2009年 · 第29卷第06期

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高。

目的 分析慢性胰腺炎(CP)糖尿病发生率及可能风险因素.方法 分析和随访1997年1月-2007年7月疼痛性CP患者资料,寿命表法计算首次腹痛后累积糖尿病发生率,Cox比例风险模型逐步回归分析风险因素,包括年龄、性别、吸烟、饮酒、病因、胰腺肿块、胰腺钙化、治疗方案、伴腹泻、体重减轻和腹痛程度.结果 人组病例共354例,男:女=2.1:1,首发年龄(38.1±17.6)岁,随访时间(45.2±32.9)个月;酒精性CP 18.1%;总糖尿病发生率16.1%,其中需胰岛素治疗者40.3%.内镜介入和外科手术治疗前34例已确诊,治疗后新发23例;29.8%糖尿病发生于腹痛1年内;首次腹痛后1、3、5、10年内的累积糖尿病发生率分别为4.9%、6.5%、9.3%、20.7%;Cox风险比例模型回归分析显示,治疗前糖尿病组中吸烟量＞200年支(年支定义每天吸烟支数×吸烟年数)、轻度腹痛、体重减轻、胰腺钙化为风险因素,风险比分别为3.3、5.2、2.6、2.2;新发糖尿病组中,吸烟量＞200年支、持续或新发体重减轻、胰尾/体尾部切除术等因素为风险因素,风险比分别为3.0、2.8、7.3.结论 对吸烟量＞200年支、胰腺钙化、轻度腹痛、体重减轻以及接受胰尾/体尾部切除治疗的CP患者尤应注意伴发糖尿病的可能。

目的 通过分析白细胞介素(IL)-23p19及其受体(IL-23R)在炎症性肠病(IBD)患者中的表达,研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用.方法 收集12例克罗恩病(CD)患者、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和20名健康者外周血和肠黏膜组织活检标本,使用免疫组化染色和逆转录(RT)-PCR分析IL-23p19表达,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层内单个核细胞(LPMC),利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4+、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面表达.体外培养PBMC,使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激,使用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2分泌.结果 IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高(P<0.05).IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高(P<0.05).体外培养PBMC,使用IL-23刺激,发现IL-23可显著诱导IBD患者,尤其是CD患者PBMC激活,分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2(P<0.05).结论 IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高,IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质,提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤,阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD。

目的 探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者胃黏膜组织中人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的分布、数量及高效抗逆转录病毒治疗(HAART)前、后的变化.方法 选取伴有消化道症状的AIDS患者35例,对照组为HIV-1阴性者10例,均进行胃镜检查.PCR法制备地高辛标记HIV-1 LTR、gag基因的双链cDNA探针,对胃黏膜组织冰冻切片采取核酸原位杂交法观察HIV感染情况,并与外周血单个核细胞(PBMC)涂片对比.结果 ①AIDS患者胃镜下多表现为不同程度的慢性浅表性胃炎(CSG)和慢性萎缩性胃炎(CAG),AIDS患者临床消化道症状、胃镜下表现及病理结果未见明显特征性.②AIDS患者胃黏膜组织内HIV阳性显色多见于单个核细胞(MMC)中,胃黏膜上皮、腺上皮细胞和问质细胞中亦有阳性杂交信号.③胃窦黏膜组织与胃体黏膜组织HIV阳性率差异无统计学意义(P>0.05).④AIDS患者胃黏膜HIV阳性率为(1.97±3.25)%,AIDS未治疗组与HAART治疗组各组间胃窦和胃体部HIV阳性率差异均无统计学意义(P值均>0.05).PBMC中HIV总阳性细胞率为(12.38±9.17)%;AIDS未治疗组PBMC中HIV阳性细胞率为(19.37±9.23)%,AIDS治疗1～4年组为(4.25±3.47)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃黏膜是HIV感染的靶部位之一,HAART治疗对AIDS患者胃黏膜感染收效甚微。

目的 观察多潘立酮对结肠的促动力作用,并与莫沙必利及西沙必利比较.方法 ①在体实验:将40只大鼠分为对照组、多潘立酮组、莫沙必利组和西沙必利组,每组10只.在各组大鼠近端结肠和远端结肠埋植应力传感器,记录清醒大鼠结肠运动.②离体实验:在恒温灌流肌槽中,采用张力传感器测定多巴胺和多巴胺+多潘立酮对大鼠离体结肠肌条的收缩活动.结果 在体实验:①清醒大鼠在消化间期的静息状态下,结肠呈现节律性相位收缩活动.②多潘立酮可明显增加结肠的收缩活动,使近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加84.61%±7.26%和76.37%±8.47%,呈剂量-效应关系.同等剂量的莫沙必利对近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加50.32%±8.16%和45.13%±7.16%.莫沙必利对结肠的促动力作用明显低于多潘立酮.而同等剂量的西沙必利对近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加92.55%±8.37%和81.27%±9.95%,其促动力作用与多潘立酮相同.离体实验:①灌流多巴胺(40 mg/ml)可明显抑制离体结肠肌条收缩活动,较Krebs-Ringer液对照组减少91.56%±10.24%.②多潘立酮可阻断多巴胺对离体结肠肌条的舒张作用.结论 多潘立酮可明显增强结肠动力,其作用明显优于莫沙必利,并与西沙必利作用相同.多潘立酮增强结肠动力作用是通过抗多巴胺作用实现。

目的 研究Smad4基因对人类胃癌细胞株血管生成相关因子的影响.方法 构建Smad4 真核表达载体pcDNA3.1(-)-Smad4质粒,并用脂质体介导转染方法将pcDNA3.1(-)-Smad4质粒和空载质粒pcDNA3.1(-)导入培养的Smad4基因表达缺失的胃癌MKN28细胞株中,经G418筛选,获得稳定表达Smad4基因的Smad4+-MKN28细胞和作为对照的Smad4--MKN28 细胞.分别应用逆转录(RT)-PCR法和Western印迹法检测体外培养亲本细胞、Smad4+-MKN28 细胞和Smad4--MKN28细胞的血管内皮生长因子(VEGF)和凝血酶敏感蛋白1(TSP1)基因的mRNA和蛋白的表达.结果 RT-PCR结果显示,VEGF在稳定转染pcDNA3.1(-)-Smad4重组质粒的Smad4+-MKN28细胞(0.41±0.14)较亲本细胞(0.71±0.45)和转染空载质粒的Smad4--MKN28细胞(0.76±0.28)表达明显下降(P<0.05),而TSP1的表达明显增高(分别为0.71±0.45、0.41±0.14和0.76±0.28,P值均<0.05),Western印迹结果示其编码蛋白也出现相应的变化.结论 恢复Smad4表达后此细胞株促进血管生成的基因表达下降,抑制血管生成的基因表达上调,提示Smad4基因可能通过抑制肿瘤血管生成而使肿瘤的生长受到抑制。

目的 探讨T细胞与B细胞起源的原发性结直肠恶性淋巴瘤(PCML)临床特征的差异.方法 回顾性分析1999年1月至2008年5月南昌大学第一附属医院经病理确诊的40例PCML患者的临床、内镜及病理资料.结果 40例PCML患者平均年龄为(41.0±11.2)岁,T淋巴细胞起源者占32.5%(13/40),B淋巴细胞起源者占67.5%(27/40).T淋巴细胞起源的PCML患者多见发热、盗汗、便血症状,易并发肠穿孔.内镜下T淋巴细胞起源的PCML患者多见多发或全结肠溃疡型病灶,B淋巴细胞起源者多见右半结肠隆起型单发病灶.B淋巴细胞起源的PCML确诊时临床分期较早,手术切除机会更多.结论 PCML内镜下肉眼观察诊断率较低,T淋巴细胞起源的PCML多为全结肠多发性溃疡型病灶,B淋巴细胞起源的PCML多为右半结肠隆起型单发病灶.B淋巴细胞起源的PCML确诊时临床分期较早。

目的 研究白细胞介素(IL)-23/IL-17轴在小鼠实验性结肠炎结肠组织中的表达和作用.方法 将64只小鼠分为对照组24只、模型组24只、抗体组8只、正常血清组8只.除对照组外,其余各组建立小鼠急性实验性结肠炎模型.对照组和模型组小鼠分别于造模后24 h、48 h、7 d处死.抗体组和正常血清组小鼠分别于造模前2 h腹腔内注射多克隆大鼠抗小鼠IL-17中和抗体和正常大鼠血清,于造模48 h后处死.检测各组小鼠组织学损伤评分、肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;酶联免疫吸附试验检测结肠组织IL-23p19、IL-17含量;免疫组化染色检测核因子(NF)-κB p65在结肠组织中的表达;实时荧光定量(RT)PCR检测IL-23p19、IL-17、IL-12p35的mRNA表达水平.结果 模型组24 h、48 h、7 d时IL-23p19蛋白表达水平和mRNA表达水平[分别为(15.53±3.32)、(31.16±4.98)、(14.03±3.56)ng/mg蛋白和4.09±0.34、3.39±0.46、6.54±1.82]、IL-17的蛋白表达水平和mRNA表达水平[分别为(0.35±0.06)、(0.38±0.08)、(0.26±0.05)ng/mg蛋白和4.21±2.61、2.65±0.91、5.63±1.43]均显著高于正常对照组(P值均＜0.05),48 h时达高峰.IL-23与IL-17蛋白表达水平和mRNA表达水平呈正相关(r值分别为0.745和0.793,P＜0.05).抗体组IL-23p19和IL-12p35高水平表达,但NF-κB p65阳性细胞率、组织学评分及MPO活性[分别为1.86%±0.36%、0.63±0.52、(0.40±0.03)U/g]明显低于48 h模型组[分别为4.35%±0.37%、5.13±0.64、(2.29±0.40)U/g],说明中和IL-17后能明显减轻结肠炎症,抑制NF-κB活性.结论 IL-23/IL-17轴在急性实验性结肠炎早期阶段起关键作用.IL-17有望成为炎症性肠病治疗的新靶标。

目的 探讨胰腺癌细胞株趋化因子受体(CXCR)4的表达及其与增殖、侵袭和粘附的关系.方法 采用RT-PCR检测3个胰腺癌细胞株中CXCR4 mRNA的表达;Western印迹法检测胰腺癌细胞株中CXCR4的蛋白表达;共聚焦显微镜检测基质细胞衍生因子(SDF)-1α作用下AsPC-1细胞内钙荧光强度变化;MTT法检测细胞增殖;细胞体外粘附试验及Transwell体外侵袭实验观察胰腺癌细胞的粘附及侵袭能力.结果 3个胰腺癌细胞株均不同程度地存在CXCR4 mRNA及蛋白表达,AsPC-1细胞表达最强,而SW1990表达最弱;CXCR4功能性表达于AsPC-1细胞;SDF-1α不同程度的促进3种胰腺癌细胞的增殖、侵袭及粘附,尤以AsPC-1细胞最为明显,而SW1990细胞最弱;AMD3100可抑制SDF-1α所致的促增殖、侵袭及粘附作用.结论 胰腺癌细胞表达CXCR4mRNA及蛋白,SDF-1α通过与CXCR4作用影响胰腺癌细胞的侵袭转移,该效应与CXCR4表达程度密切相关。

目的 用基因芯片技术研究川芎嗪对实验性结肠炎小鼠基因表达谱的影响.方法 健康昆明小鼠30只,均分为对照组、0.9%氯化钠组及川芎嗪组.除对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.提取0.9%氯化钠组及川芎嗪组结肠组织mRNA,制备cDNA探针,分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因,并应用荧光定量RT-PCR技术对其中2个表达差异明显的基因(白细胞介素-10和白细胞介素-4)进行验证.结果 川芎嗪组差异表达基因432个,占芯片基因总数的2.86%.其中表达上调的基因307个,表达下调的基因125个,其中部分基因已知其功能.结论 川芎嗪通过抑制肠道炎性反应、抗粘附分子及改善免疫功能等多种作用途径为治疗溃疡性结肠炎提供了理论上的可能,但更为精细的治疗靶点还有待进一步探索。

克罗恩病(Crohn's disease,CD)的治疗国内外还无统一的见解,尽管国内已有一些共识意见[1],但较为笼统,没有具体的有效方案.鉴于欧美的诊疗方案效果不好,我们本着解放思想,在"摸着石头过河"方针的引导下探索其治疗规律,取得一些成绩。

早期,由于高丰度13C底物及其检测仪器的难求,人们一度着力于14C呼气试验的研究.但随着13C底物研发和检测技术的进步以及人们对核素放射性和半衰期认识的深入,13C呼气试验不断应用于营养学、药物代谢学以及消化系统各种疾病的诊断研究,但目前临床对13C呼气试验的应用并不是很多,我们希望通过分析目前遇到的难题,为临床案寻找有针对性地解决措施,提供一定帮助。

自“第一届全球华人消化内镜学术大会”成功举办，至今已有4年，消化内镜技术又有了飞速的发展，如NOTES、NBI、EUS、ESD等。为了进一步推进和提高我国消化内镜技术的发展，也为了展示全球华人消化内镜专家在该领域的成就，促进全球华人在该领域的学术交流，由中华医学会消化内镜学分会主办、第二军医大学承办的“第二届全球华人消化内镜学术大会”定于2009年9月10～13日在上海国际会议中心举办。届时世界著名的华人消化内镜专家，

2008年2月29日，中华医学会与万方数据股份有限公司在京签署独家期刊数据库合作协议。

数字对象惟一标识符（digital object identifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的惟一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和惟一的标识号。随着时间推移，

2008年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文，它们是：

患儿男,11岁.因反复呕血、便血7 d,于2006年3月30日入院.患者于1周前无明显诱因口吐鲜血,在当地医院经止血、抑酸、抗感染及输浓缩红细胞等对症支持治疗后,呕血缓解.但第2天少量进食后,又出现呕血,伴便血,此后间断出现,今为求进一步治疗而入我院.既往史:2005年10月因外伤致肝破裂,行肝修补术。

患者女,44岁,因"左上腹包块10 d"人院.患者入院10 d前无意中触及左上腹一鸡蛋大小包块,有触痛,到我院门诊,行CT检查,疑"结肠癌"收住院.半个月来食欲差,进食后感腹部稍胀痛,无恶心呕吐,大便黑色,不成形,2～3次/d.体检:左上腹稍隆,可扪及一大小约12 cm×10 cm包块,边界欠清,触痛,活动度差,肝脾未触及,Murphy征阴性,移动性浊音阴性。

患者男,51岁,因腹痛,腹泻10余d于2008年10月23日人院.10余d前进食少量海鲜后出现阵发件腹部隐痛,间有绞痛,开始为剑突下痛,随后波及全腹,伴有嗳气、腹胀、恶心,无反酸、呕吐.腹痛时即有便意,解少许黄色烂便后腹痛加剧,大便4～7次/d,无黏液脓血,伴有里急后重,无发热、寒战,无胸闷、心悸等不适,精神食纳尚可,小便无异常,近期体无明显下降。

患儿女,11岁,因"腹泻2周,全身浮肿1周"人院.出生后即有右足面肿胀,随年龄增长出现右下肢非凹陷性肿胀,与左下肢不对称.有乙型肝炎病史、无结核病史.父母非近亲结婚,无家族遗传病史。

胶囊内镜(capsule endoscopy,CE)是对经胃镜、肠镜检查阴性的不明原因消化道出血患者的常用检查手段之一,因其无创的优势更易被患者接受[1,2].本研究通过对较大样本不同年龄层的不明原因消化道出血患者CE检查结果进行分析,探讨CE在不同年龄层患者中的病变检出率、诊断率,并对不同年龄层患者的病变特点进行分析总结。

结直肠癌已成为我国第三大恶性肿瘤,且近年来有上升趋势[1].但江西省结直肠癌的发病情况.临床及病理特点鲜见报道,尤其是住院手术结直肠癌患者的临床及病理情况少见报道,为此我们回顾性调查了江西省6家地级以上医院进行手术治疗的结直肠癌患者652例,分析其临床及病理特点,以了解结直肠癌临床病理的特点以及早期结直肠癌的发现情况。

胰腺是人体重要的消化器官,极易受到外界因素如胆汁、高蛋白饮食、乙醇等的损伤.研究表明,胰腺损伤时异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活了胰腺内的炎性细胞,释放多种炎性介质,使胰腺损伤易于从局部迅速发展成全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[1]。

端粒酶与胃癌的发生、发展有十分密切的联系,目前研究认为端粒酶逆转录酶(hTERT)是人类端粒酶活性的主要调控亚单位,其mRNA表达水平随着端粒酶活性增加而增加,hTERT一旦表达,就和其他亚单位一起组装成具有高活性的端粒酶全酶[1-6]。

随着对全结肠炎、炎症性肠病(IBD)治疗研究的不断深入,发现中医治疗也不失为一种有效的治疗手段[1].白头翁汤出自于汉代张仲景的<伤寒论>,由白头翁、黄连、黄柏、秦皮4味药物组成,具有清热解毒、凉血止痢之功效.我们在此基础上加上三七、赤芍和甘草组成七味白头翁汤,意在凉血止痢的基础上活血化瘀、缓急止痛。