2009年 · 第29卷第07期

目的 评估慢性肾功能衰竭持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者的胃食管反流症状及质子泵抑制剂治疗的疗效.方法 选取2008年1月至7月一般情况良好、透析充分的CAPD患者58例,采用胃食管反流病诊断问卷(RDQ)评估其胃食管反流症状.RDQ累积评分≥6分且<12分者给予埃索美拉唑镁肠溶片20 mg每日 1次,对于RDQ累积评分≥12分者给予上述药物每日2次,每次20 mg.4周后再次评估RDQ评分,判断疗效.结果 各种消化道症状的出现频率中反流症状出现频率最高(64.7%),其次为反酸(52.9%)、非心源性胸痛(47.1.%)和烧心(17.6%).PPI治疗4周后RDQ分值较治疗前降低(P<0.05);治疗前RDQ评分总分≥12分者和<12分者疗效比较差异无统计学意义(P=0.059).结论 PPI能缓解CAPD患者的胃食管反流症状,但其疗程以及疗效评估尚需进一步研究证实。

目的 探讨质子泵抑制剂(PPI)泮托拉唑(PPZ)是否通过抑制空泡型质子泵来逆转细胞内外pH梯度,从而增加肿瘤细胞化学治疗敏感性,并探讨PPZ最佳预处理时间、剂量及机制.方法 免疫印迹及免疫荧光法比较PPZ处理前、后人胃低分化腺癌细胞株SGC7901空泡型质子泵的表达及胞内分布变化.用BCECF-AM荧光探针检测不同浓度PPZ作用不同时间对细胞内pH值的影响.用四甲基偶氮唑盐比色法和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙啶试剂盒检测化学治疗药物联合PPZ的细胞毒性和细胞凋亡变化.用阿霉素检测PPZ对细胞内药物蓄积和潴留量的影响.结果 10和100μg/ml PPZ作用24 h后,空泡型质子泵表达的相对吸光度值(1.19±0.03和0.70±0.03)明显低于空白对照组(1.53±0.05),而1μg/ml PPZ可促进其表达(2.29±0.06).在10μg/ml PPZ作用第6和12小时,可见其对空泡型质子泵表达的抑制作用(相对吸光度值分别为0.32±0.02和0.13±0.02),在作用24 h后可改变空泡型质子泵的细胞内分布.10和100 ttg/ml PPZ作用24 h可使细胞内pH值(7.44±0.09和7.31±0.06)明显低于空白对照组(7.51±0.05),10μg/ml及以上浓度的PPZ可逆转细胞内外pH梯度.PPZ预处理24 h后予化学药物治疗的细胞存活率(58.71%±1.18%)低于单用化学治疗药物(74.33%±1.77%,P<0.05),其总凋亡率(80.81%±1.16%)和早期凋亡率(77.52%±1.13%)显著高于单用化学治疗药物(26.42%±1.19%和23.18%±0.92%,P值均<0.01).20、50和100 μg/ml PPZ作用24 h后的阿霉素释放指数(0.164±0.013、0.162±0.015、0.152±0.012)低于空白对照组(0.277±0.011,P值均<0.01).结论 PPZ预处理可提高人胃腺癌细胞的化学治疗敏感性。

目的 研究埃索美拉唑长期维持或间歇治疗胃食管反流病(GERD)的疗效及安全性.方法 28例GERD患者先以每日2次每次20 mg埃索美拉唑为基础进行综合治疗2周,之后按治疗方式分为长期维持治疗组和间歇治疗组.维持治疗组患者为服用缓解症状所需最小剂量半年以上者.间歇治疗组患者每日1次口服埃索美拉唑20 mg维持至症状完全消失后停药,若症状复发则再以相同方案进行治疗.统计分析两组患者的用药剂量、复发情况及长期服用埃索美拉唑的不良反应.结果 13例患者需长期维持治疗(维持时间7～44个月),15例患者可通过间歇治疗达到症状缓解,均未见与埃索美拉唑相关的不良反应.13例长期维持治疗者中,缓解症状所需埃索美拉唑剂量7例为每日1次每次20 mg,5例为每日2次每次20 mg,1例为隔日1次每次20 mg.随访间歇治疗组患者10～57个月,发现服药时间越长,患者缓解时间越长,Pearson相关系数为0.447,差异有统计学意义(P=0.008).结论 GERD患者可通过埃索美拉唑长期维持治疗和间歇治疗两种方式缓解症状,且安全性较好。

目的 评价质子泵抑制剂(PPI)预防非甾体类抗炎药(NSAID)相关性溃疡复发的临床疗效和安全性.方法 检索中国生物医学文献数据库、Medline等,纳入PPI预防NSAID相关性溃疡复发的所有临床随机对照试验.采用Cochrane协作网提供的RevMan 4.2软件进行荟萃分析.结果 10项随机临床试验共3361例患者纳入研究.荟萃分析结果显示,PPI显著降低NSAID相关性溃疡的复发率(8.7%),与对照组比较差异有统计学意义(17.2%,P=0.03).其中,接受埃索美拉唑治疗和兰索拉唑治疗的患者溃疡复发率明显减低(4.4%和18.0%),与对照组比较差异均有统计学意义(14.7%和28.7%,P值分别为0.01和0.05),而奥美拉唑组与对照组相比并无明显优势(P=0.16).不同剂量PPI比较,埃索美拉唑20 mg/d、40 mg/d和兰索拉唑15 mg/d组NSAID溃疡的复发率分别为4.4%、4.3%和19.7%.将NSAID分层分析发现,PPI可有效预防非选择性NSAID溃疡的复发(P=0.009),但对选择性环氧合酶-2抑制剂无明显优势(P=0.58).未发现PPI治疗组和对照组发生明显的药物不良反应.结论 以埃索美拉唑为主的PPI在不停用NSAID的情况下,能有效预防已经发生的NSAID相关性溃疡的复发,疗效可靠、耐受性好。

目的 观察埃索美拉唑治疗内蒙占地区不同民族胃食管反流病(GERD)患者的疗效.方法 随机抽取2006年3月至2008年3月行胃镜检查及胃食管反流诊断问卷(RDQ)调查的120例汉族及120例蒙古族GERD患者,均给予埃索美拉唑20 mg每日1次口服,共6周.治疗2、4、6周时,以RDQ进行评分,RE患者治疗6周复查胃镜,观察胃镜下食管炎症愈合情况.结果 两组口服埃索美拉唑2周后临床有效率均大于50%,但第4、6周时,蒙古族组有效率明显低于汉族组.6周后蒙古族RE患者愈合率明显低于汉族组.结论 因民族差异、饮食习惯的不同,导致埃索美拉唑治疗效果的不同,可通过延长用药时间、调整饮食习惯来取得更好的疗效。

目的 观察埃索美拉唑抗反流治疗对胃食管反流相关性哮喘的疗效.方法 69例胃食管反流相关性哮喘患者,在常规哮喘治疗基础上均给予每日1次每次埃索美拉唑40 mg+每日3次每次莫沙必利5 mg抗反流控制治疗8周,之后每日1次每次埃索美拉唑20 mg+每日临睡前莫沙必利5 mg维持治疗.按中华医学会呼吸病学分会哮喘组制定的支气管哮喘防治指南哮喘控制水平分级标准来观察疗效.随访2年.结果 哮喘完全控制39例、部分控制25例,有效率92.8%.完全停用哮喘治疗药物42例、用量减半18例、继续用药9例.随访2年,哮喘完全控制58例、偶有发作11例,但发作次数减少、程度减轻.结论 埃索美拉唑抗反流治疗胃食管反流相关性哮喘可明显改善患者症状,提高生活质量。

目的 比较不同药物对预防长期服用小剂量阿司匹林患者胃黏膜损伤的临床疗效.方法 107例长期服用小剂量阿司匹林患者,随机分为对照组、法莫替丁组、铝碳酸镁组、奥美拉唑组和埃索美拉唑组,对照组单独应用阿司匹林治疗,其余各治疗组在应用阿司匹林治疗的基础上,分别加服法莫替丁20 mg 2次/d;铝碳酸镁500 mg 3次/d;奥美拉唑20 mg 1次/d和埃索美拉唑20 mg 1次/d治疗.3个月后,对各组患者上消化道症状及胃黏膜损伤发生率进行比较.结果 各治疗组与对照组相比,上消化道症状及胃黏膜损伤的发生率明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);其中埃索美拉唑组发生率明显低于其余各治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 埃索美拉唑对预防长期应用小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤有显著疗效。

内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)已广泛用于消化道早期癌、癌前病变及黏膜下肿物的治疗性切除.虽然EMR创伤小、相对安全,但其相关性溃疡的出血率文献报道为1.5%～24.0%[1]。

胃食管反流病(GERD)是一种常见病,近年来发病率有明显上升趋势.它可以表现为多种症状,包括反酸和烧心等典型症状和哮喘、咳嗽、胸痛及吞咽困难等不典型症状。

幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等四种胃肠道疾病密切相关[1],根除Hp对促进溃疡愈合、预防溃疡复发、缓解胃炎症状、预防癌变均有重要意义。

目的 分析自体骨髓干细胞移植对肝硬化患者的治疗作用.方法 选择失代偿期肝硬化患者78例,其中肝炎肝硬化56例、酒精性肝病21例、血吸虫性肝硬化1例,年龄26～67岁.从患者髂后上棘抽取骨髓,体外分离纯化骨髓源性干细胞,通过肝动脉置管移植入肝脏,在移植后2、4、8周复查肝脏功能,观察实验室指标改善、Child-Turcotte-Pugh分数变化及不良反应情况.结果 移植后第4周,患者血浆白蛋白由(32.91±5.58)g/L升至(38.324±6.45)g/L,丙氨酸转氨酶由术前(96.92±83.91)U/L降至(73.48±18.46)U/L(P<0.01).凝血酶原时间从移植前的(16.66±3.91)s逐渐下降至移植后的(15.52±3.35)s,纤维蛋白原从(2.22±0.88)g/L逐渐升高至(2.58±0.88)g/L.干细胞移植术后患者临床症状明显改善,其中食欲改善、体力好转72例(92.3%),腹水减少或消失及下肢浮肿减轻70例(89.7%),腹胀减轻68例(87.2%).近期未发生与干细胞移植相关的并发症.结论 骨髓干细胞移植是治疗失代偿期肝硬化患者安全、有效的方法。

目的 了解炎症性肠病(IBD)患者骨代谢生化指标的变化特点,评估其与骨质疏松和(或)骨量减少间的关系,探寻IBD患者发生骨质疏松和(或)骨量减少的危险因素.方法 选取2007年收治的IBD患者69例(IBD组,其中CD 49例、UC 20例)以及年龄、性别相匹配的20名体检健康人群(对照组)为研究对象,根据CD活动指数(AI)以及Truelove-Witts评分判定疾病活动度,酶联免疫分析法检测骨钙素(OC)、25-羟维生索D3[25-(OH)D3] 、Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTX)等骨代谢相关指标水平,测定骨密度(BMD)及体重指数(BMI).结果 IBD组25-(OH)D3水平[CD:(44.45±39.38)nmol/L、UC:(34.67±23.79)nmol/L] 较对照组[(98.42±25.84)nmol/L] 显著降低(P<0.05),NTX水平则显著升高[CD:(58.41±15.15)nmol BCE/mmol肌酐值、UC:(57.67±10.75)nmol BCE/mmol肌酐值、对照:(30.38±13.35)nmol BCE/mmol肌酐值,P<0.01] .使用皮质类同醇激素者OC和25-(OH)D3水平[分别为(17.31±13.43)ng/ml和(26.99±9.12)nmol/L] 较未使用皮质类固醇激素者[分别为(27.33±16.86)ng/ml和(45.33±39.03)nmol/L] 显著降低(P<0.05).根据BMD检测结果,CD组和UC组骨质疏松发病率分别为7/49(14.3%)和3/20,骨量减少发病率分别为19/49(38.8%)和7/20,两组间差异均无统计学意义(P>0.05).使用皮质类固醇激素者腰椎T值(-1.19±0.93)较未使用者(-0.80±1.29)显著降低(P<0.05),股骨颈T值两组间差异无统计学意义(P>0.05).高龄和低BMI是CD患者发生骨质疏松和(或)骨量减少的危险因素.结论 IBD患者BMD显著降低,易发生骨质疏松,高龄和低BMI是CD患者发生骨质疏松和(或)骨量减少的危险因素.25-(OH)D3、NTX对评价IBD患者骨代谢状况有一定价值。

目的 探讨肿瘤标志物和血清腹水白蛋白梯度(SAAG)在恶性腹水诊断中的应用价值.方法 回顾性研究2005年1月至2008年1月收治的114例腹水患者,根据腹水病因分为恶性腹水组39例和良性腹水组105例(其中结核性腹水12例、无菌性肝硬化腹水93例).分析腹水和血清癌胚抗原(CEA)、糖链抗原(cA)19-9、CA125和SAAG在良、恶性腹水中分布的差异,并构建受试者工作(ROC)曲线.结果 在恶性和良性腹水患者中均检出肿瘤标志物.恶性腹水患者的血清CEA和CA19-9、腹水CEA和CA19-9均明显高于良性腹水患者(P<0.05).恶性腹水患者的SAAG明显低于肝硬化腹水患者(P<0.05),而与结核性腹水患者差异无统计学意义(P>0.05).恶性腹水患者的血清和腹水CA125与良性腹水患者差异均无统计学意义(P>0.05).腹水CEA、CA19-9和SAAG的曲线下面积分别为0.79、0.82和0.85;准确度最高的临界值分别是1.45 U/L、19.50 U/L和13.50 g/L,敏感度和特异度分别是66.7%和78.1%、74.4%和84.8%及82.9%和84.6%.联合检测价值最好的组合为SAAG和腹水CA19-9,其敏感度和特异度为61.54%和97.14%.结论 通过ROC曲线寻找最佳的生化指标组合鉴别良、恶性腹水是可行的。

目的 探讨经胃镜放置空肠营养管行肠内营养支持(ENFTP)对重症急性胰腺炎患者的临床价值.方法 回顾性分析经ENFTP及同期行完全胃肠外营养(TPN)支持的重症急性胰腺炎患者47例及50例,比较两组患者营养支持前及支持后1、2、4周血常规、血糖、肝肾功能、血脂、血钙水平变化、各种并发症发生率、死亡率、营养支持时间、营养支持平均每日费用、机械通气时间、重症监护病房(ICU)监护时间及平均住院时间.结果 营养支持4周后,ENFTP组血红蛋白、白蛋白及空腹高血糖较TPN组恢复显著(P值均<0.05);ENFTP组胰周、胆道感染率、导管感染败血症、营养支持时间、营养支持平均每日费用及住院时间均显著低于TPN组(P值均<0.05),此外ENFTP组能更有效改善APACHEⅡ评分(P<0.05).结论 ENFTP在重症急性胰腺炎患者中应用安全经济。

目的 研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)基因启动子区CpG岛甲基化与结直肠癌的关系.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测20对结直肠癌及相应癌旁组织中SFRP基因启动子区CpG岛甲基化状况,T-A克隆测序验证MSP产物.5-氮杂-2'-脱氧胞苷对结直肠癌细胞株HCT116、SW480进行去甲基化处理,MSP和Western印迹法分别检测细胞株中SFRP基因甲基化和蛋白表达.结果 SFRP 1、2、4、5在结直肠癌中甲基化率分别为19/20、17/20、3/20、13/20,癌旁组织中分别为12/20、8/12、1/20、7/20.结直肠癌中SFRP 1、2、5甲基化率均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05).HCT116细胞株SFRP 1、2、4、5基因均发生甲基化,而SW480细胞株中仅SFRP1和SFRP2出现启动子甲基化.SFRP蛋白表达与启动子甲基化呈明显负相关,经5-氮杂-2'-脱氧胞苷处理后能有效恢复SFRP蛋白表达.结论 SFRP 1、2、5甲基化可能与结直肠癌的发生有关,SFRP基因甲基化与其表达失活密切相关。

目的 应用寡核苷酸芯片技术分析食管鳞状细胞癌、癌旁、正常组织中基因表达差异,探讨与食管鳞状细胞癌发生、发展相关的基因变化.方法 Trizol一步法抽提食管癌、癌旁、正常组织中总RNA,纯化后逆转录为cRNA,经荧光标记、纯化,与Agilent寡核苷酸芯片(21 074探针)杂交,应用Agilent扫描仪获取图像,特征提取软件定量分析处理.挑选明显差异表达的基因进行实时荧光定量逆转录-PCR、免疫组化、免疫印迹验证.结果 ①经寡核苷酸芯片技术筛选差异表达基因的结果显示:上调38个、下调61个.②实时荧光定量逆转录PCR验证提示:差异较大的上调基因有CTHRC1、INHBA、SPP1、LUM、HRK,其中CTHRC1差异最为显著.③免疫组化:CTHRC1在食管鳞癌组织中有增强表达,表达率为56.5%(26/46).在淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05).④免疫印迹:在食管癌细胞株TE-13及Eca-109中均检测到CTHRC1的表达.结论 CTHRC1可能是食管鳞癌最为重要的生物分子之一。

结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤.近年来我国结直肠癌发病率逐年上升.目前,手术治疗、化学治疗和分子靶向治疗是晚期结直肠癌的三大主要治疗方法。

信号转导和转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)是在研究干扰素(IFN)诱导基因转录时鉴定的一个胞质蛋白家族。

数字对象惟一标识符（digital object identifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的惟一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

为维护中华医学会系列杂志的声誉和广大读者的利益，现将中华医学会杂志社对一稿两投问题的处理声明如下：（1）本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报道而将全文投向另一种期刊的文稿。

P物质(substance P)及其神经激肽受体(neurokinin receptor-1,NK-1R)在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发生、发展中起着重要作用[1,2],但其在AP肝组织中的表达和作用还不清楚。

胆总管结石多可经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)治疗.但老年胆总管巨大结石患者,常因结石过大无法用取石网篮套取,胆总管下端相对狭窄无法取出结石,老年患者体质较弱,合并其他系统疾病,而导致不能或不愿耐受较长时间ERCP下取石或外科手术。

幽门螺杆菌(Hp)是引起儿童消化性溃疡的主要原因[1],也是导致复发和并发症的重要原因.治疗中根除Hp已成共识[2,3] ,其对于促进溃疡愈合及预防复发有重要作用。

患者女,27岁,头面部与双下肢水肿1个月,皮肤巩膜黄染1周.患者1个月前无诱因出现颜面及双下肢水肿,伴乏力、恶心、食欲减退,无呕吐、腹痛、腹胀、厌油,于当地医院就诊,行妇科超声,诊断为附件炎,给予抗感染治疗3 d,上述症状未见缓解,未再治疗。