2010年 · 第30卷第08期

克罗恩病(Crohn's disease,CD)是消化道慢性复发性炎性反应性疾病,虽可用5-氨基水杨酸(5-ASA)、糖皮质激素、免疫抑制剂及抗肿瘤坏死因子单克隆抗体等治疗,但手术率仍很高.国外报道有50%～80%的CD患者需手术治疗,尤其合并严重并发症(如瘘管、狭窄、脓肿、穿孔)及内科治疗无效者.CD手术治疗后也易复发,常需再次外科治疗.因此,手术后预防复发和临床治疗尤其重要。

目的 分析白细胞介素(IL)-17F A7488G(p.His161Arg)多态性与广东地区胃癌遗传易感性及其与胃癌患者临床病理学特征和预后的关系.方法采用聚合酶链反应-跟制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析927例胃癌患者及777名健康对照者的IL-17FA7488G多态性,采用Logistic回归法和Cox比例风险法研究其对不同临床病理学特征的胃癌发病风险的影响并进行生存分析.结果IL-17F A7488G基因型频率在胃癌患者与健康对照人群间差异有统计学意义(X2=16.55,P<0.01).与AA纯合子相比,IL-17FA7488G杂合变异基因型(GA)及纯合变异基因型(GG)显著增加胃癌的发病风险,OR值分别为1.51和1.61(95%CI分别为1.22～1.87和1.03～2.51,P值均<0.01).与AA携带者相比,携带G(GA或GG)等位基因者发生胃癌的风险显著增加(OR=1.53,95%CI:1.25～1.87,P<0.01).按临床病理特征行分层分析显示,IL-17FA7488GGA基因型与肠型、低中分化、非贲门癌、淋巴结转移等的发病风险增加有关.IL-17FA7488G不同基因型患者间生存率差异无统计学意义(P=0.534).结论广东地区IL-17F A7488G多态性与胃癌易感性有关,IL-17F A7488G变异基因型增加胃癌的发病风险,但不是影响胃癌患者预后的危险因素。

目的 研究广东省普通人群非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患病率、发病率、死亡原因、自然史以及NAFLD发病的危险因素.方法 在2005年3543例普通人群NAFLD流行病学调查的基础上进行随访调查(中位随访时间4年),对全部人群进行死亡原因调查,并对其中624例愿意接受复查者(复查组)再次进行问卷调查、体检、血生化和B超检查,分析NAFLD的自然病程和发病的危险因素.结果 全部3543例中,失访219例,基线时NAFLD患者可随访467例,其中4例(8.6‰)死亡,均死于心脑血管疾病;原未患NAFLD者可随访2857例,其中22例(7.7‰)死亡,死因主要是心脑血管疾病及恶性肿瘤,两者差异无统计学意义(P>0.05).复查组(624例)中基线时患NAFLD者117例,其中51例(43.6%)终点时病变程度不变,26例(22.2%)加重,21例(18.0%)减轻,19例(16.2%)消退;基线时未患NAFLD的507例中,新发NAFLD 185例(36.5%).标化患病率2005年为10.5%,至2009年为22.6%,上升显著(P<0.05).标化年发病率为4.9%[男性(5.1%)高于女性(4.7%),P<0.05].城市累积发病率(43.1%)高于农村(27.4%,P<0.05).单因素Cox比例风险回归分析显示:NAFLD发病与年龄(OR=1.893,P<0.05)、腰围(OR=2.512,P<0.05)、腰臀比(OR=1.400,P<0.05)、体重指数(BMI,OR=2.581,P<0.05)、血胆固醇水平(OR=1.587,P<0.05)相关.多因素分析显示:BMI和年龄为相关因素.腰围较小的患者NAFLD更易消退.结论 广东省普通人群NAFLD的患病率和发病率高,NAFLD死因以心脑血管疾病为主.而非肝病.肥胖、年龄大和血脂紊乱是NAFLD发病的高危因素。

目的 评价灌注法液体营养餐负荷试验(P-NLT)测定近端胃适应性和感觉敏感性的可行性和可靠性.方法 41名健康志愿者在同一周的不同日分别进行P-NLT(通过鼻胃肠插管)和饮入法液体营养餐负荷试验(D-NLT),过程中采用VAS视觉10 cm评分评价饱感.在初始饱感和最大饱感时采用灌注式液体测压系统测量胃内压(IGP)及二维超声(2DUS)测量近端胃面积(PGA)和容积(PGV).随机选取10名健康志愿者在3个月内进行第2次P-NLT.结果 P-NLT的阈值入量(TV)和最大入量(MV)均明显高于D-NLT(P值均<0.01),但两种方法中测得的IGP差异无统计学意义(P>0.05).与D-NLT相比,P-NLT最大饱感时的PGA、PGV均明显增高(P值均<0.01),但初始饱感时两种方法的PGA和PGV差异均无统计学意义(P值均>0.05).P-NLT和DNLT最大饱感时的MV与2DUS测得的PGA、PGV均显著相关(PGV:rP-NLT=0.771、rD-NLT=0.500;PGA:rPNLT=0.600、rD-NLT=0.430).P-NLT中不同性别、年龄和体重指数亚组间MV、IGP差异均无统计学意义(P值均>0.05).第1次和第2次P-NLT的TV和MV差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 P-NLT排除了摄入因素和部分精神心理因素的影响,可重复性好,其MV可能更真实地反映了健康志愿者的胃适应性,对于评价健康志愿者的近端胃适应性较D-NLT更为准确,是一种有潜力的评价胃适应性的方法。

目的 了解上海市金山地区近3年来胆道感染患者胆汁中细菌分布的特点及对抗生素的敏感性.方法 收集2006年6月至2009年6月间367例胆石症合并胆道感染患者的胆汁标本作需氧菌培养及药敏试验,并对试验结果进行统计分析.结果 胆汁培养阳性142例(38.7%),共培养出156株细菌,其中革兰阴性菌97株(62.2%)、革兰阳性菌51株(32.7%)、真菌8株(5.1%).主要致病菌依次为肠球菌属(17.9%)、大肠埃希杆菌(12.8%)、葡萄球菌属(11.5%)、肺炎克雷伯杆菌(8.3%)、铜绿色假单胞菌(7.7%)等.混合感染率为18.3%.年龄≥60岁的患者胆汁培养阳性率为53.1%(X2=8.36,P<0.01).急性胆道感染胆汁培养阳性率为47.1%(X2=4.68,P<0.05).革兰阴性菌对美诺培南总耐药率最低(7.5%),其次为亚胺培南(8.8%)、头孢哌酮+舒巴坦(19.7%)、阿米卡星(21.9%)、哌拉西林+他唑巴坦(25.3%),对氨苄西林、喹诺酮类、部分三代头孢菌素表现出较高的耐药率(均>50.0%).革兰阳性菌对万古霉索总耐药率最低(0.0%),其次为磷霉索(11.3%)、氯霉索(11.6%),对青霉素、氨苄西林、左氧氟沙星、头孢噻肟钠、头孢唑啉等耐药性均很高(均>40.0%).结论 肠球菌属、大肠埃希杆菌、葡萄球菌属、肺炎克雷伯杆菌是当前上海市金山地区常见的胆道感染致病菌,对该地区胆道细菌感染推荐使用头孢哌酮+舒巴坦或哌拉西林+他唑巴坦+阿米卡星+甲硝唑.亚胺培南、万古霉素可作为临床二线药物治疗其他药物治疗无效的重度胆道感染和难治性感染。

目的 探讨上海市社区人群睡眠质量与肠易激综合征(IBS)患病率及两者之间的关系.方法 采用随机分层整群抽样方法,对上海市嘉定区江桥镇常住人群成年居民进行面访式问卷调查,回收有效调查问卷11 569份.采用罗马Ⅲ标准诊断IBS,阿森斯睡眠障碍量表进行自我评估,分析睡眠障碍与IBS之间的关系.结果 睡眠障碍在社区总人群、IBS患者及非IBS患者中发生率分别为21.00%、33.02%和18.74%.IBS组存在睡眠障碍比例高于非IBS组,两组间差异有统计学意义(P=0.004,OR=2.14,95%CI:1.92～2.39),即存在睡眠障碍的人群患IBS的危险性是无睡眠障碍人群的2.14倍.在IBS组,女性患者存在睡眠障碍的比例(37.24%)显著高于男性患者(28.41%),两组间差异有统计学意义(P=0.000,OR=1.50,95%CI:1.23～1.82),提示存在睡眠障碍的女性更易于患IBS.Logistic回归分析显示睡眠障碍是IBS的危险因素之一(OR=2.11,95%CI:1.89～2.36).结论 IBS患者常存在睡眠障碍,尤其是女性患者。

目的 观察雷贝拉唑、铝碳酸镁及两药联合对胆囊切除后伴有胆汁反流的胃炎的疗效.方法 胆囊切除后,经24 h胃内胆红索监测证实伴有胆汁反流的胃炎患者随机分为4组:空白对照组(n=30)、雷贝拉唑组(n=30,雷贝拉唑20 mg,1次/d)、铝碳酸镁组(n=29,铝碳酸镁1.0 g,3次/d)及联合用药组(n=31,雷贝拉唑+铝碳酸镁,用法同上),疗程8周.观察各组患者腹痛、腹胀、烧心、口苦等症状改善情况,并于治疗结束后2周复查胃镜及组织学检查并再次进行24 h胃内胆红素监测,进行胃镜下黏膜炎性反应程度(充血、水肿),组织学炎性反应程度(炎性反应、活动性)量化评分以及24 h胆红索吸收值(ABS)>0.14总时间百分比、十二指肠内容物反流次数、长反流次数(>5 min)的变化比较.结果 治疗后三组治疗组患者症状均有所改善,联合用药组内镜下水肿程度(2.11±0.77比1.50±0.67,P<0.05)及HE染色组织学活动性评分(2.87±0.72比1.97±0.78,P<0.05)均明显改善,长时间十二指肠内容物反流次数明显减少(18.26±1.80比9.70±1.20,P<0.05),雷贝拉唑组和铝碳酸镁组上述指标治疗前后差异无统计学意义;三组治疗组患者ABS>0.14的时间治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05).结论 雷贝拉唑和铝碳酸镁联用可有效治疗伴有胆汁反流的胃炎。

目的 探讨非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的可能机制.方法 收集2006年8月至11月初次行胃镜、组织学检查幽门螺杆菌呈阴性的成人患者232例,2005年9月至2009年8月门诊及住院儿童患者31例(年龄<14岁).对以上患者行胃镜取胃黏膜组织做连续切片,HE染色及WS染色观察组织学改变.结果 成人组患者组织内可观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变,其中16例(8.8%)黏膜和(或)黏膜下层见微、小动脉腔部分或完全堵塞,82例(45.6%)仅有黏膜灶性出血,82例(45.6%)两种病变同时存在.微、小动脉腔堵塞病变以移行部检出率最高(65.2%,P=0.159),灶性出血病变以底体部检出率最高(65.6%,P=0.001).微、小动脉腔堵塞病变组烧心症状发生率显著低于无动脉腔堵塞/出血病变组(x2=8.564,P=0.003).儿童组中96.8%(30/31)的患者活检组织中观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变.结论 胃微、小动脉堵塞引起的黏膜缺血比较常见,可发生于各个年龄段,可能是导致非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的重要原因。

目的 研究单纯吸烟以及吸烟和饮酒同时存在时的胰腺损伤情况,探讨其可能作用机制.方法 将Wistar大鼠分为对照组10只、吸烟组30只、饮酒组42只和吸烟+饮酒组48只,测定4、8、12周时血清白细胞介素(IL)-6水平,胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及羟脯氨酸水平.HE染色观察胰腺组织病理学改变,免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况.结果 自第8周起,单纯吸烟和饮酒都能够导致胰腺腺泡胞质空泡样变,与对照组相比,胰腺内α-SMA、羟脯氨酸含量升高(P<0.01),吸烟和饮酒同时存在时能够加重上述改变(与饮酒组比较,P<0.05);吸烟组血清IL-6及胰腺组织MCP-1表达明显高于对照组(P<0.01),饮酒组MCP-1低于对照组(P<0.01);单纯吸烟和饮酒均可降低胰腺内SOD活性,吸烟+饮酒组降低更加明显升高(P<0.01).结论 吸烟能够导致大鼠胰腺组织损伤.吸烟和饮酒同时存在能够加重胰腺损伤.其机制之一可能是两者同时存在时能够进一步加重胰腺组织内的氧化应激反应。

目的 探讨罗格列酮在治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠中对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、核因子(NF)-κB、环氧合酶(COX)-2的影响.方法 将30只SD大鼠均分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组,除对照组外,其余两组予高脂连续饲养12周复制非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型.从第12周开始治疗组每天给予罗格列酮4 mg/kg灌胃8周.第20周末处死动物,收集血清和肝组织,检测肝功能、血脂、糖代谢、氧化还原指标.采用HE和Masson染色观察肝脏病理变化.ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α和前列腺素E2水平.免疫组化法观察肝组织PPARγ、NF-κB和COX-2表达,荧光定量PCR和Western印迹法检测肝COX-2基因和蛋白表达变化.结果 与模型组相比,治疗组脂肪变性、炎性反应和纤维化改善明显(P值均<0.05).同时模型组空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)升高,血清和肝组织脂代谢紊乱,总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸(FFA)升高,高密度脂蛋白胆固醇下降.治疗组在罗格列酮治疗后上述指标均明显好转.与模型组相比,治疗组丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶明显下降,血清和肝组织总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶明显升高,丙二醛明显下降.免疫组化显示模型组肝PPARγ表达下降、NF-κB和COX-2表达升高.定量PCR和Western印迹法显示模型组肝COX-2表达(0.57±0.08和2.83±0.24)较正常组(0.38±0.03和1.00±0.03)升高(P值分别=0.000和0.004),治疗组COX-2基因和蛋白均明显下降(1.84±0.13和0.55±0.06,P值均<0.01).结论 罗格列酮可减轻氧化应激和胰岛素抵抗,可用于治疗NASH.其机制可能是通过激活PPARγ后抑制NF-κB和COX-2表达实现。

目的 探讨Akt、核因子（NF）-kB信号通路在胃癌细胞化学治疗耐药中的作用，以及Akt、NF-kB信号通路的相互作用关系。方法采用化学治疗药物阿霉素、足叶乙甙及两药联合应用Akt抑制剂（Wortmannin）或NF-kB抑制剂（MG-132）分别作用于胃癌细胞（SGC-7901）。用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测SGC-7901细胞增长率；TUNEL法和膜联蛋白V／碘化丙啶（PI）双标法检测肿瘤细胞凋亡；免疫细胞化学法检测NF-kB／P65蛋白表达；电泳迁移率实验（EMSA）法检测NF-kB-DNA结合活性的变化；Western印迹法检测磷酸化Akt或磷酸化NF—KB抑制因子（IxB）a蛋白的表达。结果①阿霉素和足叶乙甙均能明显抑制SGC-7901细胞的生长，并呈时间、剂量依赖性；分别联合应用Wortmannin或MG-132后能进一步抑制其生长。②化学治疗药物剂量依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡和NF—xB或Akt活化，联合应用MG-132或Wortmannin均能增强化学治疗药物的诱导凋亡作用和抑制NF-kB或Akt活化作用。③Wortmannin可明显抑制NF-kB的活化，而MG-132对Akt的活化无明显影响。结论化学治疗药物诱导SGC7901细胞凋亡的同时诱导Akt、NF-kB活化，抑制Akt、NF-kB的活化可增加化学治疗药物的疗效。

目的 探讨Akt、核因子(NF)-κB信号通路在胃癌细胞化学治疗耐药中的作用,以及Akt、NF-κB信号通路的相互作用关系.方法 采用化学治疗药物阿霉素、足叶乙甙及两药联合应用Akt抑制剂(Wortmannin)或NF-κB抑制剂(MG-132)分别作用于胃癌细胞(SGC-7901).用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测SGC-7901细胞增长率;TUNEL法和膜联蛋白V/碘化丙啶(PI)双标法检测肿瘤细胞凋亡;免疫细胞化学法检测NF-κB/P65蛋白表达;电泳迁移率实验(EMSA)法检测NF-κB-DNA结合活性的变化;Western印迹法检测磷酸化Akt或磷酸化NF-κB抑制因子(IκB)α蛋白的表达.结果 ①阿霉素和足叶乙甙均能明显抑制SGC-7901细胞的生长,并呈时间、剂量依赖性;分别联合应用Wortmannin或MG-132后能进一步抑制其生长.②化学治疗药物剂量依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡和NF-κB或Akt活化,联合应用MG-132或Wortmannin均能增强化学治疗药物的诱导凋亡作用和抑制NF-κB或Akt活化作用.③Wortmannin可明显抑制NF-κB的活化,而MG-132对Akt的活化无明显影响.结论 化学治疗药物诱导SGC-7901细胞凋亡的同时诱导Akt、NF-κB活化,抑制Akt、NF-κB的活化可增加化学治疗药物的疗效。

当肝内脂质含量超过肝脏湿重的5%,或肝组织切片在光镜下每单位面积见1/3以上肝组织有脂滴存在时,即可称为脂肪肝[1].化学位移成像(chemical shift imaging,CSI)技术是磁共振(MR)成像(magnetic resonance imaging,MRI)的常用技术之一,多用于人体脏器含脂病变的定性诊断和定量检测,具有准确、方便、快捷、安全、无创等优点,已逐渐应用于脂肪肝等腹腔脏器脂肪病变的临床诊断中[2]。

血管发育不良(angiodysplasia,AGD)又称血管扩张或动静脉畸形,是慢性消化道出血和难治性贫血的主要原因之一,其确切机制仍未完全阐明,可能与先天性血管发育异常、后天血管退行性变、血管生成基因异常、血管成熟过程调节紊乱及长期慢性缺氧致血管代偿性增生等诸多因素相关。

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体重；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；⑩对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、温度要求）；（11）所有动物数量准确；（12）详细描述动物的健康状况；（13）对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；（14）全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

中华医学会与北京万方数据股份有限公司（以下简称万方数据）达成的“中华医学会系列杂志数据库”独家战略合作已成功运行3年，新一轮的独家合作协议已于2010年6月底续签。中华医学会旗下遍布全国24个省、直辖市的123种医学期刊的数字化信息网络传播权继续独家授予万方数据，双方将继续践行“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的战略目标。

患者女,54岁,脾肿大20年,乏力厌食4年.否认肝炎病史、饮酒史.体检:贫血貌,浅表淋巴结无肿大,皮肤、巩膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,双肺呼吸音清,心尖部可闻及2/6级收缩期杂音,腹膨隆,腹壁静脉曲张,肝肿大(肋下5 cm),脾肿大(肋下8 cm),移动性浊音阳性,双下肢无水肿。

患者男,81岁,间断性腹痛12 d伴恶心、呕吐.体温36.8℃,脉搏108次/min,呼吸18次/min,血压110/70mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).一般状态差,神志清,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结无肿大,颈静脉无充盈,心肺无异常,腹平软,剑突下、左上腹及脐周压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾未及,双下肢无水肿.白细胞11.0×109/L,红细胞2.94×1012/L,血红蛋白93 g/L.丙氨酸转氨酶76U/L,天冬氨酸转氨酶69 U/L.尿素16.92mmol/L,尿酸187 μmol/L.血钙1.99 mmol/L,其余电解质水平正常。

胃溃疡是由胃黏膜侵袭因素增强、黏膜自身防御修复因素削弱造成的,其复发问题临床亟待解决.胸腺蛋白是一种新型的胃黏膜保护剂,通过营养局部受损黏膜,促进内皮细胞、成纤维细胞DNA合成,加快创面局部组织再生修复,促进溃疡愈合。

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)可能是由于感染、免疫等因素作用于遗传易感人群而出现的一种炎症性结肠疾病,目前发病机制尚未完全明确,但因其可发展为结肠癌而获广泛重视。

小肠不完全性梗阻是临床常见疾病,虽经对症治疗可获改善,但易反复发作.常规放射影像检查对判断梗阻部位、范围、程度有一定帮助,但难于对病因进行诊断.胶囊内镜(CE)存在胶囊滞留和加重梗阻的风险,一般列为禁忌.双气囊小肠镜(DBE)是可能获得直接影像学依据和病理组织学诊断的非手术检查方法。

目前使用的消化系统恶性肿瘤相关肿瘤标志物,单一检测敏感度、特异度欠佳,诊断准确率不高,亟需建立理想的联合检测组合模式[1].本研究通过对200例消化系统良性疾病患者及538例消化系统恶性肿瘤患者进行血清癌胚抗原(CEA)和糖链抗原(CA)19-9联合检测,探讨其在消化系统恶性肿瘤诊断中的临床应用价值。

腹水的病因鉴别诊断一直是困扰临床医师的一个难题,尽管学者们一直在寻找一项特异性的标志物,以供临床需要,如肿瘤标志物CEA、CA19-9、胆固醇、瘦素、血管内皮生长因子(VEGF)和CD44v6等,但目前对良、恶性腹水的鉴别诊断尚未取得突破性进展.降钙索原(procalcitonin,PCT)是一种急性时相反应蛋白[1],其作为一个全身严重感染性疾病的辅助和鉴别诊断实验室指标已成为共识.本研究采用免疫荧光测定法检测腹水中的PCT,旨在探索PCT在良、恶性腹水鉴别诊断中的价值。

激素抵抗型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)传统治疗效果不理想,并发症多,严重危害患者健康,需要寻找新的更为特异的治疗方法[1-2].英夫利西(infliximab)是一种抗肿瘤坏死因子(TNF)-α人鼠嵌合体IgG1单克隆抗体,通过拮抗UC免疫炎性发病通路中起关键作用的前炎性因子TNF-α而发挥治疗作用。

顽固性腹水又称难治性腹水,内科治疗困难.腹腔静脉转流(PVS)术是治疗顽固性腹水的外科手段,可明显增加尿量、降低体重、减小腹围、减少白蛋白输入量及提高生活质量[1-2],但术后并发症较多(>40%)[3],大多发生于围手术期,能否恰当处理是治疗成败的关键。

人粒细胞集落刺激因子(human granulocyte colonystimulating factor-stimulated clone, hGC)-1 属于olfactomedin相关蛋白家族的一员,通常在人骨髓、结直肠及前列腺中表达.近年来人们发现,hGC-1在人类消化道肿瘤、乳腺癌、肺癌及前列腺癌早期皆呈现异常表达[1],且与肿瘤细胞凋亡、生长及转移等密切相关,目前对于hGC-1在结直肠癌组织中的表达情况研究较少.本研究通过免疫组织化学法检测hGC-1在人结直肠癌组织中的表达情况,分析其与肿瘤临床病理学特征间的关系,从而探讨hGC-1在结直肠癌中的意义。