2011年 · 第31卷第09期

目的 调查难治性溃疡性结肠炎( IUC)患者临床特征及治疗现状。方法 利用炎症性肠病数据库，对1999年1月至2009年12月浙江大学医学院附属邵逸夫医院住院的溃疡性结肠炎(UC)患者资料进行回顾性分析。根据对糖皮质激素(GCS)治疗的反应，分为有效组和难治组，比较两组患者一般资料、病变部位、临床表现及实验室检查结果，分析难治组进一步的治疗方案及效果。结果 共收集234例UC患者，其中37.6％(88/234)的患者使用过GCS,难治组和有效组各占23.9％(21/88)和76.1％(67/88)。难治组和有效组患者病变部位差异无统计学意义(P＞0.05)。与有效组比较，难治组患者中中重度腹痛[38.1％(8/21)比13.4％(9/67)]、贫血[61.9％(13/21)比32.8％(22/67)]、血小板增多[57.1％(12/21)比29.9％(20/67)]、低白蛋白血症[38.1％(8/21)比11.9％(8/67)]者的比例较高（P值分别＝0.012、0.018、0.023、0.007，OR分别＝3.97、3.32、3.13,4.54，95％CI分别为1.29～12.23、1.20～9.20、1.14～8.61、1.44～14.32）。一部分难治组患者可通过延长GCS使用时间、加用免疫调节剂、生物制剂、切除肠段等方法而获缓解。结论 UC患者起病时若存在中重度腹痛、贫血、血小板增多和（或）低白蛋白血症，则可能预示GCS治疗的反应相对较差。IUC患者可通过免疫调节剂、生物制剂、手术等方法进行进一步治疗。

目的 分析经皮肛周超声(transcutaneous perianal ultrasonography，TPUS)与盆腔磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)诊断克罗恩病肛周病变的一致性，评价TPUS诊断克罗恩病肛周病变的价值。方法 连续性纳入2008年8月至2010年8月期间确诊为克罗恩病的患者102例，采用超声及MRI系统分别诊断克罗恩病患者肛周脓肿和瘘管的情况。应用统计软件SPSS 11.5进行X2检验，以Kappa检验进行一致性分析。结果 克罗恩病肛周病变的起病时间平均为典型症状出现的-0.443年（95％CI：-1.659～0.773年）。使用TPUS和盆腔MRI诊断肛周病变无显著的统计学差异（P＝0.706,Kappa＝0.541）。如以盆腔MRI作为诊断肝周脓肿和瘘管的金标准，则得出TPUS诊断诊断肛周病变的灵敏度为72.73％，特异度为82.61％,Youden指数为0.55,阳性预测值为66.67％，阴性预测值为86.36％。TPUS和盆腔MRI诊断肛周脓肿(P＝0.706，Kappa＝0.496)及肛周瘘管（P＝0.655，Kappa＝0.546）差异均无统计学意义。结论 肛周病变可以出现在克罗恩病发病的整个病程中，利用TPUS诊断克罗恩病的肛周脓肿和瘘管与盆腔MRI相比具有良好的一致性,TPUS可作为诊断及评估克罗恩病的肛周病变的辅助方法。

目的 研究中国江苏汉族人群炎症性肠病(IBD)发病易感性和白细胞介素-23受体(IL-23R) rs1004819、rs1495965、rs1884444、rs2201841、rs6677188、rs7517847、rs7530511、rs10489629、rs10889677、rs11209026位点单核苷酸多态性(SNP)间的关系。方法 采用多重SNaPshot SNP分型技术，检测134名健康志愿者、135例溃疡性结肠炎(UC)和43例克罗恩病(CD)患者的基因多态性。实验数据使用SPSS 17.0软件进行分析。结果 UC组rs7530511位点CC基因型频率、CT基因型频率、C等位基因频率、T等位基因频率分别为99.26％(134/135)、0.74％(1/135)、99.63％(269/270)、0.37％(1/270)，正常对照组则分别为94.03％(126/134)、5.97％(8/134)、97.01％(260/268)、2.99％(8/268)，两组基因型频率比较P＝0.040、OR＝0.118、95％CI:0.014～0.953,两组等位基因频率比较P＝0.043、OR＝0.121、95％CI:0.015～0.973。在rs6677188野生型和突变型的UC患者中，各年龄段的分布比例不同，突变型者中青年患者较多，野生型者中中年患者较多，P值分别＝0.032和0.001。UC患者中rs6677188 AT基因型者多处于内镜缓解期(P＝0.032)。结论 IL-23R rs7530511位点突变是UC的保护性因素。rs6677188多态性与患者年龄和内镜下缓解与否有关。

目的 筛选食管胃底静脉曲张破裂出血的危险因素，为预测曲张静脉破裂出血提供更为经济且创伤更小的手段。方法 选取诊断明确的肝硬化腹水患者108例，肝硬化合并原发性肝癌患者60例。追踪随访1年,观察其发生食管胃底静脉曲张破裂出血的情况，并运用统计学方法进行分析。结果 单因素非条件Logistic回归分析显示腹水白蛋白、血清腹水白蛋白梯度(SAAG)、血小板、部分凝血活酶时间(APTT)、门静脉宽度、脾脏长度和厚度是危险因素，年龄和血白蛋白是保护因素。多因素分析显示SAAG、APTT和门静脉宽度是独立危险因素,OR值分别为3.559、2.468和2.608。构建受试者工作特征曲线后，SAAG取值18.50 g/L时为最佳临界值，敏感度和特异度分别为96.3％和56.3％。结论 SAAG对预测食管胃底静脉曲张破裂出血具有较好的价值。

目的 通过肝组织活检评价慢性乙型肝炎患者丙氨酸转氨酶(ALT)低于2倍正常上限(2×ULN)者的肝组织病理学特征，为临床抗病毒治疗提供客观依据。方法 2005年10月至2010年8月四川省人民医院感染科肝脏组织活检患者。肝脏组织活检纳入标准：①HBsAg阳性持续6个月以上；②HBeAg阳性者，HBV DNA≥103拷贝/ml,HBeAg阴性者，HBV DNA≥104拷贝/ml;③AIT＜2×UIN持续6个月以上，且未使用任何保肝降酶药；④既往未接受过任何抗病毒治疗，包括干扰素和核苷类似物；⑤愿意接受肝活检。肝脏组织活检前查血常规、凝血酶原时间、生化、乙型肝炎病毒标志物、HBV DNA定量，常规B型超声定位，肝组织活检评价炎症坏死分级范围和纤维化程度。比较各因素与肝脏炎症和纤维化之间的关系。结果 符合诊断标准病例共383例，其中男性240例，女性143例，年龄16～59岁，平均年龄28.0岁。肝脏炎症G0期2例(0.5％)、G1期165例(43.1％)、G2期191例(49.9％)、(3期25例(6.5％)、G4期0例(0.0％)，≥G2期占56.4％。肝脏纤维化S0期103例(26.9％)、S1期265例(69.2％)、S2期13例(3.4％)、S3期2例(0.5％)、S4期0例(0.0％),肝脏纤维化≥S2期仅3.9％。不同年龄、AIT水平、HBV DNA水平和H BeAg状态与肝脏炎症严重程度发生率相关(P＜0.05)。肝纤维化程度仅与年龄、ALT水平及HBeAg状态相关(P＜0.05)，HBV DNA水平与肝纤维化发生率无明显相关性(P＞0.05)。结论 ALT低于2×ULN患者大多数有明显的肝脏炎症和不同程度的肝纤维化，建议应通过肝活检了解肝损伤程度作为评价是否具有抗病毒治疗的指征。

目的 探讨胆囊癌组织Twist、E-cadherin和N-cadherin的表达及其临床意义。方法 采用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测2000年至2008年间浙江省人民医院胆囊癌手术切除胆囊癌组织标本的存档蜡块79例和正常胆囊黏膜组织标本20例的Twist、E-cadherin、N-cadherin的表达情况。结果 与正常胆囊黏膜组织相比，胆囊癌组织表达Twist、N-cadherin上调，阳性率分别为68.3％和49.4％,而正常胆囊黏膜组织均为1/20。且胆囊癌组织中E-cadherin高表达者为27.8％,显著低于正常胆囊黏膜(20/20；X2＝29.31,P＜0.05)。Twist蛋白表达与胆囊癌T分类、淋巴结转移、远处脏器转移、肝十二指肠韧带侵犯、淋巴管浸润及国际抗癌联盟(U ICC)分期密切相关(P＜0.05)。E-cadherin蛋白表达与胆囊癌T分类、远处脏器转移、肝十二指肠韧带侵犯、肿瘤细胞分化程度及UICC分期密切相关(P＜0.05)。N-cadherin蛋白表达仅与胆囊癌淋巴管浸润密切相关(P＜0.05)。胆囊癌组织Twist与E-cadherin的蛋白表达呈显著负相关(P＜0.01)。79例胆囊癌患者术后均获随访，平均随访时间(30.6±14.3)个月，肿瘤组织Twist低表达和高表达患者的术后3年生存率分别为66％和7％,两组间差异有统计学意义(P＜0.01)；肿瘤组织E-cadherin低表达和高表达患者的术后3年生生率分别为25％和86％,两组间差异有统计学意义(P＜0.01)；肿瘤组织N-cadherin低表达和高表达患者的术后3年生存率分别为39％和41％,各组阳间差异无统计学意义(P＞0.05)。多因素分析结果显示,Twist表达是影响胆囊癌预后的独立指标之一。结论 Twist、E-cadherin的异常表达与胆囊癌发生发展密切相关,Twist表达是胆囊痛癌独立预后指标之一。

目的 探讨骨架相关蛋白Transgelin在伴或不伴糖尿病的胰腺癌组织中的表达，及其对胰腺癌SW1990细胞运动侵袭的影响。方法 采用免疫组织化学法检测Transgelin在92例胰腺癌患者（其中伴糖尿病者45例）的癌组织、癌旁组织（距癌边缘＞5 cm）中的表达水平，分析其与临床病理特征的关系；设计并体外合成靶向Transgelin的小干扰RNA(siRNA)，将其转染到SW1990细胞中，采用Transwell小室检测转染前后细胞运动侵袭能力的改变。结果 Transgelin在胰腺癌 组织中的表达阳性率为68.5％(63/92),显著高于癌旁组织[33.7％(31/92)，P＜o.05]。伴随糖尿病的胰腺癌组织中Transgelin表达阳性率为84.4％(38/45)，显著高于无糖尿病的胰腺癌组[53.2％(25/47)，P＜0.05]。胰腺癌组织中Transgelin表达与胰腺癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05)，与性别、年龄、发生部位、分化程度、门静脉或神经受侵犯无关(P＞0.05)。Transgelin siRNA干扰后48 h，SW1990细胞迁移能力[穿膜细胞数为(49.2±9.5)个]明显低于阴性对照组和空白组[(61.9±7.5)和(65.3±10.6)个，P值均＜0.05];SW1990细胞的体外侵袭能力[穿膜细胞数为(48.0±8.6)个]也明显低于阴性对照组和空白组[（63.5±11.4）个和(67.5±9.6)个,P值均＜0.05]。结论 Transgelin可能通过促进胰腺癌细胞的运动侵袭能力，参与伴随糖尿病的胰腺癌的转移发生。

目的 观察促肾上腺皮质释放因子(corticotrophin-releasing factor CRF)对结肠上皮细胞系HT-29细胞中Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB的表达调控作用。方法 将HT-29细胞分为4组，正常对照组，脂多糖(LPS)组（IPS 20μg/ml刺激24 h），CRF组(CRF 20 ng/ml刺激24h)，CRF+LPS组（预先CRF孵育12h，更换细胞液后再与LPS孵育12h）。刺激结束后，RT-PCR法检测各组细胞中TLR4 mRNA的表达，提取细胞总蛋白，免疫印迹法检测各组细胞中TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平。收集上清液，ELISA法检测各组细胞上清液中IL-8的表达。结果 LPS组TLR4 mRNA和蛋白表达水平为0.31±0.04和0.48±0.17，与正常对照组比较差异无统计学意义[0.28±0.02和0.45±0.12，t值分别＝0.216和0.712，P值均＞0.05]，CRF组为1.05±0.06和1.08±0.21，与正常对照组相比明显增高（t值分别＝3.721和3.802，P值均＜0.05），而CRF+ LPS组为1.68±0.05和1.81±0.18，更高于CRF组（t值分别＝4.816和3.918，P值均＜0.05）。各组HT-29细胞中NF-κB p65蛋白表达水平和细胞上清液中IL-8表达水平，与TLR4 mRNA和蛋白表达水平结果一致。结论 CRF不仅能直接刺激肠上皮细胞中TLR4/NF-κB通路活化，还可促进结肠上皮对LPS的反应增加，导致IL-8释放增多。

目的 观察益生菌VSL#3对2，4，6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠急性结肠炎的保护作用，以及对紧密连接蛋白Claudins（Claudin-1，-2，-3）在结肠黏膜上表达的影响。方法 24只健康雌性SD大鼠采用TNBS一次性灌肠法建立大鼠结肠炎模型，造模完成后第2天开始，8只大鼠每日给予2ml0.9％ NaC1溶液灌胃（TNBS组），8只给予100 mg VSL#3（VSL#3组），另8只给予200 mg 5-氨基水杨酸(5-ASA)灌胃（5-ASA组）。5只同级别未造模大鼠作为对照组每日给予0.9％ NaCl溶液灌胃，均持续1周并处死。处死时留取粪便标本并做细菌培养以检测肠道菌群的变化。通过观察腹泻、便血和体重情况计算疾病活动指数(DAI)。取结肠组织做HE染色，观察病理学改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)的变化；量子点免疫荧光标记法检测Claudins在结肠黏膜的表达和分布。结果 与TNBS组比较，益生菌VSL#3和5-ASA治疗均能降低结肠炎大鼠明显升高的DAI和肠组织MPO水平，减轻结肠炎性反应评分。与对照组比较，结肠炎大鼠的肠道细菌计数发生改变，Claudin-1，-2，-3蛋白表达均明显增加（平均荧光强度分别为66.200±5.737、71.780±6.670、61:300土5.199,t值分别＝17.237、27.909和21.788;P值均＜0.01）；而与TNBS组和5-ASA组比较，VSL#3可调节肠道菌群平衡，增加Claudin-1，-3的表达（Claudin-1:75.550±8.717比66.200±5.737和67.080±5.401；t＝9.348，8.469；P值均＜0.05；Claudin-3:68.820±7.443比61.300土5.199和59.830±5.930；t＝7.519,8.988，P值均＜0.05)，降低Claudin-2的表达(58.740±6.457比71.780±6.670和66.870±5.791；t＝13.033，P＜0.01；t＝8.123，P＜0.05)。结论 益生菌VSL#3可能通过改变Claudins蛋白的表达，增强肠黏膜屏障功能，从而发挥缓解急性结肠炎性反应的作用。

目的 评估植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum，Lp）对白细胞介素-10基因敲除(interleukin-10 knockout，IL-10-/-)小鼠结肠炎的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法 8周龄雌性IL-10-/-小鼠和WT小鼠各20只，各自平均分成2组，即WT组、WT+Lp组、IL-10-/-组和IL-10-/- +Lp组。WT和1L-10-/-组予0.5 ml PBS灌胃，WT+ Lp和IL-10-/-+ Lp组予0.02g Lp(0.5 ml)灌胃，每天摄入Lp1×109菌落形成单位(CFU),持续灌胃4周后实验结束。实验开始前（0周）及开始后每隔1周收集小鼠新鲜粪便1次，直至实验结束。实验结束后将小鼠处死，记录各组小鼠体重变化，并测量其结肠长度和湿重，切取新鲜结肠组织标本做病理切片及结肠黏膜促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素-γ(IFN-γ)检测。并对小鼠新鲜粪便作选择性细菌培养，观察Lp在正常小鼠和炎症小鼠体内的定植情况及其对肠道菌群的调节作用。结果 与WT小鼠相比，IL-10-/-小鼠腹泻较重，体重亦明显下降(P＜0.05)，存在严重营养不良，而经Lp治疗后IL-10-/-小鼠腹泻得到缓解，体重亦明显增加(P＜0.05)。病理学检查显示，所有IL-10-/-小鼠皆发生肠道炎症，经Lp治疗后肠道炎症得到明显改善，黏膜溃疡、上皮增生及黏膜固有层淋巴细胞和中性粒细胞浸润明显减轻，病理学评分明显降低(P＜0.01)。IL-10-/-小鼠经Lp治疗后结肠湿重及湿重与长度比出现明显变化(P＜0.01)，结肠水肿和增厚现象得到明显改善。IL-10-/-组小鼠结肠TNF-a和IFN-γ含量分别为(377.4±84.4) μg/g和（602.6±108.1）μg/g，均较WT组明显增加[（139.2±32.7）μg/g和（173.0±52.4）μg/g，P＜0.05）]。Lp干预4周后，IL-10-/- +Lp组小鼠结肠TNF-α和IFN-γ的含量分别为(207.2±65.7) μg/g和(442.1±138.4) μg/g，均较IL-10-/-组显著降低(P＜0.05)。IL-10-/-小鼠体内肠道菌群出现紊乱。结论 Lp能有效减轻IL-10-/-小鼠肠道炎症，对结肠炎起到一定的治疗作用，且这种治疗作用与Lp调节肠道菌群及抑制促炎细胞因子的表达有关。

患者男71岁，因肝癌术后7年余，间断发热5个月伴黄疸入院。入院30年前因乙型肝炎多次住院，痊愈后未复发。2003年4月MRI检查发现肝右叶膈顶部-2.8 cm×2.6 cm肿块，局部切除病理提示为高分化腺癌。2年后因肝右前叶2 cm×2 cm病灶，再次局部切除并作脾切除术，术后恢复良好。2005年3月发现肝右叶膈顶部有一4 cm×5 cm病灶，遂行肝动脉化学治疗栓塞(TACE)，至2007年7月先后行5次TACE治疗（治疗药物为碘油、表阿霉素等）。近4年来随访病灶无明显增大，肝功能正常，生活自理。患者2010年6月起无明显诱因下出现恶心、呕吐、腹痛等，伴发热（体温38℃），3d后出现轻度皮肤黏膜黄疸，静脉滴注氧氟沙星后发热与黄疸均消退，1个月后又出现类似症状，使用抗生素后症状可缓解。

癌症发病的许多危险因素都与某种形式的慢性炎性反应关联，20％以上的癌症与慢性感染有关，已证实多种微生物直接介入肿瘤的发生和发展。幽门 螺杆菌感染引起慢性萎缩性胃炎，乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒引起慢性肝炎和肝硬化，上述疾病均是目前公认的癌前疾病。慢性溃疡性结肠炎( ulcerative colitis，UC)能增加患者罹患结肠癌的风险，随着病程延长，癌变概率逐渐升高。然而，临床上大多数的结直肠癌(colorectal cancer，CRC)个体并没有明确的UC病史，表现为散发性的分布，与炎性反应的关系尚不明确。近年一些研究认为，肠道菌群改变是糖尿病、肥胖等的发病基础，其机制与慢性炎性反应相关，而糖尿病、肥胖等均是结直肠癌发病的独立危险因素。因此，菌群和黏膜慢性炎性反应可能在结直肠肿瘤发生过程中起关键作用。

近年来胰腺癌的发病率有明显增加趋势，且治疗困难。吉西他滨是治疗胰腺癌相对有效的药物，但其治疗进展期胰腺癌的1年生存率仅为18％,中位总生存期(mOS)为5.4～5.6个月。日前，传统治疗方法联合靶向治疗成为晚期胰腺癌治疗的研究焦点。

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg^-1·天^-1应改为如ng·kg^-1·d^-；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示。

2011年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文，它们是：

按GB3358—82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写x（中位数仍用M）；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写s。

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体重；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；⑩对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）。

消化系统是情绪的一面镜子，随着对消化系统疾病的认识越来越深入，越来越多的消化科医生意识到“身心同治”的重要性。为促进消化系统心身疾病的研究与临床治疗的进一步发展，并为消化科医生提供展示不同学术观点的交流平台，深圳市康哲药业有限公司与中华医学会消化疾病学分会胃肠动力学组以及《中华消化杂志》联合举办“黛力新治疗消化系统心身疾病”论文／案例征集活动。

小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasia，IL)是一种临床少见的综合征。本研究搜索中国生物医学文献数据库、中文期刊全文数据库及万方科技期刊数据库资源系统收集1988年至2010年发表的IL中文病例报道共56例，分析如下。一、资料与方法1.入选和排除标准：选取系统中所有已发表的确诊IL的国内中文病例报道。排除内容重复的病例报道。

结肠癌是发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一，在我国随着人民生活水平的提高和饮食方式的日益西化，其发病率有逐渐升高的趋势。结肠癌的发病机制目前尚不完全清楚。近年来提出的肿瘤干细胞理论认为肿瘤组织中只有一小部分细胞有致瘤性，因其具有与干细胞相似的自我更新、增殖、分化等特性，称为肿瘤干细胞。

结肠癌是发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一，在我国随着人民生活水平的提高和饮食方式的日益西化，其发病率有逐渐升高的趋势。结肠癌的发病机制目前尚不完全清楚。近年来提出的肿瘤干细胞理论认为肿瘤组织中只有一小部分细胞有致瘤性，因其具有与干细胞相似的自我更新、增殖、分化等特性，称为肿瘤干细胞。目前肿瘤干细胞的研究受到了越来越多的关注，在白血病、乳腺癌、脑肿瘤、肺癌、胃癌、胰腺癌、结肠癌等多种恶性肿瘤中，都证实了肿瘤干细胞的存在。

随着胃镜诊疗技术日益发展与完善，胃镜在临床上的应用越来越广泛，对消化系统疾病的诊断与治疗起到了巨大的推动作用。在操作过程中胃镜因与患者的组织、体液等密切接触而易遭到污染，高效、安全的消毒措施是防止病原菌播散和控制医源性交叉感染的关键。龟分枝杆菌是医院内感染的重要病原菌。本文以传统消毒液戊二醛为对照，研究比较酸性氧化电位水(EOW)对胃镜龟分枝杆菌的杀菌效果。

反流性食管炎( reflux esophagitis，RE)是消化系统常见疾病，动物模型的成功制备对该病基础与临床研究具有重要意义。目前获公认的酸相关RE动物模型多行贲门肌部分切开联合幽门半缝扎术。本研究在原部分贲门肌切开的基础上行改良外置幽门部分结扎术，并与传统幽门半缝扎术[1]及内置幽门部分缝扎术[2]进行比较，寻求更为理想的酸相关RE动物模型的造模方法。

患者男，59岁，在食管癌早诊早治普查过程中，食管镜检查发现距门齿26 cm食管前壁及后壁处黏膜多枚大小不等隆起型赘生物（图1），其中前壁处一枚最大，0.6 cm×0.4 cm×0.4 cm，表面粗糙不平，后壁处最大者0.4 cm×0.3 cm×0.3 cm，最小者0.2 cm×0.2cm×0.2 cm。

患者女，40岁，因周身浮肿4个月，加重2个月入院。患者于2010年8月出现颜面及双下肢浮肿，两颊红斑，无发热、咳嗽、气短、腹痛、口腔溃疡、脱发、光敏感或消瘦等，每日排便2次，无黏液脓血。入院前2个月浮肿加重，逐渐出现腹胀、腹部膨隆，平卧时胸闷，曾于中国医科大学附属盛京医院内分泌科就诊，诊断为桥本甲状腺炎（甲减期），口服左甲状腺素钠片治疗，未见好转，后收入消化科治疗。

病例1患者男性,53岁。因口渴误服矿泉水瓶内装“稀料”[定性检测含三氯丙烷(TCP)和二氯丙醇]约10 ml，7h后出现恶心、呕吐。于2010年1月20日上午急诊入院。体检：血压100/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，心率97次/min,体温36.3℃，呼吸20次/min；神志清楚，皮肤无出血点及黄疸；双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音；心律齐，无杂音；腹部平坦、柔软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下缘未触及肿大。

自身免疫性胰腺炎( autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导、以胰腺肿大和胰管不规则狭窄为特征的一种特殊类型的慢性胰腺炎 ·淋巴浆细胞浸润伴胰腺组织纤维化、免疫组织化学染色见有大量lgＧ4阳性细胞浸润为其特征性病理表现，其确切发病机制尚不明确。除胰腺病变外，部分患者尚可合并胆管炎、涎腺炎、淋巴结肿大、腹膜后纤维化、间质性肾炎、肺间质纤维化等多种胰外病变。