2006年 · 第26卷第06期

结直肠癌包括直肠癌和结肠癌,是一种常见的恶性肿瘤,在西方发达国家其发病率居恶性肿瘤第二位.随着生活水平的不断提高,饮食习惯的改变,我国结直肠癌的发病率也日渐增高.据预测,我国结直肠癌发病率与死亡率今后仍将逐步上升[1],且结直肠癌的治疗效果不尽理想。

目的 对克罗恩病(CD)与原发肠道淋巴瘤(PIL)进行临床比较,找出对鉴别诊断有帮助的要点.方法回顾性分析我院1983年1月-2004年7月间CD 90例和PIL 46例住院患者,所有数据采用x2检验、t检验或非参数秩和检验.结果 PIL患者平均年龄高于CD患者近10岁[(45.0±16.2)岁比(36.7±15.7)岁,P＜0.01],而PIL患者的病程中位数明显短于CD患者(4.0个月比36.0个月,P＜0.01).肛周病变在CD患者中多见(P＜0.01).肠梗阻及瘘管形成在CD患者更常见(P＜0.05).60.9%PIL患者为单部位受累,明显高于CD患者(P＜0.05).腹部包块、腹腔淋巴结肿大和腹腔积液在PIL患者中多见(P＜0.05),共有69例CD及20例PIL患者行消化道造影,显示PIL中充盈缺损、管壁僵硬、肠套叠多于CD(P＜0.05).共有67例CD及18例PIL患者接受内镜检查,活检确诊PIL占61.1%,而82.1%CD提示为非特异性炎性改变.CD和PIL的术前确诊率分别为17.7%和25.0%.结论 CD与PIL的诊断与鉴别诊断难度高,年轻而病程长、有肛周病变、瘘管形成、多部位病变者更支持CD,病情易复发;PIL病程短,单部位病变,内镜活检率确诊较高。

目的 回顾性调查住院溃疡性结肠炎(UC)患者,探讨近年住院病例UC的特点.方法全国选取11个地区23家医院,调查1990-2003年期间住院符合UC诊断的3100例患者的诊断、治疗、逐年住院情况和同期内镜检出率,并粗略估计患病率.结果近14年UC住院例数和内镜检出例数均有逐年增加的趋势.UC粗略患病率为11.62/105.住院UC患者以轻度(35.4%)和中度(42.9%)为主.临床类型以慢性复发型(46%)和初发型(34.6%)为主,暴发型仅占2.4%.主要症状有腹泻(75.8%)、腹痛(67.3%)、血便(63.3%)等.肠外表现(14.0%)和并发症(9.6%)少见.辅助确诊手段主要为结肠镜(95.0%)及病理(62.3%).UC治疗上以氨基水杨酸类(66.8%)和类固醇激素(42.8%)为主.仅2.1%患者应用免疫抑制剂.单纯内科治疗总有效率达93.6%,手术率3%,死亡19例(0.6%).结论 UC近年有逐渐增加的趋势,以轻中度为主,疾病类型以慢性复发型和初发型为主,暴发型少见.肠外表现及并发症较少.国内轻中度患者治疗以柳氮磺胺吡啶及类固醇激素为主,手术率、死亡率及癌变率均较国外低。

目的 探讨经内镜金属支架置入术治疗胃出口、十二指肠和近端小肠恶性梗阻的临床价值.方法对1999年3月至2005年3月经内镜放置金属支架治疗的21例胃出口、十二指肠和近端小肠恶性梗阻患者的临床资料进行回顾性分析.结果 21例中20例放置支架成功,成功率为95.2%,其中4例采取经内镜钳道(TTS)方式释放支架,16例为经导丝直接释放支架.19例支架放置后1～3 d梗阻症状得到缓解或消除,临床有效率为90.5%,平均生存期4.5个月.1例术后出血,予保守治疗而愈.1例术后1个月支架移位,1例术后2个月肿瘤向支架内浸润生长,导致梗阻复发,均予放置第2根支架后缓解.结论经内镜放置金属支架治疗胃出口、十二指肠和近端小肠恶性梗阻是一种简单可行、安全有效的方法。

目的 探讨CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌的临床病理特征.方法采用甲基化特异性PCR方法对71例散发性大肠癌患者行p14、hMLH1、p16、MGMT和MINT1共5个基因启动子甲基化检测,分析CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌的临床病理特征.结果 71例散发性大肠癌患者中共检出CpG岛甲基子表型阳性者15例,阳性率为21.1%.CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌中右半结肠癌(40.0%比12.5%,P＜0.05)、低分化癌(46.7%比14.3%,P＜0.05)、淋巴结转移(86.7%比48.2%,x2=7.112,P＜0.05)、Dukes C期或D期(86.7%比50.0%,x2=6.519,P＜0.05)所占比例均显著高于CpG岛甲基子表型阴性者.结论 CpG岛甲基子表型阳性的散发性大肠癌具有右半结肠癌多发、低分化多见、常有淋巴结转移和分期较晚的特点。

目的 探讨胃肠道间叶源性肿瘤(gastrointestinal mesenchymal tumor,GIMT)的临床病理特征及超声内镜(edoscopic ultrasonography,EUS)的诊断价值.方法观察265例GIMT病理特征并检测CD117、CD34、平滑肌肌动蛋白(SMA)、S-100、Ki-67等抗体的表达情况,确诊后回顾其中32例术前EUS检查结果.结果 265例GIMT中胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)146例,平滑肌(肉)瘤(leiomyoma or leiomyosarcoma)113例,神经源性肿瘤6例.免疫组化结果:GIST以CD117阳性132/146(90.4%)和CD34阳性109/146(74.7%)为主,SMA和S-100分别在平滑肌(肉)瘤和神经鞘膜瘤中强阳性表达,9例GIST中7例Ki-67阳性且伴较多有丝分裂,病理诊断为交界性或恶性GIST.交界性、恶性GIST多见于男性患者.EUS对GIST、平滑肌瘤的定位准确率为96.9%,诊断准确率84.4%,良恶性鉴别准确率71.9%.结论 GIMT主要为GIST.形态上类似的GIST与平滑肌瘤及神经鞘膜瘤区别可用CD117、CD34、SMA、S-100等多种免疫组化标记物.联用Ki-67表达和有丝分裂数判断间质瘤的良恶性的敏感性、特异性高.EUS对于GIMT的诊断及良恶性鉴别有一定的应用价值,结合EUS引导下细针穿刺(EUS-FNA)活检是未来的诊断选择。

目的 评价双气囊小肠镜对小肠疾病的诊断价值及安全性和耐受性.方法 2003年5月至2005年7月,对68例经常规检查无异常发现、疑患小肠疾病患者进行双气囊小肠镜检查,其中不明原因反复消化道出血39例、不完全性小肠梗阻7例、慢性腹痛14例、慢性腹泻8例.结果 68例患者中,36例经口进镜,25例经肛进镜,7例患者分别经口及经肛进镜检查.除3例因肠腔狭窄中止进镜外,其余病例均能检查1/2～3/4的小肠,7例患者结合经口及经肛途径完成全小肠检查.68例患者中41例检出阳性病灶,总阳性率为60.3%;其中不明原因消化道出血阳性率为62.6%(26/39),不完全性小肠梗阻阳性5例,慢性腹痛阳性率为43%(6/14),慢性腹泻阳性4例.除11例经口进镜者行异丙芬静脉全身麻醉外,其他经口及经肛进镜患者均能耐受整个检查,未出现出血、穿孔等严重并发症.结论双气囊小肠镜是一种对小肠疾病诊断价值较高、安全可靠的检查手段。

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)感染蒙古沙鼠模型,探讨线粒体途径在Hp诱导胃上皮细胞凋亡中的作用.方法 48只雄性蒙古沙鼠均分为Hp感染组和对照组,每组分别于1、3和6个月3个时相点各处死8只动物,取胃黏膜行组织学检查:用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测Hp;通过H E染色,光镜下观察胃黏膜病理变化;流式细胞仪测定细胞凋亡、线粒体膜电位及胞内游离Ca2+含量.结果 Hp感染蒙古沙鼠后,胃黏膜出现慢性胃炎、肠化生及异型增生改变,而对照组胃黏膜基本正常,Hp感染组肠化生及异型增生发生率明显高于对照组(P＜0.05).Hp感染胃上皮细胞1、3、6个月后的凋亡率分别为(16.71±3.30)%、(5.90±0.82)%、(5.69±0.70)%,而对照组的凋亡率分别为(4.20±0.94)%、(3.17±0.43)%、(4.70±0.55)%.其中Hp感染1个月后胃上皮细胞的凋亡率高于其他各组(P＜0.05).Hp感染胃上皮细胞1、3、6个月后的线粒体膜电位分别为43.10±17.62、71.19±38.03、80.56±32.90,而对照组分别为84.70±23.50、84.39±37.51、79.54±30.24,其中Hp感染1个月后胃上皮细胞的线粒体膜电位低于其他各组(P＜0.05);Hp感染1、3、6个月后胃上皮细胞内游离Ca2+含量分别为18.60±9.32、5.18±2.06、4.94±3.25,而对照组分别为4.82±3.70、6.86±2.34、5.28±3.13,Hp感染1个月后胃上皮细胞内游离Ca2+含量高于其他各组(P＜0.05).结论Hp诱导蒙古沙鼠胃上皮细胞凋亡主要发生在Hp感染早期;线粒体膜电位的下降和胞内游离Ca2+含量的升高参与了Hp诱发蒙古沙鼠胃上皮细胞凋亡的过程。

目的 通过定量检测粪乳铁蛋白水平,研究粪乳铁蛋白与炎症性肠病(IBD)的相关性.方法收集消化科和肠道门诊共177份新鲜粪便标本,其中活动期溃疡性结肠炎(UC)42例、静止期UC 17例、活动期克罗恩病(CD)13例、静止期CD 5例、感染性肠炎41例、肠易激综合征(IBS)25例、健康人34例.用IBD-SCANTM试剂分别定量检测粪便中乳铁蛋白浓度.采用Harvey-Bradshaw活动指数评分标准判断IBD是否活动,积分≥4为活动性.结果粪乳铁蛋白浓度分别为健康人(3.15±1.60)μg/g,IBS患者(2.54±1.49)μg/g,感染性肠炎患者(83.3±29.9)μg/g,活动期UC患者(1126.29±431.21)μg/g,活动期CD患者(1035.25士456.59)μg/g,静止期UC患者(96.58±82.46)μg/g,静止期CD患者(1 33.52±88.89)μg/g.IBS和健康人粪乳铁蛋白浓度差异无统计学意义(P＞0.05);感染性肠炎与IBS和健康人粪乳铁蛋白水平差异有统计学意义(P＜0.01).粪乳铁蛋白在活动期IBD中明显升高,与静止期IBD、IBS和感染性肠炎比较差异均有统计学意义(P＜0.01).粪乳铁蛋白在鉴别活动期与非活动期UC中的敏感性为90%,特异性为88%;鉴别活动期与非活动期CD中的敏感性为92%,特异性为80%.结论粪乳铁蛋白是一种敏感和特异的检测IBD是否活动的指标.IBD-SCANTM试验作为一种非侵入性筛选试验,为鉴别IBD和非IBD提供了有临床价值的手段,粪乳铁蛋白升高可排除IBS。

目的 探索获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者相关消化系统疾病的发生率、临床表现、发病机制及诊断.方法对1000例共用针具静脉注射海洛因者进行问诊、体检及理化检查,按美国疾病预防控制中心CDC诊断标准筛选出CD4+T淋巴细胞＜400/μl、人类免疫缺陷病毒(HIV)载量＞400拷贝/ml并有消化系统损害的72例作为观察对象.结果 AIDS相关消化系统疾病发生率为1.4%～98.6%不等,其中口咽部和胃肠道病变71例(98.6%),肝胆胰病变59例(81.9%).主要表现为发热、腹泻、进行性消瘦、持续性全身淋巴结病、机会性感染、恶性病变、多器官多系统损害.结论 AIDS相关消化系统疾病主要由HIV直接损害、机会性感染、肿瘤及免疫病理损害所致。

目的 根据细胞因子间协同作用特点,构建人白细胞介素-2(IL-2)与干扰素(IFN)β的融合基因,并用癌胚抗原(CEA)基因启动子调控其在结肠癌细胞株中的靶向表达.方法分别用原核及真核表达载体,检测融合蛋白的表达情况.PCR、RT-PCR法扩增得到CEA启动子、IL-2 cDNA、IFNβ cDNA,应用原核表达质粒pGEX-5X-1、真核表达质粒pcDNA3.1/HisA、绿色荧光蛋白质粒pEGFP-C1,构建出原核表达质粒和真核表达质粒;SDS-PAGE电泳检测原核表达;用脂质体法将真核表达质粒转入结直肠癌细胞株Lovo(CEA高表达)、HT-29(CEA低表达)和对照Hela细胞(CEA阴性),转染后分别以流式细胞仪、荧光显微镜、Western印迹等方法检测肿瘤细胞凋亡情况及蛋白表达情况.结果融合基因可在大肠杆菌及肿瘤细胞内表达融合蛋白;对肿瘤细胞有明显的杀伤作用;由CEA启动子调控的融合基因在Lovo细胞的表达高于HT-29细胞,在CEA阴性的Hela细胞中几乎不表达.结论 CEA启动子可靶向性调控融合基因在肿瘤细胞的表达,具有协同作用的细胞因子融合蛋白可能有更强的抗肿瘤作用。

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGID)是一组以慢性或反复发作的消化道症状而就诊,但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群.心理、社会因素可加重FGID患者症状,患者可同时伴躯体症状.其发病机制目前尚不明确,最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症,大量的流行病学资料表明,精神压力与患者症状发作有关。

RNA 干扰(RNA interference,RNAi)是一种新兴的序列特异性基因治疗策略,它利用21～24 bp小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)片段诱导序列互补mRNA降解,导致目的基因转录后活性下调,从而调控生物体内功能基因表达.目前该技术已广泛应用于基因治疗研究,有望为疾病治疗提供新的手段[1].近年来,siRNA治疗急慢性肝病研究取得了很大的进展,现就此作一综述。

临床上排便异常患者通常表现为便秘和大便失禁等症状,多由肛门、直肠及盆底的功能性或器质性疾病所致,诊断比较困难.近年来,一种新的、无辐射的诊断技术--动态磁共振排粪造影在国外已应用于临床,它具有极好的软组织对比和多平面成像功能,能提供充分的盆底功能和结构信息,对临床诊断起到重要的指导作用.现将该技术在诊断排便异常中的价值及研究进展进行综述。

患者女,28岁,因反复呕血、黑便19年,再发3 d入院.患者于1987年因呕血、黑便第1次入院,诊断为"肝硬化(原因不明),脾功能亢进",内镜见"重度食管静脉曲张",行"脾切除和食管静脉断流术",病情稳定后出院.1996年因黑便再次入院.经彩色多普勒、CT、肝静脉和下腔静脉造影等检查,诊断为"肝门静脉海绵样变性,门静脉高压症",经内科治疗病情稳定后出院。

患者女,78岁,因"上腹胀痛半年,加重10 d"入院.外院CT诊断为原发性巨块型肝癌.患者既往无胰腺炎及腹部外伤史,有胆囊炎病史.体检:体温正常,肥胖体型,腹膨隆,剑突下及右上腹有压痛,无反跳痛,右肋下可扪及界限不清、质韧、触痛包块,肠鸣音正常.入院查血常规、肝功能均正常.Email:210328010@sina.com

患者男,73岁,发现右上腹包块2个月.体检:体温36.4℃,心率92次/min,呼吸18次/min,血压120/83 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),腹部不对称,腹软,右上腹可触及一16 cm×10 cm肿物,质软,囊性感,无压痛,肝脾未触及,无移动性浊音,肠鸣音正常,腹水征(-).肝功能检查未见异常。

淋巴管瘤是淋巴系统的先天性畸形,其实质是淋巴管壁内皮细胞异常增殖,通常为良性肿瘤,多见于儿童,成人罕见.本病例是发生在成人食管的淋巴管瘤,同时伴胆囊癌肝内转移,实属罕见。

患者女,62岁,2003年3月无诱因出现进食后胸骨后不适,伴嗳气,我院胃镜检查发现:"食管距门齿28 cm处可见一1.0 cm× 4.0 cm梭形隆起,表面光滑,中央无溃疡形成,有黏膜桥形成".超声内镜提示"病变沿食管走形向下逐渐增粗,向腔内突出,边界无法探及,内部回声不均匀,起源似来源于黏膜层",诊断为食管息肉,建议定期复查.此后患者多次复查胃镜,皆无明显变化,内镜下仍诊断食管息肉。

患者男,46岁.脐周疼痛,黏液便6个月,体重下降5kg.无脓血便、发热、盗汗、咳嗽等.既往体健.体检:消瘦,全身浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,舟状腹,腹壁未见静脉曲张,腹软,脐周轻压痛,未触肝脾及包块.胸片双上肺陈旧性钙化点。

患者女,40岁,因"胃癌根治术后8个月,行第6次化疗"入院.该患者2005年4月在我院行"远端胃癌根治术及胃空肠吻合术",术后病理:胃低分化腺癌.于2005年5月至11月共行5次化疗。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能杀灭众多肿瘤细胞而不损伤多数正常细胞,它的发现为肿瘤基因治疗带来了新的曙光,但深入研究发现,TRAIL基因治疗的进一步发展受到了耐药问题的困扰[1].了解TRAIL基因耐药机制,尤其是治疗过程中形成的获得性耐药机制,对于预防并逆转耐药具有重要意义。

1999年Maniotis等[1]在人眼葡萄膜恶性黑色素瘤中发现一种全新的血液输送管道,其管壁为变形的恶性黑色素瘤细胞及其间质形成,因其结构与正常血管类似,称之为血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM).相继研究发现,含有VM的肿瘤在生物学行为上具有如下特点:恶性程度高、非定向分化或双向性分化、生长迅速、血道转移率高,如其他部位的恶性黑色素瘤、滑膜肉瘤、间皮肉瘤及卵巢癌等[2,3]。

近来动物实验发现,大剂量左旋(L)-精氨酸可成功建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型,但发病机制尚不清楚.由于缺乏有力的理论依据,目前该模型的应用并不广泛.本实验旨在通过动态观察L-精氨酸对大鼠胰腺及细胞因子的影响,从细胞因子学说的角度分析L-精氨酸致胰腺损伤的病理生理学机制。

最近研究发现,EphA2的高表达与许多肿瘤的组织学分级、淋巴结转移及预后有关.E-钙粘蛋白(E-cadherin)的表达减少或缺失也已被证实与多种人类肿瘤的恶性表型相关联.有研究表明,在上皮细胞中,E钙粘蛋白调控EphA2的配体结合及后续降解,从而调控EphA2的功能转化及表达[1,2].我们采用免疫组化方法,研究EphA2及E-钙粘蛋白在食管癌中的表达及相关性,并探讨其与食管癌临床病理特征的关系及意义。

大量研究表明,抑制环氧合酶(COX)-2高表达肿瘤中COX-2的表达可抑制新生血管形成,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖[1].因此,人们希望通过抑制COX-2表达来预防和治疗相关肿瘤.为进一步验证COX-2是否可作为相关肿瘤治疗的靶点,我们采用RNA干扰(RNAi)方法,构建靶向COX-2的短发夹状双链RNA(shRNA)真核表达质粒,在体电穿孔法转染人胃癌细胞系SGC-7901,抑制细胞中COX-2表达,观察裸鼠皮下接种SGC-7901细胞的生长情况。

急性胰腺炎近年有上升趋势,而急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎(MAP)及重症急性胰腺炎(SAP),后者常伴有多器官功能障碍,其中包括患者血液凝血及纤溶系统的改变.目前有很多资料证明纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体是监测凝血与纤溶系统十分有意义的实验指标[1,2],本文观察了SAP患者早期血浆中D-二聚体、Fg及凝血酶原时间(PT)及部分活化凝血酶原时间(APTT)的改变,并对患者进行APACHEⅡ评分,现报道如下。

嗜酸粒细胞性胃肠炎(EG)是一种少见病,以消化道任一部位管壁的嗜酸粒细胞浸润、管壁水肿增厚为特征.本病按浸润程度分为黏膜型、肌层型和浆膜型.临床表现缺乏特异性,早期很难作出诊断,极易误诊.现总结我院7例EG的临床及内镜表现,加深对此病的认识,指导临床早期诊断和及时治疗。

一氧化碳(CO)作为一种重要的气体信使分子,在血管张力调节中发挥着重要作用,我们分别应用血红素氧合酶(HO)拮抗剂锌原卟啉(ZnPP)和促进剂氯高血红素,研究HO-CO系统对肝硬化大鼠肾脏血流动力学的影响。

炎症性肠病(IBD)是一类原因不明的慢性胃肠道疾病,免疫功能异常在IBD的发病过程中发挥重要作用已成共识,为进一步研究免疫异常致病的具体机制,建立理想的动物免疫致病模型对阐明该病的病因、病变发展规律以及有效的防治有重要意义,本实验拟用二硝基氯苯(DNCB)对中型大鼠造模,观察中型大鼠对DNCB的耐受性,探索最佳的DNCB用药浓度、剂量和作用时间。

内毒素(lipopolysacharide,LPS)是革兰阴性杆菌感染的重要致病物质,组织细胞对LPS的反应受其结合蛋白(LBP)、受体(CD14)的调节.LPS进入血液后,首先与血浆中LBP结合为LPS-LBP复合物,该复合物与CD14结合后才能发挥生物学效应.LBP-CD14称为LPS增敏物质[1].本文研究终末期肝脏疾病患者血清内毒素增敏物质的变化,并探讨其临床意义。