2011年 · 第31卷第11期

目的 探讨内镜下套扎和组织胶注射治疗食管胃底静脉曲张的疗效和价值.方法 予184例重度食管静脉曲张患者内镜下套扎治疗,其中32例伴胃底静脉曲张者还进行内镜下组织胶注射治疗.随访6个月并观察内镜下套扎和组织胶注射治疗的疗效和并发症.结果 内镜下套扎治疗重度食管静脉曲张的有效率为71.74％(132/184),急诊止血率为95.00％(57/60),并发症(食管套扎部位瘢痕狭窄需行扩张治疗)发生率为2.17％(4/184).内镜下组织胶注射治疗胃底静脉曲张的有效率为100％(32/32),并发症(注射部位难治性溃疡7例,其中难治性溃疡并出血2例)发生率为21.88％(7/32).均无穿孔、重度感染并发症发生.结论 内镜下套扎和组织胶注射治疗食管和胃底静脉曲张疗效良好。

目的 探讨氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制.方法 建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组(U0126预处理后氯吡格雷干预),采用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况；采用免疫细胞化学法检测各组p-ERK1/2的表达情况；采用Western印迹检测各细胞组p-ERK1/2蛋白的表达量.结果 MTT结果显示与阴性对照组相比,U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组细胞增殖明显受到抑制,抑制率分别为21.8％±2.7％、46.3％±3.4％、82.9％±0.8％ (F=615.556,P=0.000)；免疫细胞化学检测结果显示,U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组与阴性对照组相比p-ERK表达下降,分别为阴性对照组(10.80±1.64)分、(7.20±1.64)分、U0126干预组(4.40±0.89)分、联合干预组(1.40±0.55)分(F=49.426,P=0.000).Western印迹检测结果与免疫细胞化学的趋势一致.结论 在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过MAPK/ERK信号转导通路损伤GES-1细胞。

目的 通过建立不同的肝细胞脂肪变模型探讨脂肪酸对肝细胞内质网应激的作用,同时检测牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对脂肪变肝细胞内质网应激相关基因表达的影响.方法 以正常成人肝细胞株HL-7702为研究对象,以软脂酸或混合脂肪酸建立肝细胞脂肪变模型,以细胞计数试剂盒细胞增殖法测定和计算细胞活力,观察细胞形态和脂肪变情况,用三酰甘油试剂盒测定细胞内三酰甘油含量.予TUDCA干预,实时PCR方法检测肝细胞内质网应激前后葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的mRNA相对表达量.结果 混合脂肪酸浓度达0.5 mmol/L或软脂酸浓度达0.125 mmol/L即可影响肝细胞活力.单纯软脂酸对肝细胞的损伤作用较混合脂肪酸更强.混合脂肪酸组肝细胞内三酰甘油含量逐渐升高,软脂酸组肝细胞内三酰甘油含量仅于作用12 h时显著增加,其后则无显著改变.混合脂肪酸组不同浓度、不同作用时间下GRP78 mRNA和CHOP mRNA相对表达量与对照组相比差异均无统计学意义(P值均＞0.05).0.5 mmol/L软脂酸作用后肝细胞内CH()P mRNA相对表达量显著升高,但其对GRP78mRNA相对表达量无明显影响.1.0 mmol/L软脂酸作用后肝细胞内GRP78 mRNA和CHOP mRNA相对表达量均显著升高.TUDCA干预低剂量软脂酸组肝细胞内质网应激前后GRP78mRNA和CHOP mRNA相对表达量差异无统计学意义(P值均＞0.05).TUDCA干预高剂量软脂酸组肝细胞内质网应激前后CHOP mRNA表达量差异有统计学意义(12h时为8.6400比5.1032,24 h时为13.7948比6.4928,P值分别=0.042和0.017),但GRP78 mRNA表达量差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 相同的脂肪酸浓度下,软脂酸的比例越高对肝细胞的损伤作用越大.软脂酸呈时间剂量依赖性地调控肝细胞内质网应激.TUDCA可在一定程度上改善软脂酸引起的内质网应激。

目的 应用肝螺杆菌感染不同品系小鼠,观察肝螺杆菌的定植状况及病理特征,以期获得稳定的动物模型.方法 SPF级雄性BABL/c Cr、SCID/Cr、C57BL/6 Cr小鼠接种肝螺杆菌(H.hepaticus,Hh)标准菌株ATCC51450菌液0.2 ml(1×108 CUF/ml),连续3次,每次间隔48 h,对照组灌饲等量的PBS.于末次接种Hh后第4周、8周及16周处死小鼠,取出小鼠食管、胃、空肠、回肠、盲肠、结肠、肝脏及胰腺组织,行病理组织学检查、微需氧菌分离培养鉴定及Hh特异性16SrRNA基因扩增.结果 BALB/c Cr小鼠和SCID/ Cr小鼠接种Hh后4周、8周及16周盲肠定植率均为8/8,4周、8周及16周结肠定植率分别为(4/8、5/8、5/8)和(3/8、6/8、5/8),16周回肠及空肠定植率均为1/8,8周、16周肝脏定植率分别为(2/8、3/8)和(2/8、2/8);C57BL/6 Cr小鼠接种Hh后4周、8周16周盲肠定植率分别为1/8、2/8和2/8,8周、16周结肠定植率分别为1/8、2/8.Hh感染的BALB/c Cr和SCID/Cr小鼠肝脏、盲肠及结肠炎症改变较C57BL／6 Cr小鼠更为明显(P＜0.01),且随着感染时间的延长病理组织学评分逐渐增加(P值分别＜0.05和0.01),其中结肠及肝脏组织中Hh定植者的组织学评分明显高于无Hh定植者(P＜0.05),盲肠组织的病理组织学评分随着Hh定植密度的增加而增加(P＜0.05).结论 不同品系小鼠对Hh的易感性不同；BALB/cCr、SCID/Cr小鼠接种Hh后可获得较好的Hh感染模型。

目的 探讨辛伐他汀对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝组织纤维化模型及肝星状细胞的作用及其分子机制.方法 ①体内实验应用高脂饮食建立NAFLD肝组织纤维化大鼠模型,并用辛伐他汀干预,RT-PCR法和Western印迹检测大鼠肝组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达.②体外实验采用促进脂肪细胞分化的培养基诱导人肝星状细胞株LX-2细胞获得静止表型,分别用转化生长因子β1( TGF-β1)、NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、辛伐他汀、TGF-β1+辛伐他汀、L-NAME+辛伐他汀处理静止型LX-2细胞,RT-PCR法和Western印迹检测各组LX-2细胞中eNOS、iNOS、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的变化.结果 ①随造模时间延长,模型组大鼠肝组织eNOS mRNA和蛋白表达逐渐减少,iNOS和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达逐渐增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(P分别＜0.05和0.01).与24周末模型组相比,辛伐他汀干预组大鼠肝组织eNOS mRNA和蛋白的表达分别增加(0.30±0.02比0.24±0.01和0.45±0.04比0.22±0.02,P值均＜0.05),iNOS mRNA和蛋白的表达分别减少,Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达分别减少(P值均＜0.05).模型组大鼠肝组织中eNOS mRNA和蛋白表达与Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达均呈负相关(P值均＜0.01)；iNOS mRNA和蛋白表达与Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达均呈正相关(P值均＜0.01).②体外培养LX-2细胞中,L-NAME能抑制LX-2细胞活化,减少eNOS和iNOS的表达,增加α-SMA和Ⅰ型胶原表达,与TGF-β1作用一致；辛伐他汀能直接增加静止型及活化型LX-2细胞中eNOS的表达,减少iNOS的表达,维持其静止表型,抑制其活化.结论 辛伐他汀通过增加LX-2细胞中eNOS表达,减少iNOS表达,减少α-SMA和Ⅰ型胶原生成,抑制或逆转肝纤维化发生和发展。

目的 观察双歧杆菌分泌型粘附素对肠上皮细胞应激反应后核因子(NF)-κB DNA结合活性、细胞胞质核因子抑制蛋白κB(IκB)、细胞胞核NF-κB p65的表达和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-8等细胞因子表达的影响.方法 经培养的肠上皮Lovo细胞分为5组,分别经LPS( 100 ng/ml)、H2O2( 200 μmol/L)直接刺激3h以及经双歧杆菌分泌型粘附素(30 μg/ml)预孵30 min后再予LPS( 100 ng/ml)、H2O2刺激(200 μmol/L)刺激3h,正常对照组未作任何处理.采用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)方法检测NF-κB DNA结合活性；Western印迹法分别检测细胞胞质IκB和细胞胞核NF-κBp65的表达；RT- PCR方法检测TNF-α、IL-1β、IL-8等细胞因子mRNA的表达情况.结果LPS和H2O2刺激后,细胞表现出较高的NF-κB DNA结合活性[分别为正常对照组的(6.20±0.35)倍和(4.16±0.52)倍]和细胞胞核NF-κB p65的表达[分别为(0.64±0.05)和(0.67±0.06)],而细胞胞质IxB的表达则较弱[分别为(0.28±0.10)和(0.39±0.12)]；以双歧杆菌分泌型粘附素预孵后,前二者活性明显降低,而后者的表达明显增强；LPS和H2O2处理后,TNF-α、IL-1β、IL-8等细胞因子mRNA的表达水平均明显增高[LPS处理组分别为(0.92±0.10)、(0.38±0.03)、(1.44±0.25),H2O2处理组分别为(0.89±0.13)、(0.36±0.06)、(1.42±0.18)],而粘附素预孵后则可显著降低它们的表达水平.NF-κB DNA结合活性与TNF-α、IL-1β、IL-8三种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关.结论 双歧杆菌分泌型粘附素对LPS和H2O2诱导的肠上皮细胞NF-κB DNA结合活性有显著抑制作用,NF-κB的活化可能与TNF-α、IL-1β和IL-8等炎性细胞因子的表达调控有关。

目的 探讨不同质子泵抑制剂(PPI)对大鼠非甾体类抗炎药(NSAID)所致小肠损伤是否具有保护作用及可能的保护机制.方法 将72只SD大鼠均分为空白对照组、模型对照组和奥美拉唑治疗组、埃索美拉唑治疗组、雷贝拉唑治疗组、兰索拉唑治疗组.除空白对照组外其余各组予双氯芬酸7.5mg· kg-1 ·d-1灌胃,1次／d,制备NSAID相关性小肠损伤大鼠模型.各治疗组分别予奥美拉唑30mgmg·kg-1 ·d-1、埃索美拉唑30mg· kg-1·d-1、兰索拉唑45mg·kg-1·d-1、雷贝拉唑15mg· kg1·d1,1次／d灌胃.连续给药5d,处死后取小肠组织,观察其大体和病理学损伤变化,应用Western印迹检测、实时PCR分析小肠组织转录因子红细胞系-2p45相关因子-2(Nrf2)蛋白及mRNA表达,免疫组织化学染色行小肠组织Nrf2的定性及定位分析,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法检测小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性.结果 实验造模成功率100％.空白组对照组大鼠存活率为12/12;模型对照组存活率为9/12；奥美拉唑治疗组存活率为10/12;埃索美拉唑治疗组存活率为11/12;雷贝拉唑治疗组存活率为11/12；兰索拉唑治疗组存活率为10/12.雷贝拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑治疗组大体和病理损伤积分均明显低于模型对照组(P＜0.05).小肠组织SOD活性雷贝拉唑治疗组明显高于模型对照组(P＜0.05),而MDA活性雷贝拉唑、埃索美拉唑治疗组明显低于模型对照组(P＜0.05).Western印迹检测显示雷贝拉唑治疗组小肠组织Nrf2蛋白表达量较模型对照组升高(P＜0.05).实时PCR结果雷贝拉唑治疗组小肠组织Nrf2 mRNA表达较空白对照组和模型对照组明显升高(P值分别＜0.01和0.05).结论 不同PPI对NSAID小肠损伤的保护作用不同,但奥美拉唑的保护作用不明显.其中雷贝拉唑防止NSAID小肠损伤的机制可能通过上调转录因子Nrf2的表达及促进其活化来实现。

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)感染慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型,探讨Hp感染在C()PD进展中的作用机制.方法 40只Wistar大鼠均分为双重造模组(Hp感染、烟熏、气管内滴入脂多糖)、COPD组(烟熏、气管内滴入脂多糖)、Hp感染组及对照组.检测各组大鼠肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子、支气管肺组织Hp相关基因表达水平,并进行支气管肺组织Hp分离培养.结果 COPD组和双重造模组大鼠肺组织均符合COPD病理表现,且后者病理改变更为明显.COPD组、双重造模组大鼠肺功能均较对照组及Hp感染组显著下降(P值均＜0.05),且双重造模组肺功能改变较COPD组更为明显(P值均＜0.05).随胃内Hp定植密度增加,双重造模组大鼠吸气阻力、呼气阻力上升(r值分别=0.785和0.905),动态肺顺应性、呼气峰值流速、0.3s呼气容积占肺活量的比例下降(r值分别=-0.975、-0.959、-0.976).与对照组比较,其余各组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均显著升高(P值均＜0.05),其中双重造模组升高最明显(P值均＜0.05).仅部分双重造模组大鼠支气管肺组织中扩增出Hp尿素酶相关蛋白(UreC)基因,各组均未分离培养出Hp及可疑菌落.结论 Hp不直接定植于支气管肺组织,而是通过提高COPD模型大鼠血清及支气管肺泡中细胞因子水平而加重炎性反应,并由此导致COPD模型大鼠肺功能恶化。

目的 观察雷贝拉唑联合多潘立酮治疗胃食管反流病(GERD)的临床疗效.方法 采用多中心、随机、开放、观察性研究方法,将收集的130例GERD门诊患者随机分为观察组(雷贝拉唑联合多潘立酮)64例和对照组(单用雷贝拉唑)66例,以胃食管反流病诊断问卷(GERD Q量表)和一般资料调查方式进行症状评分,症状评分根据烧心、反流、上腹痛等发生的频率和程度.随访4周,比较治疗后2周末和4周末两组患者症状的改善情况.结果 治疗前观察组和对照组GERD Q评分值基线一致,治疗2周末,两组GERD症状GERD Q评分值均有明显下降,分别为8.45±2.53和9.17±2.42;治疗4周末疗效更明显,分别为6.03±1.54和6.70±1.78;治疗前后差异有统计学意义(t=16.113,t=14.149；P值均＜0.01).观察组在治疗2周和4周末GERD Q分值较对照组下降更快,差异有统计学意义(t=-1.658,P=0.050；t=-2.292,P=0.012).观察组和对照组治疗2周后GERD症状分值均明显下降(t=2.006,P=0.047),4周后反流症状分值有明显下降,差异有统计学意义(t=2.287,P=o.022).治疗2周末观察组烧心和反流症状总有效率为79.0％和73.0％,对照组为67.7％和69.7％,观察组优于对照组；但治疗4周末观察组和对照组总有效率相似.结论雷贝拉唑联合多潘立酮能更快缓解GERD烧心和反流症状。

胃酸分泌过多可引起消化性溃疡、反流性食管炎及其他胃酸分泌相关疾病.抑制胃酸分泌是该类疾病的主要治疗方法.临床上常用的抑酸药物有组胺H2受体拮抗剂(H2-Ras)和质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI).H2-Ras治疗反流性食管炎和胃肠出血的疗效不如治疗消化性溃疡的疗效好,且机体会对其快速产生耐受,这一点也限制此类药物在长期治疗及大量静脉注射中的应用[1]。

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由《中华消化杂志》发起的旨在促进临床医师胃食管反流病（GERD）诊疗水平的“胃食管反流病诊断和治疗知识竞赛”于2011年5月31日顺利结束。本次竞赛覆盖全国25个省／直辖市的三级医院及部分二级医院共计358家。临床医师3528位。参赛医师以消化科／普内科的副主任医师和主治医师为主。

普通内镜对胃黏膜表浅性肿瘤的诊断存在困难,往往发现病变后需要进行活组织病理检查最终获得诊断.共聚焦激光显微内镜(confocal laser endomicroscopy,CLE)是近年出现的新型内镜技术,主要包括探针式CLE (probe-based CLE,pCLE)和整合型CLE(integrated CLE,iCLE),可以在普通内镜检查的同时观察组织的显微结构,无需活检即可做出组织学诊断.本研究拟建立iCLE对胃黏膜浅表性病变的诊断标准,并评价iCLE的诊断价值。

慢性末端回肠炎(chronic terminal ileitis,CTI)作为一种独立的疾病已被大多数学者与专家认可,内镜仍是主要诊断手段,而感染因素在其病因和发病机制中起着不可忽视的作用.目前临床上常用葡萄糖氢呼气试验(glucose hydrogen breath test,GHBT)检测人体是否存在小肠细菌过生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)[1],大量的实验和临床资料显示,CTI患者由于内源性感染易出现肠道的菌群失调.为此,本研究对CTI按内镜下分型标准分组,观察其SIBO情况,并探讨两者之间的关联。

Barrettt食管(Barrett's esophagus,BE)是由于胃食管反流病损伤食管引起的下段食管鳞状上皮被特殊柱状上皮取代.瘦素(Ghrelin)是由28个氨基酸组成的小分子多肽,主要由胃底细胞分泌.有研究显示,瘦素可在多种胃肠道肿瘤中表达[1],而BE是公认食管腺癌的癌前病变.本研究就不同病变食管患者年龄、病程及食管黏膜中瘦素的表达的关系进行初步探讨,以期为BE的发生、发展提供线索。

胃腺癌发病可能与DNA损伤修复能力有关[1].DNA修复基因着色性干皮病基因F( xeroderma pigmentosum group F,XPF)是核苷酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)途径中的重要成分.XPF基因多态性(如RS744154)可能与一些恶性肿瘤如乳腺癌、膀胱癌、肺癌等有关[2-4].本研究分析XPF基因RS744154多态性与胃腺癌发病风险的关系。

胰腺癌早期发现困难、预后极差,是实体癌中生存率最低的恶性肿瘤,手术切除率仅为10％～15％,在可切除的胰腺癌中早期胰腺癌仅占15％[1].血清糖类抗原(CA)19-9为目前常用的胰腺癌诊断标志物,但在可切除胰腺癌中只有65％的患者有血清CA19-9升高,而且约有40％的慢性胰腺炎有CA19-9升高.因此血清CA19-9并不能很好地鉴别胰腺癌与慢性胰腺炎,CA19-9在胰腺癌诊断中的敏感性为70％～80％[2],而特异性甚至不到50％[3],这就需要发现新的胰腺癌肿瘤标志物.目前的研究结果表明微小核糖核酸(miRNA)参与了肿瘤进展的分子调控,并在胰腺癌组织中显著高表达,而且与胰腺癌的预后相关[4].本研究拟对胰腺癌患者血浆miRNA联合检测并评价其对胰腺癌的诊断价值。

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体重；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；

按GB3358—82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写孟（中位数仍用M）；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写s；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；

患者男,56岁,因头部外伤5d,吞咽困难、胸痛伴发热3d于2010年9月3日入院.患者于8月28日骑摩托车时不慎从车上摔落,头部着地致头部撞伤,自觉头晕、头痛,无意识障碍,于当地医院查颈椎片及头颅CT未见异常,诊断为头皮软组织伤.9月1日开始患者自觉吞咽困难、进食梗噎感并吞咽痛、胸廓周围疼痛不适、持续剧烈颈胸背疼痛伴发热,遂来我院诊治.体检:体温40 4℃,心率90次／min,呼吸18次／min,血压160/88 mmHg (1 mmHg-0.133 kPa).神清,精神萎,左额部见长约3cm横行伤口,已缝合,局部无渗出,颈部颈托固定,颈部轻度肿胀、压痛,无握雪感,心肺未见异常,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音存在,神经系统未见异常.实验室检查:WBC 6.2×109/L,中性粒细胞0.91;胸部CT:两下肺炎性反应,两侧胸腔积液,T1T2平面似有食管损伤密度增高渗出影(图1白箭头处)。

患者女,57岁,因腹痛、呕吐3d,加重伴停止排便、排气1d,于2010年11月30日入院.患者于入院3d前无明显诱因出现腹痛,为全腹阵发性胀痛,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,含黄绿色胆汁,无酸臭味.大便正常.当地医院行彩色超声及立位腹平片检查未见明显异常,经抗炎治疗无好转.入院1d前腹痛、呕吐加重,并停止排便、排气,无明显体重下降.1年半前因胰腺癌行胆囊全切、胰头切除、十二指肠及胃大部切除术.体格检查:体温36.8℃,心率90次/min,呼吸16次/min,血压105/70mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa).心肺未见异常.腹部略膨隆,柔软,全腹压痛(+),以上腹部为重,肠鸣音3次／min,未闻及气过水声。

干细胞自20世纪50年代应用于临床疾病研究并获得满意的效果以来,一直是医学领域的研究热点,这些研究结果为许多临床难治疾病提供了新的治疗手段.干细胞在消化系统疾病的应用也在逐渐开展,并获得了一定的临床效果.目前的报道较多集中在肝硬化的基础及临床治疗方面,在其他消化系统疾病中的应用尚需要进一步的开展和推广。

患者女,49岁,有重度痛经史.因“腹胀2周”于2011年2月入院,稍有下腹部隐痛,无其它特殊不适,妇科超声示“右卵巢小囊;盆腹腔积液”,结核菌素试验强阳性,为明确腹水病因拟“腹水待查”入院.否认既往其他疾病史.人院体检:右下肺呼吸音低,腹膨隆,脐左下、右下部轻压痛,移动性浊音阳性,余未及明显阳性体征.入院后查血常规、血生化、肝炎病毒、尿蛋白定量等指标正常,血清糖链抗原(CA) 125、CA19-9略高,CEA、AFP正常,胃镜:慢性浅表-萎缩性胃炎伴糜烂.肠镜:慢性结肠炎,内痔.胸腔B超:双侧胸腔积液.腹部B超:腹水.胸部CT:右侧肺底包裹性积液.上腹部CT:腹水.盆腔CT:下腹及盆腔积液,右侧附件囊性占位,子宫见数个明显强化结节。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是一种病因和发病机制尚未完全明了的慢性肠道炎性疾病,其发病率在全世界范围内逐年上升.我国报道的IBD病例也逐年增多,近十年来,有关的临床报道及系统分析研究表明IBD病例数量上升了约3.1倍,其中UC的患病率为11.6/10万,CD的患病率为1.38/10万[1].目前认为其发病机制主要是环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群参与下,启动了肠道免疫和非免疫系统,导致免疫和炎性反应过程,可能由于免疫调节紊乱,这种免疫炎性反应表现为过度亢进和难于自限。

患者女,18岁,因腹痛、呕吐、排血便4h于2011年3月23日下午4时入院.患者入院前4h无明显诱因出现腹痛,主要位于中下腹,呈持续性隐痛,伴恶心、呕吐,呕吐黄色水样胃内容物多次,无呕咖啡样及血性胃内容物,排黑便1次,量为400～500 g,伴头晕、乏力、纳差,口干,急诊拟“消化道出血原因待查”收入消化科住院.患者未婚未育.入院体检:体温36℃,心率104次／分,呼吸20次／分,血压 92/58 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。