2011年 · 第31卷第10期

目的 评价超声内镜(EUS)引导下胰腺假性囊肿(PPC)引流术的安全性和有效性.方法 17例PPC患者行EUS以探查和确定适当的穿刺点及穿刺深度,经内镜活检孔将穿刺针刺入PPC腔内,用注射器抽出囊液,X线引导下沿针孔插入导丝,沿导丝置入针状刀以切开胃壁和囊壁,行球囊扩张,根据囊液性状选择引流方式.评价操作成功率、治疗成功率、并发症发生率和操作技巧.结果 4例行鼻囊肿管外引流,9例行双猪尾支架内引流,4例行鼻囊肿管和双猪尾支架联合引流,其治疗成功率分别为3/4、7/9、4/4.1例患者于支架放置成功后见穿刺部位渗血,因内镜下治疗等措施无效而转行外科手术缝扎止血.4例患者在PPC引流过程中出现感染,其中2例因内科治疗效果不佳转行外科手术切除,另2例经静脉滴注囊液细菌敏感抗生素和经鼻囊肿管甲硝唑溶液冲洗PPC处理后痊愈.中位随访时间为28.5个月,无1例复发.结论 EUS引导下PPC引流术安全有效,支架和鼻囊肿管引流对PPC治疗具有重要价值。

目的 通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素.方法 收集2007年1月至2008年4月青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例(DGR组)和健康者21例(对照组)进行24 h胃内胆红素监测、胃镜、胃电图和胃排空检测,分析胃电参数及其与胃排空、胆汁反流和Hp之间的关系.结果 ①原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.94±0.04) cpm比(2.93±0.07) cpm；(2.12±0.03) cpm比(3.35±0.05) cpm]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(74.46％±0.56％比85.55％±1.06％;63.97％±0.64％比86.13％±1.49％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.68±0.02比2.75±0.09)均低于对照组(P＜0.05).原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(18.04％±0.36％比7.76％±0.78％;23.73％±0.91％比8.47％±0.55％)、餐前及餐后胃动过速百分比(8.93％±0.26％比5.75％±0.66％；13.02％±0.40％比7.66％±0.27％)均高于对照组(P＜0.05).②高反流组患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.68±0.07) cpm比(2.13±0.07) cpm；(2.18±0.09)cpm比(2.76±0.06)]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(69.71％±0.43％比80.35％±0.68％；56.36％±0.85％比72.34％±0.80％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.47±0.04比2.02±0.04)均低于低反流组(P＜0.05).高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(22.94％±0.68％比13.47％±0.61％;29.61％±1.14％比17.55％±0.51％)、餐前及餐后胃动过速百分比(9.94％±0.54％比7.02％±0.42％;17.04％±0.70％比10.71％±0.20％)均高于低反流组(P＜0.05)；③Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P＞0.05)；④DGR患者胃钡条排空者明显低于对照组(37.9％比90.5％,P＜0.05).DGR组胃排空延迟较对照组明显增多,两者比较差异,(60.3％比9.5％,P＜0.05).高反流组与低反流组比较胃排空延迟率差异无统计学意义(69.0％比51.7％,P＞0.05).结论 原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性DGR的一个重要原因。

目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)在急性胰腺炎后肠黏膜损伤修复中的作用.方法 从雄性SD大鼠股骨骨髓腔获取并培养MSC.20只雌性SD大鼠分成3组:急性重症胰腺炎(SAP)组(n=6)和MSC治疗组(n=8),均分2次以腹腔内注射L-精氨酸(2 g/kg)造模,成模12 h后,MSC治疗组予尾静脉注射MSC 5×106个/只,连续3d,SAP组予尾静脉注射同体积0.9％NaCl溶液；正常对照组(n=6)仅腹腔注射0.9％ NaC1溶液,未做任何处理.所有大鼠于造模72 h后处死,取回肠组织HE染色行病理评分,RT-PCR方法检测回肠和胰腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-1β mRNA表达水平,PCR检测胰腺和肠道组织的Y染色体性别决定基因Sry.结果 SAP组和MSC治疗组胰腺中TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的相对表达量均较正常对照组明显升高(7.22±1.99,3.46±1.75比1.32±1.04;2.71±0.56,1.92±0.28比0.61±0.45),差异有统计学意义(F=18.375,F=22.701;P ＜0.05)；MSC治疗组中二者的相对表达量较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).SAP组和MSC治疗组肠道中TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的相对表达量均较正常对照组明显升高(3.93±1.08,2.13±0.53比0.68±0.42;2.44±1.54,1.02±0.44比0.60±0.14),差异有统计学意义(F=21.772,F=6.132;P＜0.05)；MSC治疗组中二者的相对表达量较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).病理评分显示:与SAP组相比,MSC治疗组大鼠肠黏膜病理损伤减轻(3.83±0.28比2.83±0.56),且差异有统计学意义(F=12.013,P＜0.05).MSC治疗组中胰腺及肠道组织中均可检测到Sry基因表达.结论 异体MSC移植抑制急性胰腺炎后促炎因子水平,减轻肠黏膜损伤,可能参与肠道组织的修复。

目的 探讨上海市松江地区常住成年社区居民符合罗马Ⅲ诊断标准的肠易激综合征(IBS)患者的患病率、亚型、分布特征及危险因素等.方法 采用多级、分层、整群随机抽样法,在2010年4月至5月间,对上海市松江区共45个社区居民进行面访式问卷调查.IBS诊断采用罗马Ⅲ标准,分型采用Bristol粪便形状分型量表.同时完成焦虑自评量表、抑郁自评量表及睡眠质量评估量表.结果 完成调查并回收问卷合格者7648份(名),有效率为90％.抽样人数占上海市松江区总人口数的1.62％.共检出符合罗马Ⅲ标准的IBS患者970例,其中男性492例,女性478例.标化后IBS患病率为13.1％,其中男性为13.8％,女性为12.7％,男女比例为1∶0.92,男女检出率差异无统计学意义(P＞0.05).患病率在18～29岁年龄段最高(18.2％,P=0.000).符合罗马Ⅲ分型标准中最多见的是未定型(45.3％),其次在男性以腹泻型(27.0％)多见,女性则以便秘型(19.5％)多见.在肥胖组(x2=4.046,P=0.044)、受高等教育组(x2=31.210,P=0.000)、脑力劳动组(x2=8.409,P=0.015)、未婚组(x2=26.933,P=0.000)、非腹部手术组(x2=5.894,P=0.015)IBS的患病率高于对照组.有胃肠道感染史、腹部手术史、服用抗生素及止痛药物史IBS的患病风险分别提高5.105、3.388、2.949及2.811倍(P=0.000).多因素分析显示较多地食用辛辣食物,IBS患病危险提高1.69倍(P=0.000),而高蛋白质饮食则是保护性因素(OR=0.900,P=0.000).焦虑(OR=2.452,P=0.000)及失眠(OR =2.452,P=0.000)同样是IBS患病的危险因素.结论IBS是上海市松江区社区成人的常见病和多发病.胃肠道感染史、腹部手术史、服用抗生素及止痛药物、嗜好辛辣食物、焦虑及失眠可能是IBS患病的危险因素。

目的 探讨白细胞介素(IL)-10启动子区基因多态性与肠易激综合征(IBS)的关系.方法 采用聚合酶链式反应结合限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),对313例IBS患者及281名对照者的1L-10启动子区-1082及-819位点进行基因型分析.结果 在-1082位点与-819位点,IBS组、对照组和总人数组中,各基因型的分布符合Hardy-Weinberg平衡规律.IL-10-819位点T等位基因频率腹泻型(79.8％)和混合型(77.1％)显著高于对照组(65.7％,P＜0.05).IL-10-1082位点A、G等位基因频率在各亚型与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05),腹泻型与混合型间差异有统计学意义(P＜0.05).IBS组-819位点T/T基因型频率(51.1％)显著高于对照组(40.2％),C/T基因型显著低于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；-819位点T/T基因型频率IBS的各亚型组显著高于对照组,C/T基因型IBS各亚型显著低于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；C/C基因型在各亚型间差异无统计学意义(P＞0.05).-1082位点基因型在IBS组和对照组间的差异无统计学意义(P＞0.05)；IBS腹泻型的-1082位点A/A基因型(93.3％)显著高于混合型IBS(82.4％),A/G基因型低于混合型IBS,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；但IBS其他亚型间以及与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-10启动子区域-819位点T/T基因型可能与IBS发生有关,而-1082位点可能与IBS发病无关。

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜固有层内单个核细胞中脱氧核糖核酸甲基转移酶3a(DNMT3a)与白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)表达的相关性.方法 选取2009年11月至2010年3月天津医科大学总医院60例结肠内镜活检标本,其中活动期UC和正常对照组各30例.应用免疫组织化学染色法(SABC法)检测各组结肠黏膜固有层内单个核细胞中DNMT3a、IL-4、IFN-γ的表达,分析三者与不同程度结肠炎性反应的关系.结果 UC组结肠黏膜固有层内单个核细胞中DNMT3a、IL-4、IFN-γ的表达阳性率均高于正常对照组,差异有统计学意义(x2分别=16.596、42.857和6.667,P值分别=0.000、0.000和0.024).三者在重度炎性反应组中的表达强度均高于轻中度炎性反应组,且其表达强度随疾病活动度加重而升高.UC组IL-4、IFN-γ表达与DNMT3a表达均呈正相关(r值分别=0.460和0.559,P值分别=0.010和0.001).结论 UC结肠黏膜中DNMT3a、IL-4、IFN-γ表达与结肠炎性反应程度相关,DNA甲基化可能参与UC发病过程中Th1/Th2免疫平衡的调节。

目的 评价结核杆菌T细胞斑点试验(T-spot.TB)在克罗恩病(CD)与肠结核鉴别诊断中的价值.方法 采集2010年5月至2010年10月第四军医大学西京医院126例患者的外周静脉血标本,密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,根据试剂盒说明书操作步骤进行T-spot.TB.结合临床表现、影像学、内镜、病理检查、其他实验室检查及对经验性抗结核治疗的反应作出CD及肠结核的临床诊断.分析T-spot.TB诊断CD和肠结核的敏感度与特异度.结果 确诊CD患者15例[11.9％(15/126)],肠结核患者14例[11.1％(14/126)],肠外结核患者40例[31.7％(40/126)].CD、肠结核、肠外结核、其他疾病患者T-spot.TB阳性率分别为1/15、12/14、70％(28/40)、0％(0/57),各组间差异有统计学意义(P=0.00).CD与肠结核者的T-spot.TB阳性率间差异有统计学意义(x2=70.58,P=0.00).T-spot.TB检测CD的敏感度和特异度分别为93.3％(14/15)和87.5％(14/16),检测肠结核时则分别为85.7％(12/14)和93.3％(14/15),CD的阴性预测值[87.5％(14/16)]高于肠结核的阴性预测值[12.5％(2/16)].结论 T-spot.TB检测有助于鉴别诊断CD与肠结核。

目的 探讨胰岛素(Ins)促进结肠平滑肌细胞(SMC)表达干细胞因子(SCF)的细胞内信号传导途径.方法 分离培养SD大鼠结肠SMC,采用α-actin免疫荧光鉴定.分3大组进行实验.①Ins浓度梯度组:SMC添加不同浓度Ins(0、2.5、5、20、40和80 mg/L),培养16 h.②Ins时间梯度组:SMC+Ins(40 mg/L),分别培养0、8、16和24 h.③信号通路阻断组:SMC加LY-294002或PD-98059预处理后,再予以40 mg/L的Ins诱导16h.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测结肠SMC增殖情况,Western印迹和反转录PCR检测SCF的变化.结果 ①Ins在5 mg/L浓度即能显著促进SMC增殖,其效应与20、40和80 mg/L时差异无统计学意义(P值均＜0.05).②与未添加Ins组(即空白对照组)比较,低中剂量Ins(2.5、5和20 mg/L)即有促进结肠SMC表达SCFmRNA和SCF蛋白的作用(P＜0.05),这种作用在Ins 40 mg/L时达到最大(P＜0.05),80 mg/L时与40mg/L时差异无统计学意义(P＞0.05).③与0h时相比,40mg/L的Ins作用于SMC 8 h后SCF表达增加(P＜0.05),16 h后达峰值(P＜0.05),24 h与16 h差异无统计学意义(P＞0.05).④与空白对照组和溶剂对照组相比,LY-294002、PD-98059处理16 h,均能减少Ins诱导的SCF的表达(P值均＜0.05).结论 Ins能促进SMC增殖；在一定范围内呈剂量与时间依赖性诱导结肠SMC合成SCF,该效应可能与PI3K与MAPK两条信号通路有关。

目的 探讨和比较高果糖、高脂饮食诱导的小鼠肝脏三酰甘油(TG)的发生机制及其与内质网应激的关系.方法 成年雄性C57BL/J6小鼠45只,质量25～30 g,按随机数字表随机均分为对照组、高脂组及高果糖组,每组15只.对照组予以普通饲料,高果糖组予以高糖饮食,高脂组予以高脂饮食,3组每日进食热量基本相等,经喂养8周后对小鼠行葡萄糖耐量(ipGTT)实验,处死小鼠后测定各组肝脏三酰甘油含量,并测定肝脏脂质合成酶类和内质网应激相关因子的蛋白表达.结果 不同饲料喂养8周后,高果糖组和高脂组的附睾脂肪含量均为(2.0±0.1)g/100 g(质量),明显高于对照组[(1.2±0.1)g/100 g(质量)P＜0.01].高果糖组和高脂组ipGTT实验后的血糖曲线下面积明显高于对照组(P＜0.01).与对照组相比,高果糖组和高脂组的肝脏TG水平显著增高(P＜0.01),其中高果糖组肝脏TG升高更明显,高果糖组肝脏TG水平显著高于高脂组(P＜0.01).与对照组相比,高果糖组的乙酰辅酶A羧化酶( ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD-1)表达增加(P＜0.01),而高脂组的FAS、ACC、SCD-1的表达减少(P＜0.05)；反应内质网应激的磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、山梨醇要求激酶-1(p-IRE-1/t-IRE-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达在高果糖组和高脂组均增加(P值均＜0.01).结论 高果糖饮食和高脂饮食均可引起脂肪肝,二者通过不同机制引起脂肪肝,高果糖饮食促进内源性脂质生成,高脂喂养抑制肝内源性脂质生成,两种饮食均可诱发内质网应激,提示内质网应激与饮食因子诱导的脂肪肝的发生发展有关。

目的 通过检测慢活化电压依赖性外向钾离子通道电流(Iks)的变化,探讨生长抑素及质子泵抑制剂(PPI)对胰腺腺泡细胞慢活化电压依赖性钾离子通道及胰腺外分泌的影响.方法 分离SD大鼠胰腺组织,取得胰腺腺泡细胞悬液,用EPC10膜片钳放大器记录电压钳制下的不同组别胰腺腺泡细胞Iks的电流值并比较其间差异.分组如下:冲洗液处理为对照组,5μmol/L和20μmol/L 293B组,5 nmol/L促胰液素组,5 nmol/L促胰液素+100 nmol/L或10 nmol/L或1 nmol/L生长抑素组,0.3 mmol/L 8溴—环单磷酸腺苷(8Br-cAMP)组,0.3 mmol/L 8Br-cAMP+100 nmol/L生长抑素组,1 μmol/L乙酰胆碱(Ach)组,1μmol/L Ach+100 nmol/L生长抑素组,5 nmol/L促胰液素+10-5mol/L或10-6mol/L或10-7mol/L奥美拉唑组,1μmol/L Ach+10-5 mol/L或10-6 mol/L或10-7 mol/L奥美拉唑组.组间比较采用单因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 大鼠胰腺腺泡细胞静息膜电位为(-40±0.8)mV,当去极化至+10 mV时,对照组的Iks为(420.0±3.2) pA.经5 μmol/L和20 μmol/L 293B作用后,大鼠胰腺腺泡细胞Iks减少为对照组的(60.4±4.2)％和(30.2±3.1)％(F=6.87,P＜0.05).5 nmol/L促胰液素刺激后,Iks增加为(823.0±2.2)pA,分别加入100 nmol/L、10 nmol/L和1 nmol/L生长抑素,Iks降低至(510.0±3.2)pA,(584.0±2.8)pA和(789.0±6.9)pA(F=5.67,P＜0.05)；分别加入10-5 mol/L、10-6 mol/L和10-7mol/L奥美拉唑后,Iks峰值未见明显变化,分别为(806.5±3.6)pA,(814.8±3.2) pA和(816.3±2.9) pA (P＞0.05).1 μmol/L Ach刺激后,Iks的峰值为(966.0±3.2) pA;加入100 nmol/L生长抑素后,Iks峰值为(942.0±6.3)pA;分别加入10-5 mol/L,10-6 mol/L和10-7 mol/L奥美拉唑后,其Iks峰值未见明显变化,分别为(956.3±10.3) pA,(957.5±8.6)pA和(960.0±8.4)pA (P＞0.05).结论 生长抑素能抑制胰腺腺泡细胞慢活化电压依赖性钾离子通道的开放,PPI对该通道没有明显抑制作用。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患病率在国内外均呈上升趋势,已成为消化系统的常见疾病[1].IBD的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为主要包括环境、遗传、感染和免疫等因素.大量研究表明,肠道黏膜免疫反应异常激活是导致IBD发生、发展和转归的直接原因[2-3].其中Th1/Th2失衡一直被认为是IBD发病机制之一,而对于溃疡性结肠炎(UC),有学者认为与Th2关系较为密切,亦有人认为是Th1和Th2共同作用的结果.而Th17的发现解释了传统Th1/Th2轴异常现象发生的原因,研究证实Th17可参与IBD尤其是UC的发生.近年证实,调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)也参与IBD及UC的发生,且与UC的发生发展关系密切.为此,本文就Th1,Th2,Th17和Bregs与UC发病关系的研究进展进行综述。

由于胰腺癌早期症状不明显,且缺少早期诊断的方法,所以胰腺癌患者一经确诊多数属于晚期,预后极差.因此,我们非常需要一种分子标志物能够早期诊断胰腺癌,需要一种分子靶点对胰腺癌进行特异性的治疗.微小RNA (microRNA,miRNA)是一族高度保守,长度在17～25个核苷酸的非编码小RNA,在组织器官及肿瘤中特异性很高.最近的研究发现miRNA在细胞的生长、凋亡、生理功能等方面起着重要的作用.相比信使RNA(mRNA),miRNA与肿瘤的关系更加密切[1]。

我国著名的心血管病及老年医学专家.北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨.全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老,在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院隆重召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会。

乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球性的健康问题,全世界约有3.5亿人口感染HBV,而我国又是HBV感染高流行区,HBV慢性感染者接近1亿.慢性乙型肝炎的年肝硬化进展率为2.1％～6.0％,而且一旦进展为肝硬化,肝功能失代偿和肝癌的发生率分别高达4.4％和3％[1-2].肝硬化和肝细胞癌作为乙型肝炎患者的主要死因,对患者的健康和生命危害极大,只有积极进行抗病毒治疗,从根本上去除导致疾病进展的病因,才能改善或减轻肝损伤,阻止疾病进展为肝硬化、肝癌,提高患者的生活质量。

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按GB3358—82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写x^-（中位数仍用M）；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写s；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；

急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)的早期病程中即可出现胃肠动力减退,胃肠内气体淤滞,加重患者腹胀、腹痛等症状,并可引起肠道功能障碍、腹内高压,对AP的发展与预后有重要的影响[1-2].本研究使用腹部X线平片结合图像数字化处理技术进行肠道气体定量测量,对肠道气体容量与AP关系作一探讨。

放射治疗是目前食管癌的主要治疗手段,但疗效欠佳,放射增敏成为肿瘤研究的热点.有研究发现食管癌的放射治疗效果不理想与食管癌干细胞的放射治疗抵抗性、高侵袭转移性有关.到目前为止,尚未发现食管癌干细胞的特异性标志物.本实验选择目前较为常用的侧群( side puplation,SP)细胞分析法[1 ]来研究食管癌干细胞,并检测食管癌Eca-109细胞的存活和生长情况,以明确环氧合酶(COX)抑制剂NS-398对食管癌细胞的放射增敏机制。

Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是与果蝇Toll蛋白具有同源性的表达于细胞膜上与免疫系统识别微生物有关的一类受体家族[1].TLR4是其中一种跨膜受体,髓样分化分子88 (myeloid differentiation factor,Myd88)为TLR4信号转导途径中的主要接头蛋白,TLR4和Myd88相互作用最终介导炎性因子的释放.本实验通过检测TLR4、Myd88在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织中的表达水平及相互关系,探讨TLR4信号转导通路在UC发病过程中的作用机制,同时为UC的严重程度及预后判定提供可靠的参考指标。

正常胃黏膜的结构和功能依赖于胃上皮细胞动力学的稳定.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃黏膜组织最重要的致病菌,被认为与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等密切相关,并被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原[1],但其致病机制仍未明确.因此,研究Hp对人胃上皮细胞生长动力学的影响具有重要意义,能够为明确Hp的致病机制提供更多的证据。

急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)相关性肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期最常见、最严重的并发症之一.呲格列酮对SAP具有防治作用.本研究旨在探讨AP早期肺损伤的发生机制,并观察吡格列酮对其的影响.一、材料与方法1.实验动物和分组:健康雄性Sprague-Dawley大鼠54只,清洁级,鼠龄1～1.5个月,体重160～200 g.均分为模型组、假手术组和治疗组。

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）相关性肺损伤（acute pancreatitis associated lung injury，APALI）是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）早期最常见、最严重的并发症之一。吡格列酮对SAP具有防治作用。本研究旨在探讨AP早期肺损伤的发生机制，并观察吡格列酮对其的影响。

我们发现,在胶囊内镜的使用工作中由于胶囊内镜本身工作原理的特性,造成胶囊检查存在不能完整检查全小肠的可能性,甚至出现胶囊在有效摄片时间(6～8 h)内滞留于胃内未能进入小肠,造成小肠检查完全失败的病例.为尽可能避免这类检查失败,我们尝试对一些病例进行经胃镜下将胶囊经幽门送入小肠进行检查的方法,取得较好的检查效果并总结了一些经验和体会与同仁交流。

患者男,42岁,因便血,于2010年05月10日入我院胃结直肠外科.患者于8h前无明显诱因出现便血,为暗红色血液,含少量便质,共7次.总量约为800 g,伴乏力,无呕血,无腹痛,无头晕、大汗、心慌.无晕厥.于胃结肠外科住院期间给予止血等治疗,其间患者再排暗红色血便4次,总量约650 ml.DSA检查未见异常.肠镜检查提示存在“回肠末端溃疡”,转入胃肠内科保守治疗.体检:体温36 8℃,脉搏82次/min,呼吸18次/min,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。