2010年 · 第30卷第11期

目的 应用食管联合阻抗-pH监测技术探讨胃食管反流病中非酸反流的比例及其与烧心的相关程度.方法 选取消化专科门诊以烧心为主诉的连续病例,通过上消化道内镜将上述患者分为糜烂性食管炎(EE)组和非糜烂性反流病(NERD)组,并进一步通过24 h食管多通道腔内阻抗-pH监测及雷贝拉唑试验性治疗予以确诊.比较两组的联合阻抗-pH监测指标.结果 EE组36例,NERD组62例.两组患者酸反流次数、酸反流时间百分比差异有统计学意义(P值分别=0.001和0.002).EE组和NERD组中非酸反流次数的百分比分别为37.3%(663/1777)和44.3%(1220/2754),差异有统计学意义(x=21.723,P=0.000).EE组酸反流烧心症状指数阳性、非酸反流烧心症状指数阳性及总反流烧心症状指数阳性的百分比分别为36.1%(13/36)、19.4%(7/36)和55.6%(20/36),NERD组则为27.4%(17/62)、6.4%(4/62)和33.8%(21/62).结论 EE组和NERD组患者中非酸反流次数的比例分别为37.3%及44.3%,非酸反流与烧心关系密切。

目的 探讨膜联蛋白A2(Annexin A2)在人食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达变化与浸润转移的关系.方法 收集新疆医科大学第一附属医院2000年至2008年间,手术切除并经病理证实的ESCC组织作为实验组、对应癌旁5cm以上的组织作为对照组;随机选取了ESCC与癌旁配对的22对新鲜组织和175对石蜡包埋组织作为研究对象.应用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)、蛋白免疫印迹和免疫组织化学的方法,从mRNA和蛋白两个方面检测Annexin A2的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果 在22对新鲜ESCC与癌旁组织中,Annexin A2在癌旁组织中的mRNA表达量(0.06±0.06)显著高于癌组织(0.02±0.02,P<0.05);Annexin A2在癌旁组织中的蛋白表达量(0.95±0.42)高于癌组织(0.81±0.36,P<0.05).在175对ESCC与癌旁组织石蜡标本中,Annexin A2蛋白的阳性表达率为82.3%(144/175),低于配对的癌旁组织中的阳性表达率[92.0%(161/175),P<0.05].此外,Annexin A2的表达与ESCC患者的淋巴结转移及分化程度相关(P<0.05),而与ESCC患者的大体类型关系不明显(P＞0.05).结论 Annexin A2在ESCC中的低表达可能对ESCC的发生发展及浸润转移起着一定的作用。

目的 通过共聚焦激光显微内镜(CLE)分析结直肠息肉的镜下组织学特点,制定相应的诊断依据,探讨CLE诊断结直肠腺瘤性息肉和非腺瘤性息肉的价值.方法 2009年6月至12月间共计90例患者纳入本研究,其中包括已被病理证实为结直肠息肉的40例患者(48个结直肠息肉)和前瞻性研究的50例患者(106个结直肠息肉).同时选取10处正常黏膜作为对比.首先对48个经病理证实为结直肠息肉的病变(腺瘤性息肉22个,非腺瘤性息肉26个)进行CLE图像分析,制定CLE下鉴别腺瘤性息肉和非腺瘤性息肉的诊断依据.然后应用该依据对106个结直肠息肉进行前瞻性CLE诊断,最终将CLE诊断结果与病理诊断结果作比较,评价CLE的诊断效率.结果 在48个经病理证实为结直肠息肉中腺瘤性息肉22个,非腺瘤性息肉26个.CLE诊断腺瘤性息肉的敏感度94.0%、特异度92.9%、准确率93.4%、阳性预测值92.2%,阴性预测值94.5%;CLE诊断非腺瘤性息肉的敏感度92.9%、特异度94%、准确率93.4%、阳性预测值94.5%,阴性预测值92.2%.CLE与组织病理在诊断结直肠腺瘤性息肉时的一致性较好(Kappa=0.893).结论 CLE在结直肠腺瘤性息肉和非腺瘤性息肉的鉴别诊断中精度较高,与组织病理学诊断具有较好的一致性,为进一步及时发现结直肠癌前病变提供了经验基础。

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)相关结直肠癌的临床特点及其癌变的可能机制.方法 收集北京协和医院1984年至2008年6例UC相关性结直肠癌,分析其发病情况、临床表现、病理类型、治疗及预后特点,免疫组化检测组织标本中结肠腺瘤性息肉蛋白(APC蛋白)、β-连环蛋白、p53蛋白和Wnt1蛋白表达的情况.结果 UC的癌变率为1.1%(6/534),女性多见(5/6),平均病程14.3年.临床均呈现典型的UC表现,病变常累及全结肠(5/6),均无原发性硬化性胆管炎.其中直肠癌4例、降结肠癌2例,病理类型以腺癌为主,预后较差.APC蛋白、β-连环蛋白、p53蛋白和wnt1蛋白表达的阳性率分别为6/6、6/6、5/6和6/6.结论 临床对病变累及全结肠、病程长的UC患者,应注意防止结直肠癌的发生,其癌变过程可能有多途径参与。

目的 探讨主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关基因(MIC)在溃疡性结肠炎(UC)发病中所起的作用.方法 采用荧光定量实时-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测34例UC患者和17例正常人肠黏膜组织中MICA和MICB及其受体NKG2D mRNA表达水平的差异.采用激光共聚焦显微镜观察肠黏膜组织中MICA分子的表达定位.结果 UC组MICA、MICB及NKG2DmRNA水平的表达量(分别为3.5408±2.6658、8.9879±3.2893和2.4395±0.8147)均显著高于正常对照组(分别为1.0477±0.7201、4.6293±1.2616和1.1624±0.3954,P值分别=0.0053、0.0039和0.0078).免疫荧光共聚焦显微镜观察显示,MICA分子在肠上皮细胞胞膜中表达.结论 UC患者肠黏膜组织中MICA、MICB及其受体NKG2D的mRNA表达水平均增高,提示MIC基.因在UC局部起重要作用。

目的 研究体内雌激素对结肠黏膜组织错配修复基因表达的影响.方法 共选取结肠镜检查正常的健康人42名.于结肠镜检查前0.5 h抽取静脉血测定血清雌二醇(E2)水平,结肠镜下于右半结肠取肉眼观正常的结肠黏膜组织,以半定量逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)和免疫组化染色法评定DNA错配修复基因hMLH1、hMSH2的表达量,分析血清E2水平与结肠黏膜hMLH1和hMSH2表达量的关系.结果 正常人血清E2水平与结肠黏膜组织hMLH1基因的表达量之间存在双峰曲线关系,当血清E2≥45 pg/ml时,hMLH1的表达量与血清E2水平正相关(mRNA相对表达量:P=0.003、r=0.701;免疫组化阳性指数:P=0.000,r=0.874).但血清E2水平与hMSH2表达量间无关联.结论 体内高雌激素水平能增强结肠黏膜组织错配修复基因hMLH1的表达。

目的 研究人肝转移结直肠癌、无肝转移结直肠癌中微小核糖核酸(miRNA)的表达谱,筛选与结直肠癌肝转移相关的miRNA.方法 收集25例手术切除结直肠癌标本液氮储存.分别选取3例无肝转移和3例肝转移结直肠癌组织,提取组织总RNA,采用illumina miRNA芯片技术检测两种组织中miRNA的表达,筛选两种不同组织中差异表达miRNA,采用实时定量PCR技术在全部结直肠癌组织中对芯片检测结果进行验证.结果 肝转移结直肠癌组织与无肝转移结直肠癌组织中miRNA表达有明显差异,与无肝转移结直肠癌组织相比,在肝转移结直肠癌组织中差异表达的miRNA有28个,其中4个上调,24个下调.肝转移结直肠癌组织中miR-139-3p表达量为1.75±0.40,较无肝转移上调(0.69±0.58,P<0.05),而miR-19a在肝转移中的表达量为0.39±0.20,较无肝转移下调(1.38±0.98,P<0.05),miRNA芯片结果与定量RT-PCR结果一致.结论 miRNA的异常表达可能与结直肠癌的肝转移有关,特异的miRNA表达谱可以为结直肠癌的肝转移提供新的诊断和治疗靶点。

目的 分析血糖、血压及体重与胰腺癌(PC)发生间关系,探讨胰腺癌发生的代谢相关的危险因素.方法 采用回顾性分析的方法,收集上海交通大学医学院附属瑞金医院2002年12月-2009年2月间收治的548例术后病理确诊的PC病例,分析PC与血糖、血压、体重等代谢因素间的关系.结果 使用主成分归因分析可知,血糖、血压、体重指数(BMI)增高、代谢综合征(MS)与PC密切相关,其贡献率分别为33.614%、25.236%、15.418%和12.918%.单因素统计分析发现,新发糖尿病(DM,病程≤2年)与PC的关联显著高于长期DM患者.平素血糖控制良好而近期血糖控制不佳的长期DM患者发生PC人数显著多于非PC患者(44.6%比5.6%,P<0.05),且这部分PC患者的空腹血糖[(13.87±3.49)mmol/L]显著高于新发DM和其他长期DM者,OR为13.46(95%CI为4.560,39.731).BMI增高是PC的危险因素,但危险度与增高程度差异无统计学意义.上述代谢性疾病是PC的危险因素,但对PC的病理、部位、分期方面的差异无统计学意义.结论 MS及其包括的DM、BMI增高、高血压等代谢性疾病是发生PC的危险因素.其中新发DM及近期血糖控制不良的长期DM需警惕发生胰腺癌的可能.早期治疗密切随访代谢性疾病对于PC的早期诊断及预后可能有益。

目的 探讨Rockall(RS)和Blatchford(BRS)评分系统对急性非静脉曲张上消化道出血(ANVUGIB)预后风险评估的准确性和临床实用性.方法 记录我院2009年1月至2009年12月间收治的195例符合研究标准及资料完整的ANVUGIB患者的临床资料,分别计算各患者RS和BRS分值进行危险分层,出院后随访30 d,并将死亡或出院后30 d的疾病转归作为临床研究终点.检验两评分系统对预后的预测能力.结果 195例患者中男150例,女45例,男女比例2.3:1.年龄15～85岁,平均(53.97±18.34)岁.年龄≥60岁患者(老年组)90例,年龄<60岁患者(非老年组)105例.生存182例(93.3%),死亡13例(6.7%),生存患者中再出血11例(5.6%).老年组患者病死率[12.2%(11/90)]、合并基础疾病率[43.3%(39/90)]及服阿司匹林[24.4%(22/90)]均高于非老年组患者[1.9%(2/105)、16.2%(17/105)和11.4%(12/105),P值均<0.05].RS预测死亡风险的曲线下面积(AUC)=0.742(P=0.004),预测再出血风险的AUC=0.469(P=0.101);BRS评分系统预测死亡风险AUC=0.493(P=0.067),预测再出血风险AUC=0.341(P=0.092).RS分值与住院天数呈正相关性,而BRS与住院天数关系无统计学意义.结论 RS评分系统对死亡预测能力良好,其分值高低与住院天数长短呈正相关,但对再出血预测能力较差.BRS对住院患者死亡和再出血预测能力均不理想,不适用于住院患者不良预后的风险预测。

目的 分析幽门螺杆菌(Hp)对左氧氟沙星耐药性及左氧氟沙星耐药菌株与敏感菌株间gyrA基因的DNA序列差异,探索gyrA基因突变在Hp左氧氟沙星耐药产生过程中的作用.方法 浙江省金华市人民医院消化科2007年7月至2008年12月进行胃镜检查的慢性胃炎、消化性溃疡的患者,将胃镜活检黏膜标本接种于Hp选择性培养基,37℃微需氧环境培养3～5 d,分离Hp菌株,采用氧化酶试验、过氧化氢酶试验、尿素酶试验和UreA基因PCR扩增鉴定菌种.左氧氟沙星药敏试验采用E-test法,筛选出耐药菌株和敏感菌株.提取Hp菌株基因组DNA,PCR扩增gyrA基因并进行测序并分析.结果 38例临床分离Hp菌株通过左氧氟沙星E-test药敏试验,其中12例最低抑菌浓度(MIC)＞1.0μg/ml,耐药菌株占31.58%,敏感菌株占68.42%.gyrA基因测序结果显示,261、271和272位点在10例耐药菌株存在突变;C261A突变2例,C261G突变1例,G271A突变2例,A272G突变2例,C261A与G271T、A272G突变2例,G271A与A272G突变1例,而在26株敏感菌株未发现突变.结论浙江金华地区分离Hp的临床菌株左氧氟沙星耐药率较高,其耐药与gyrA基因261、271和272位点有关。

相对于进展期胃癌,较早期胃癌的治愈率较高.开腹手术、腹腔镜手术均可取得满意的效果.早期胃癌的治疗在保证治愈率的前提下,对患者术后生存质量提出了更高的要求.胃镜下手术如内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)及内镜黏膜下层剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)不仅可达到根治早期胃癌的目的,且创伤小,对患者生存质量影响小.EMR和ESD已逐渐取代传统的外科手术,成为早期胃癌的主要治疗方法.但EMR和ESD治疗早期胃癌仍存在一些并发症,如出血、穿孔和癌症复发等.出血和穿孔通过及时的补救措施往往可获良好的效果,而癌症复发则成为影响患者生存的重要因素.本文就早期胃癌EMR和ESD治疗后复发的相关研究综述如下。

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组表现为间歇或持续发作腹痛或腹部不适,伴随排便异常的疾病,缺乏胃肠道结构和生化异常.其病因及发病机制复杂,目前越来越多的研究证实肠道黏膜屏障功能障碍是肠易激综合征患者重要的病理生理变化,而肠道黏膜固有层炎性细胞增多及肠道低度炎症的存在可能与肠道黏膜屏障改变密切相关,是其原因,抑或是其结果?本文就肠道黏膜屏障功能与肠易激综合征关系的研究进展进行综述。

患者男,63岁,因发热20余天,上腹部隐痛5天于2010年2月25日入院.否认发热前食鱼史.既往体健.体检:体温38.6℃,脉搏78次/min,节律整齐,呼吸16次/min,血压140/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺查体未见异常,腹部平软,肝脾未触及,脐上2 cm处压痛,无反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.四肢肌力、肌张力正常,未引出病理反射.实验室检查:血红蛋白120 g/L,白细胞11.89×109/L,中性粒细胞0.821,淋巴细胞0.096,血小板120×109/L,红细胞沉降率49mm/1 h。

患者女,48岁,因进行性吞咽梗阻20余年伴进食呕吐10余年于2010年6月28日入院.患者20年前无明显诱因在进食时出现吞咽梗阻,饮水后症状可缓解,进食后无明显恶心、呕吐、胸闷、胸痛、腹胀、腹痛、黑便等不适.因未予检查及治疗,故症状反复出现,并逐渐加重.10年前患者开始出现进食后呕吐,以平卧时明显,呕吐胃内容物,无呕血、黑便.7年前患者行胃镜检查发现食管扭曲、扩张,但仍未予治疗.近期患者因上述症状加重,就诊我院门诊,胸片检查发现纵隔明显增宽,复查胸部CT检查示:食管明显增粗,并迂曲.食管近贲门处狭窄,管腔内有较多食物潴留(图1、2).上消化道钡餐示:食管全程扩张、迂曲,最大处管腔直径达8.5 cm,食管下端狭窄,食管蠕动基本消失,考虑贲门失弛缓症。

患者女,21岁,湖南常德津市人.患者自述约在7岁时出现皮肤色斑,呈黑褐色,直径0.5 mm～3 mm,最先出现于唇黏膜,而后逐渐在手指及脚趾上出现,未予重视.患者在14岁时出现间歇性便秘症状,约每周排便1次,且偶有间歇性腹痛,位于脐周,呈阵发性隐痛,能忍受,可自行缓解,自觉腹痛与排便无关.16岁时,行结肠镜检查示结肠多发性息肉,为求进一步诊治,遂入湘雅二医院住院诊治.入院后行全消化道胶囊内镜检查发现其胃内可见数十个大小不等的息肉,小的直径约为0.3 cm,大的直径3 cm～4 cm,多呈圆形,部分有分叶,表面充血肿胀;十二指肠内可见多发性小息肉,直径约0.3 cm～0.6 cm空肠上段可见一直径约2.5 cm的圆形亚蒂息肉,表面充血;回肠末端可见直径在0.3 cm～0.5 cm的多发性、圆形、亚蒂的息肉样病变;而结肠内因其内容物较多,黏膜显示欠清。

患者男,69岁.因腹胀2年余入院.患者2年前无明显诱因出现乏力、腹胀、消瘦,在当地医院就诊.B超显示:下腔静脉狭窄并隔膜形成;肝静脉狭窄;大量腹水.CT示:肝右叶异常密度灶,性质待定;下腔静脉狭窄.经护肝、利尿、对症支持治疗后,病情好转,但腹水原因仍不明确.10 d前患者因上腹饱胀不适、纳差、尿黄,在当地治疗无效,以腹水待查收入我科.既往无石棉接触史,有乙肝病毒阳性史数年,有饮酒史20年,平均100 ml/d.入院检查:慢性病容,腹膨隆,无腹壁静脉曲张,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音(+),双下肢无水肿.实验室检测:白细胞6.6×109/L、中性粒细胞54.8%、血红蛋白112 g/L、血小板60×109/L.尿、粪常规正常。

患者女,28岁,因头晕、心悸伴黑便15 d,门诊以"上消化道出血"收入院,患者出现周身乏力倦怠,近一周体重下降近5 kg,有贫血,糖尿病吏2年,未孕.患者入院前在外院做过胃镜及活检,胃镜结果提示胃小弯侧见一直径约4cm的肿物,活检结果:(胃体)梭形细胞及上皮样细胞肿瘤.我院CT结果为胃内占位性病变-平滑肌瘤?浆膜下肌瘤?建议做相关检查.随后行胃次全切术,术中见肿物位于胃小弯前壁,向胃壁外突出生长,约6.0 cm×6.0 cm×5.0 cm,表面光滑界清.大体病理:肿物位于胃黏膜下,凸向浆膜面生长,切面灰白灰黄,实性,质韧。

2010年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文，它们是：

食管胃静脉曲张(gastroesophageal varices,GOV)破裂出血是临床急危重症,病死率高,其最常见的病因为肝硬化门静脉高压.尽管药物及内镜下治疗能使大部分患者得到满意的止血效果,但仍存在复发的风险.根据出血控制后再次出血的时间长短,分为早期再出血(出血控制后72 h～6周内)及迟发性再出血(出血控制6周后)[1].如何识别高风险因素,预防早期再出血是临床医师面临的难题.本文对我院2007年1月至2009年12月收治的140例患者,共154例次内镜下治疗的GOV进行分析,探讨早期再出血的危险因素。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)定植在人类的胃上皮细胞表面,全世界Hp的感染率在50%以上[1].严重胃炎与感染的Hp菌株是否表达VacA和CagA蛋白密切相关[2-3]。

BNIP3I基因是促凋亡家族的成员,它表达的蛋白能促进细胞凋亡.早期的研究认为它是肺癌的抑癌基因,之后发现在其他恶性肿瘤中也有表达,且与肿瘤的生物学行为有关,但在胃癌方面的研究极少.为此,我们收集了117例胃癌标本,应用免疫组化方法检测BNIP3L的表达,寻找它的表达规律,分析它与胃癌临床病理指标和生存期的关系,探讨其在胃癌发展过程中的意义。

经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)和内镜下硬化剂注射(EIS)是两种有效治疗和顶防肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的方法.本研究根据肝功能严格选择入组患者,对行TIPS的患者采用8 mm小口径支架建立肝内门体分流道,辅以组织胶栓塞曲张的胃冠状和(或)胃短静脉,并以EIS治疗做对照,观察TIPS联合食管胃底曲张静脉组织胶栓塞术(SEVE)治疗和预防肝硬化食管胃底静脉曲张出血的近期疗效。

分期是评估肿瘤的重要手段,能够指导治疗和判断预后.现今已经存在许多原发性肝癌的分期系统,但对这些分期的作用还存在很大争议.同时,肝动脉化学治疗栓塞术(transarterial chemoembolization,TACE)作为无法手术切除肝癌的主要治疗手段之一,关于各分期系统在其中应用的研究少见[1].本研究通过比较几种常用的分期系统,包括Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级、Okuda分期、巴塞罗那临床肝癌(Barcelona clinic liver cancer,BCLC)分级、国内(CS)分期、法国(French)评分系统、意大利肝癌协作组(the cancer ofliver Italian program,CLIP)评分,探索肝癌TACE术后患者预后评价的有效分期,以期为治疗提供帮助。

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是广西地区常见恶性肿瘤之一,黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)高暴露是该地区HCC高发的主要原因[1].核苷酸切除修复(nucleotide excision repsir,NER)在修复AFB1诱发的DNA损伤中起重要作用.着色性干皮病基因C(xeroderma pigmentosum group C,XPC)在NER过程中起重要作用,可识别DNA损伤位点[2].该基因在不同个体间存在遗传多态性,其中第939密码子A→C可致氨基酸Lys→Gln置换,并影响表达产物的功能状态[2].XPCLys939Gln多态性与黑色素瘤、膀胱癌等肿瘤的发生密切相关[36].本研究以AFB1高暴露人群为研究对象开展HCC的分子流行病学研究,以期阐明XPC Lys939Gln多态性在HCC发病中的作用,为HCC防治提供新的依据。

PIAS3是近年鉴定的基因,是原癌基因STAT3的特异性抑制因子[1].我们前期实验已证实,PIAS3在胃癌组织内表达降低甚至缺失,而癌旁非瘤组织出现超高表达.在本文中,我们进一步研究了在胃癌演化过程中,PIAS3在胃黏膜病变各个阶段的表达情况,以期阐明PIAS3与胃癌发生和演化的关系。

结直肠癌是危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,其发生为多因素、多步骤的复杂过程,涉及癌基因激活、抑癌基因失活及肿瘤转移相关基因异常等.三联脆性组胺酸(fragile histidine triad,FHIT)基因是近年发现的抑癌基因之一,在多种肿瘤组织中均存在FHIT基因表达异常.本研究探讨FHIT基因、中瘤转移抑制基因nm23的表达与结直肠癌发生发展的关系,了解结直肠癌发生发展的机制。

食管癌是常见的恶性肿瘤,其发生是一个涉及多因素、多阶段、多途径相互作用的复杂过程,发病率有地理区域、民族及种族差异.中国北部的新疆哈萨克族是食管癌高发民族.人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)在机体抗肿瘤免疫机制中起关键作用[1].本研究利用特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术研究HLA-Ⅱ类基因DRB1*0901和DQB1*0301与新疆哈萨克族食管鳞癌易感性的关系。

2008年2月29日，中华医学会与万方数据股份有限公司在京签署独家期刊数据库合作协议。