2008年 · 第28卷第11期

目的 探讨肠肌间神经丛及中枢神经系统相关核团(孤束核及下丘脑)是否参与介导外源性短波胃电刺激调控中枢感觉功能.方法 雄性Wistar大鼠15只,分为对照组、胃电刺激组、去肠肌间神经丛组,均于胃底、胃体交界处植入一对电极,去肠肌间神经丛组大鼠同时胃浆膜面予苯扎氯胺处理,后两组均予短波胃电刺激,持续30 min.SP免疫组化法观察延髓孤柬核及下丘脑c-fos表达.结果 胃电刺激组和去肠肌间神经丛组大鼠每高倍视野下孤束核处c-fos阳性神经元数量分别为(71.6±7.4)和(63.4±10.8)个,下丘脑处则分别为(224.2±47.3)和(249.1±44.0)个,两组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著高于对照组[(36.4±8.6)和(90.2±47.3)个,P值均＜0.05].结论 孤束核及下丘脑可能是介导短波胃电刺激治疗作用的中枢核团,而肠神经系统不参与介导此作用。

目的 应用共聚焦激光显微内镜对胃黏膜肠上皮化生(GIM)的严重程度进行即时诊断,探讨该内镜对GIM分级诊断的价值.方法 采用Pentax EC3870K共聚焦激光显微内镜对已知GIM患者进行检查,即时判断有无GIM,根据肠化面积及杯状细胞数量,借鉴新悉尼标准,判断严重程度(分为轻、中、重度),以病理诊断为金标准.对轻、中、重度GIM进行分型诊断,判断是否合并异型增生,检测Ki67表达情况.结果 共扫描58例患者的GIM阳性部位151个,有92、34和25个部位分别被诊断为轻、中、重度GIM.经病理证实有146个部位存在GIM,总诊断阳性率96.7%.其中轻、中、重度GIM部位分别有82、36、28个.共聚焦激光显微内镜对轻、中、重度GIM诊断的敏感性和特异性分别是90.2%和73.9%、69.4%和92.2%、71.4 0A和95.9%,与病理诊断一致性的κ值分别是0.65、0.63、0.70.GIM越严重,不完全型GIM的比例、伴异型增生的比例、Ki67的表达强度越高.结论 共聚焦激光显微内镜可在胃镜检查时对GIM的严重程度作出即时、准确的诊断.分级诊断有临床指导意义。

目的 研究不同程度食管静脉曲张(EV)患者门静脉主干、脾静脉直径、脾大小、白蛋白及周围血象的变化,探讨这些指标能否作为无创性判断中、重度EV的参考指标.方法 167例肝硬化患者行胃镜检查,其中确诊存在不同程度食管静脉曲张者127例(轻度41例,中度38例,重度48例),无曲张(NEV)者40例.严重EV定义为镜下显示中度或莺度食管静脉曲张.所有患者采用BIOSOUND AU4型彩色双功多普勒超声诊断仪测量门静脉和脾静脉直径、脾长度、厚度、腹水等,常规方法检测白蛋白和周围血象.比较无曲张者与有曲张者之间,不同程度食管静脉曲张患者之间上述指标的差异,以及这些指标对中重度EV的评估.结果 EV组患者的平均年龄、门静脉、脾静脉、脾长、脾厚、脾大小均大于NEV组,而白蛋白、血小板数量、血小板数/脾大小之比均小于NEV组.中度曲张组及重度曲张组分别与NEV组及轻度EV组比较,除年龄外,上述各项指标均有统计学差异.以重度EV患者上述各指标的均值作为截止值比较不同指标值各种程度EV患者的比例,重度EV组与其他患者各门脉高压指标差异有统计学意义(P＜0.05),多因素分析结果,与中、重度EV相关的指标为血小板(＜70×109/L)、血小板数/脾大小之比(＜1.0)及白蛋白水平(＜35 g/L).结论 肝硬化患者食管静脉曲张程度与门脉高压程度相平行.如出现血小板(＜70×109/L)、血小板数/脾大小之比(＜1.0)及白蛋白水平(＜35 g/L),考虑存在中、重度食管静脉曲张,有必要进行内镜检查确诊。

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在硫代乙酰胺(TAA)所致急性肝损伤中的作用及机制.方法 雄性Wistar大鼠78只分为正常组18只,TAA造模组30只及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理组30只.PDTC预处理组于建立急性肝损伤模型前1 h腹腔内注射PDTC 100 mg/kg.然后,三组大鼠分别于6、24、48 h处死,TAA造模组及PDTC预处理组每时间点各取10只大鼠,正常组每时间点各取6只大鼠.测定大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,RT-PCR方法检测肝脏组织细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA表达,取肝脏行病理学及免疫组化检测NF-κB活性.结果 ①TAA造模组造模后6、24和48 h NF-κB细胞阳性率分别为(87.11±8.23)%、(78.55±6.82)%和(74.27±6.26)%,与正常组相比差异均有统计学意义[(4.64±1.82)%、(4.55±1.67)%和(4.91±2.12)%,P值均＜0.01].PDTC预处理组各时间点NF-κB细胞阳性率分别为(31.88±4.14)%、(27.58±3.44)%和(26.67±3.88)%,与TAA造模组相比阳性率明显降低(P值均＜0.01).②TAA造模组各时间点血浆内毒素和TNF-α水平含量明显较正常组升高(P值均＜0.01),而PDTC预处理组则较TAA造模组降低(P值均＜0.01),但较正常组有所增高(P值均＜0.01).③TAA造模组各时间点IL-6水平较正常组显著升高(P值均＜0.01).PDTC预处理组各时间点IL-6水平较TAA造模组明显降低(P值分别＜0.05和0.01);24和48 h较正常组增加(P值均＜0.01).④TAA造模组各时间点ICAM-lmRNA表达较正常组显著升高(P值均＜0.01).PDTC预处理组各时间点ICAM-lmRNA表达较TAA造模组明显降低(P值均＜0.01).但较正常组增高(P值均＜0.01).⑤TAA造模组各时间段可见肝组织坏死,PDTC预处理组各时间段肝组织病理改变较TAA造模组同时间点明显减轻.结论 NF-κB在TAA所致急性肝损伤中通过促进TNF-α、IL-6及ICAM-1的表达而发挥作用,加重肝损伤。

目的 探讨核因子-kB（NF-kB）在硫代乙酰胺（TAA）所致急性肝损伤中的作用及机制。方法雄性Wistar大鼠78只分为正常组18只，TAA造模组30只及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯（PDTC）预处理组30只。PDTC预处理组于建立急性肝损伤模型前1h腹腔内注射PDTC100mg／kg。然后，三组大鼠分别于6、24、48h处死，TAA造模组及PDTC预处理组每时间点各取10只大鼠，正常组每时间点各取6只大鼠。测定大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）水平，RT—PCR方法检测肝脏组织细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA表达，取肝脏行病理学及免疫组化检测NF—kB活性。结果①TAA造模组造模后6、24和48hNF-kB细胞阳性率分别为（87．11±8．23）%、（78．55±6．82）％和（74．27±6．26）%，与正常组相比差异均有统计学意义[（4．64±1．82）％、（4．55±1．67）％和（4．91±2．12）％，P值均〈0．01]。PDTC预处理组各时间点NF-kB细胞阳性率分别为（31．88±4．14）％、（27．58±3．44）％和（26．67±3．88）％，与TAA造模组相比阳性率明显降低（P值均〈0．01）。②TAA造模组各时间点血浆内毒素和TNF-a水平含量明显较正常组升高（P值均〈0．01），而PDTC预处理组则较TAA造模组降低（P值均〈0．01），但较正常组有所增高（P值均〈0．01）。③TAA造模组各时间点IL-6水平较正常组显著升高（P值均〈0．01）。PDTC预处理组各时间点IL-6水平较TAA造模组明显降低（P值分别〈0．05和0．01）；24和48h较正常组增加（P值均〈0．01）。④TAA造模组各时间点ICAM—1mRNA表达较正常组显著升高（P值均〈0．01）。PDTC预处理组各时间点KAM—1mRNA表达较TAA造模组明显降低（P值均〈0．01），但较正常组增高（P值均〈0．01）。⑤TAA造模组各时间段可见肝组织坏死，PDTC预处理组各时间段肝组织病理改变较TAA造模组同时间点明显减轻。结论NF—kB在TAA所致急性肝损伤中通过促进TNF—α、IL-6及ICAM-1的表达而发挥作用，加重肝损伤。

目的 通过分析急性肝损伤动物模型的31 P磁共振波谱学(MRS)能量代谢变化与肝损伤指数(LDS)之间的相关性,探讨31 P MRS对急性肝损伤的检测价值.方法 将30只家兔随机分别一次性接受5～20 Gy不同剂量辐射,在辐射后24 h进行血液及31 P MRS检测.按照LDS不同积分将其分为轻(LDS≤3 U)、中(3 U＜LDS≤6 U)、重(LDS＞6 U)三组.另取10只健康家兔作为正常对照组.31P MRS检测采用1.5 T磁共振扫描仪的2维化学移动成像技术,检测内容包括磷酸单脂(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二脂(PDE)、三磷酸腺苷(ATP)的相对量及其比值.结果 ①ATP相对量在正常对照组、轻度肝损伤组、中度肝损伤组和重度肝损伤组分别为1.83±0.33、1.55±0.24、1.27±0.07和0.98±0.18.各组间差异有统计学意义(P＜0.05),且随着肝损伤程度的加重,ATP相对量逐渐下降;重度肝损伤组的PME、Pi相对量减少,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);PDE相对量各组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).②仅中、重度肝损伤组的PDE/ATP比值升高,分别为1.94±0.50和1.96±0.72,与正常对照组(1.43±0.31)和轻度肝损伤组(1.40±0.38)间差异有统计学意义(P＜0.05);其他各化合物组间比值差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 31P MRS是评价急性肝损伤的有效方法,ATP相对量水平与LDS之间具有明显相关性,它可准确反映家兔急性辐射性肝损伤及其严重程度。

目的 探讨慢性乙型肝炎患者病程中血清乙型肝炎病毒(HBV)-DNA水平的变化与肝硬化发生的关系.方法 收集2001至2007年经肝穿刺确诊的239例慢性乙型肝炎患者.中位随访时间28个月,检测入选和随访终点的血清HBV-DNA水平,观察肝硬化发生情况.结果 发生肝硬化者较无肝硬化者年龄更大,随访终点HBV-DNA水平更高,但两组入选时HBV-DNA水平差异无统计学意义(P=0.531).Kaplan-Meier法生存分析显示,随访终点HBV-DNA水平越高,发生肝硬化比例亦越高(X2=11.736,P=0.019).Cox比例风险模型显示,随访终点HBV-DNA水平、入选时的肝组织纤维化分期、乙型肝炎病毒e抗原阴性和γ-谷氨酰转肽酶水平为预示肝硬化发生的危险因素,风险比分别为1.898、1.918、8.976、1.006.结论 随访终点HBV-DNA和慢性乙型肝炎肝硬化的发生密切相关。

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障的保护作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO)、SAP组和VIP干预组,采用微泵逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP动物模型,SAP制模后5 min腹腔注射VIP 5×10-9nmol作为VIP干预组.各组在制模后1 h、6 h、12 h检测血浆内毒素水平,逆转录(RT)-PCR法及免疫组化法检测肠黏膜Toll样受体4(TLR4)表达,并对肠黏膜组织行电镜检查.结果 与SO组相比,SAP组血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达在制模1 h即开始增高,并随制模时间的延长而进行性增高.两者具有明显的相关性.电镜检查肠黏膜有明显的病理损伤.VIP干预组与SAP组同时点相比,血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达降低,病理损伤减轻,制模后6 h尤为明显.SO组肠黏膜未见TLR4表达.结论 VIP能有效保护SAP肠屏障功能,其机制可能与下调肠黏膜TLR4的表达有关。

目的 探讨外源性人类真核延伸因子(EEF)1A2基因导入人胰腺癌SW1990细胞株后.细胞侵袭转移能力的改变.方法应用腺病毒载体将EEF1A2基因导入人胰腺癌SW1990细胞中,采用划痕实验、Transwell小室、细胞粘附实验检测转染前后细胞运动、侵袭、转移及粘附能力的改变.结果Ad5/F35-EEF1A2转染后继续培养48 h的SW1990细胞,可见预期大小的特异性条带.实验组24h后细胞迁移率为(74.43±2.12)%,与阴性对照组和空白对照组比较差异有统计学意义[(44.08±5.92)%和(48.09±3.54)%,P＜0.05].实验组48h后穿膜细胞数为(65.42±8.24)个,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义[(20.10±5.82)个和(23.25±5.23)个,P＜0.05].实验组48h后穿膜细胞数为(61.30±5.68)个,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义[(32.04±3.60)个和(32.33±2.51)个,P＜0.05],且对Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅳ型胶原、纤维结合蛋白、粘蛋白的粘附力增强(P＜0.05).结论腺病毒介导的EEF1A2高表达能明显增强胰腺癌SW1990细胞的运动、侵袭、转移及粘附能力.提示EEF1A2可能通过改变胰腺癌细胞的生物学特性影响胰腺癌的发生发展。

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤。

一、肠神经系统-胃肠道的"大脑" 肠神经系统(ENS)分布于自食管至肛门的消化道管壁内.由神经节和节问神经纤维形成的肌间神经丛(MP)和黏膜下神经丛(SMP)组成.

奥曲肽是一种人工合成的八肽生长抑素(somatostain,SST)类似物,可抑制脑垂体前叶生长激索和促甲状腺索的分泌,同时还能抑制胃肠胰内分泌激素的病理性分泌过多,对生长激素、胰高血糖素和胰岛素分泌具有选择性抑制作用。

骨质疏松症是一种全身骨量减少、骨组织显微结构改变、骨脆性增高并易致骨折的增龄性疾病.许多消化系统疾病患者会发生严重骨质疏松,如胃切除术后、慢性肝病、炎症性肠病患者[1],但其机制尚不明确。

患者女,60岁,脾脏肿大2年.体检:心肺无异常,脾肋下三指.骨髓穿刺示:骨髓增生活跃.CT示:脾内多个类圆形未强化灶.遂行脾切除术,术中发现脾脏巨大,14.5 cm×10.0 cm×6.5 cm,有完整包膜,剖面暗红色,呈结节状,结节直径0.5～3.0 cm。

患者男,19岁,间断出现腹水和下肢浮肿4年.患者发病以来食欲、排尿、排便均正常,体重无减轻,无明显乏力.体检:皮肤、巩膜无黄染,心肺检查无明显异常,腹部平坦,未见腹壁静脉显露,腹部无压痛,肝脾未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音3～5次/min,双下肢无浮肿。

例1 女,45岁,因反复上腹饱胀1个月余入院.上腹饱胀每次持续约2 h,以进餐后明显,可自行缓解.既往无特殊病史.体检:腹平软,无压痛及反跳痛.未及明显包块,肝脾肋下未及,肠鸣音正常。

患者男,52岁,上腹部胀痛20 d.体检:体温37.6℃,脉搏85次/min,呼吸20次/min.血压110/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),皮肤、巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未触及,腹平坦,左上腹轻压痛。

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌相关[1],且有报道其与某些胃肠外疾病如冠心病、中风、自身免疫性疾病、胆道疾病、肝脏病变、皮肤病、牙周病等相关。

Barrett食管（BE）是食管复层鳞状上皮被柱状上皮代替的病理现象，多数研究认为BE可能是食管腺癌（EA）的癌前状态。核因子-kB（NF-kB）的激活与肿瘤细胞增殖、抗凋亡机制相关。

Barrett食管(BE)是食管复层鳞状上皮被柱状上皮代替的病理现象,多数研究认为BE可能是食管腺癌(EA)的癌前状态.核因子-κB(NF-κB)的激活与肿瘤细胞增殖、抗凋亡机制相关。

鼻胃镜检查较普通胃镜检查痛苦小[1-3].现运用Olympus GIF-N260单旋钮鼻胃镜对200例患者进行鼻胃镜检查,探讨其最佳操作方法、途径、技巧和优缺点。

近年研究表明,细胞凋亡是导致肝损伤的重要机制之一,内毒素血症作为肝功能衰竭的第二次打击,在肝功能衰竭病理过程的发生、发展过程中发挥重要作用.线粒体释放的第二种Caspase激活物Smac是2000年发现的促凋亡分子。

硫糖铝(sucralfate)作为细胞保护药物被广泛应用于治疗胃食管反流性疾病、消化性溃疡及慢性胃炎的防治中。

流行病学研究表明2型糖尿病是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)最常见的危险因素之一,超过55%的NASH患者患有2型糖尿病。

胆囊结石症是常见和多发疾病,其确切病因目前尚不清楚,也缺乏疗效确切的预防和药物治疗措施.本研究通过分析胆囊结石患者结石中胆固醇含量和血脂水平变化,探讨胆囊结石症结石成分中胆固醇的含量及其与患者年龄、性别和血脂水平的关系,为胆囊结石症的发病机制和临床防治提供新的思路。

大肠黑变病(melnaosis coli,MC)是大肠固有层内巨噬细胞含有脂褐素样物质的黏膜色素沉着性病变.主要认为与便秘及滥用泻药有关,尤其是蒽醌类泻药,其他病因少见报道。