行抑酸及补液支持治疗。入院当晚复查凝血功能提示：Fib为0.24 g/L，PT延长，D-二聚体为2 130 mg/L。间断予以冷沉淀(cryoprecipitation，血浆冷沉淀中含有Ⅷ因子及Fib，可治疗因缺乏Ⅷ因子及Fib而出血不止的患者或血友病患者)、新鲜冰冻血浆和Fib冻干粉进行补充治疗，以纠正低Fib血症，改善凝血功能障碍。经补充治疗后，Fib缓慢上升，最高升至1.37 g/L，消化道出血情况被控制，可是一旦停止输注冷沉淀、新鲜冰冻血浆和Fib冻干粉，Fib就降至0.53 g/L。伴随Fib的下降，患者再次出现黑便，Hb也进行性下降，提示有反复上消化道出血，此期间患者血小板一直为正常或正常偏低状态，故排除弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)可能。由于消化道出血控制不佳，患者病情一度恶化，在住院期间出现肺部感染、心功能不全等并发症，先后间断予头孢曲松钠、亚胺培南西司他丁钠、哌拉西林钠他唑巴坦钠等进行抗感染治疗，并进行利尿、抗心力衰竭等治疗。后停用白眉蛇毒血凝酶，在未补充冷沉淀、新鲜冰冻血浆和Fib冻干粉的情况下，Fib开始显著上升，至停药后第3天，复查凝血功能完全正常，Fib为2.04 g/L。患者的上消化道出血停止，并发症也得以控制，而后痊愈出院。

患者女，47岁，于2014年3月初因腹胀5月余就诊。患者5个多月前右下腹及中腹部明显腹胀，有时可触及隆起包块，似肠型；饮食后加重。曾服用莫沙必利等药物治疗，自觉效果不佳。既往患者有多发性肌炎并肺纤维化10年，长期服用泼尼松，目前服用剂量为20 mg/d，顿服，硫唑嘌呤5 mg，2次/d。无消化性溃疡、胃肠道肿瘤等病史。消瘦，BMI为17.0 kg/m²，余无特殊异常。血常规、粪便常规、生物化学指标、肿瘤标志物检查结果无异常。2014年8月28日结肠镜检查示：进镜至横结肠，见横结肠黏膜菲薄，呈半透明状，为弥漫性改变，肠腔收缩时环形皱襞黏膜表面呈多发半球形囊肿样改变，黏膜隆起致肠腔狭窄，未继续进镜(图1、图2)；诊断为结肠弥漫性气囊肿病。胃镜检查示慢性浅表性胃窦炎(Ⅱ级)。腹部CT检查示：横结肠及升结肠肠壁可见大小不等囊样透光区，成串成簇分布(图3)。此次就诊前半个月前肺CT检查示：两肺下叶外周胸膜下见多发的与胸膜平行的条状影，两肺下野可见不规则的条状影(图4)。追问病史，患者6年前曾行肠镜检查示全结肠未见明显异常。予口服酪酸梭菌活菌片、莫沙必利对症治疗，效果不佳。后予消积、除湿、袪热等中医治疗后症状好转。

目前急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 仍缺乏有效的治疗方法，新近的研究结果不断质疑重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)的一些防治策略。①抑制胰液分泌，减少胰腺坏死：AP时，腺泡细胞凋亡或坏死，胞内酶原颗粒减少，胰腺外分泌功能已经受抑。此时继续抑制胰腺外分泌功能，难以阻止SAP的进展或改善其结局。②器官支持：器官衰竭主要与过度的炎性损伤有关，相对于积极控制炎性反应，器官支持虽可使部分患者度过难关，但治疗策略上处于相对被动的地位，治疗代价很高，对后续感染无能为力。③应用抗生素：AP初期是一种化学性炎性损伤，预防性使用抗生素不能降低胰腺坏死及感染的发生率。抗生素治疗胰腺感染十分重要，但最后的成败仍取决于机体的免疫状态。

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是一种特殊类型的慢性胰腺炎，由Yoshida等^[1]于1995年首次提出。AIP常以梗阻性黄疸、消瘦、乏力、腹部不适为首发症状，并以胰腺弥漫或节段性肿大、胰管不规则狭窄的影像学表现，血清IgG4水平升高，糖皮质激素疗效显著为临床特征^[2]。2011年，AIP诊断标准国际共识基于组织病理学特征将AIP分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型与IgG4相关，通常有特征性血清IgG4水平升高且合并其他IgG4相关性疾病；Ⅱ型与上皮粒细胞损伤有关^[3]。目前亚洲主要以Ⅰ型为主，占96%以上，而欧美地区则表现出以Ⅰ型为主(80%)的混合流行。

造影增强超声技术是指在静脉弹丸式推注超声造影剂后，利用人体组织明显不同的回声特性和显著的声阻抗差异，将病灶从周围组织凸显出来的成像技术。造影增强超声内镜(contrast-enhanced endoscopic ultrasonography，CE-EUS)即是将其发展到了超声内镜领域。CE-EUS能以最接近病灶的方式显影成像，减少腹壁组织和空气干扰，在一些疾病诊断中，比经腹超声、CT、MRI等检查手段的准确率还高^[1,2]。此外，它具有无辐射、无创性、操作简便、适用面广等优点。因此，CE-EUS的临床应用越来越受到人们的关注。现就超声造影剂、图像分析软件、适应证等方面，阐述CE-EUS的研究进展。