1999年 · 第19卷第03期

目的 探讨细胞凋亡在幽门螺杆菌（Hp）阳性胃十二指肠疾病中的意义。 方法 用原位凋亡细胞观察Hp对胃上皮细胞凋亡的影响。 结果 在Hp（+）胃十二指肠疾病，除胃癌外均比Hp（-）的细胞凋亡率高，其顺序是十二指肠溃疡>胃溃疡>浅表性胃炎>萎缩性胃炎>胃癌。十二指肠溃疡和胃溃疡还可见到梯状DNA现象。 结论 Hp可诱导细胞凋亡；细胞凋亡与细胞增殖失衡程度和水平的不同，有可能是导致不同的胃十二指肠疾病的原因之一。

目的 研究肝星状细胞（HSC）与细胞间粘附分子－1（ICAM-1）表达的关系。 方法 用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流，Nycodenz密度梯度离心分别分离正常大鼠及四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中的HSC，并进行体外培养，应用免疫组织化学方法和反转录－聚合酶链反应（RT-PCR）技术分别观察不同培养时期的HSC、正常及造模肝组织中HSC的ICAM-1的表达。 结果 正常大鼠新分离的HSC中，ICAM-1不表达；原代培养第10天及传代培养第7天的HSC表达ICAM-1，且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加。四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中，新分离的HSC中即可见ICAM-1表达。 结论 体内动物实验和体外细胞培养表明，ICAM-1表达可能与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。

目的 揭示抗生素诱变的球形幽门螺杆菌（Hp）与定居有关毒力的变异情况。 方法 采用亚抑菌浓度抗生素作用，使5株Hp发生球形变异，检测球形Hp的尿素酶活性及其对Hep-2细胞（喉癌上皮细胞）的粘附性，并用PCR法检测其尿素酶A，尿素酶B及粘附素基因。 结果 球形Hp尿素酶活性降低，对Hep-2细胞的粘附性降低，电镜下可见球形Hp侵入细胞内。球形Hp的411bp尿素酶A, 115bp尿素酶B及375bp粘附素基因的PCR均阳性。 结论 抗生素诱变的球形Hp与定居相关的毒力减弱，但其有关毒力基因片段未缺失。

目的 探讨精神、心理因素与功能性消化不良（FD）的关系及抗抑郁药对其的疗效。 方法 对24例正常人和24例FD患者进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和症状自评量表（SCL-90）评分；用抗抑郁药、5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）和盐酸氟西汀（百忧解）治疗FD患者，疗程均为8周，治疗后再行量表评分。 结果 三种量表（HAMD、HAMA、SCL-90）评分对比，均显示FD患者的精神躯体症状与正常人之间差异有非常显著性（P<0.001）,但在日夜变化和精神病理上，差异无显著性；FD患者接受抗抑郁药治疗8周后，精神和躯体症状均有明显改善。 结论 FD与精神心理因素相关，普遍存在抑郁和焦虑情绪，用抗抑郁药治疗能显著改善精神和躯体两方面症状。

目的 研究细胞毒素相关抗原（cagA）基因在幽门螺杆菌（Hp）菌株中的分布，从而明确中国人感染Hp菌株的毒力状况。 方法 采用特异性引物扩增Hp cagA基因的297bp片段，对74个临床分离Hp菌株采用聚合酶链反应（PCR）进行分型。同时收集患者的胃镜诊断及胃窦病理资料。 结果 90.5%的Hp菌株含有cagA基因，其中消化性溃疡（PU）患者感染菌株cagA基因携带率（94.9%）高于慢性胃炎患者（85.7%），但二者差异无显著性（P>0.05）。病理资料显示，Ⅰ、Ⅱ型菌株均可引起胃窦的慢性炎症，但严重程度Ⅱ型菌株（cagA）高于Ⅰ型（cagA+，P<0.05）,二者在致活动性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜萎缩及淋巴滤泡形成方面比较，差异无显著性（P>0.05）。 结论 中国人感染Hp Ⅰ型菌株比例较西方国家高，但cagA基因尚不能作为区分Hp感染致不同胃肠道疾病的单一指标。

目的 探讨γ－谷氨酰转移酶（GGT）基因在人类肝癌发生过程中的表达及改变机制。 方法 以病理组织学、生物化学和分子生物学方法，将自身配对的肝癌、癌旁组织和远癌组织中总RNA纯化，对GGT的表达与改变进行了分析；并设计两套引物，以逆转录巢式PCR法扩增GGT5′-非编码区（NC）基因和限制性内切酶消化分析了不同肝癌组织中GGT基因的甲基化程度。 结果 在病理组织学证实的24例肝癌、癌旁和远癌组织中：①从肝癌灶至远癌的不同组织中，总RNA浓度呈逐步升高趋势，三种不同组织间的差异均有显著性（P<0.05）;②癌组织中总GGT比活性（U/g）较癌周和远癌组织明显升高（P<0.05）;③以自行设计建立的逆转录巢式PCR法，成功地扩增GGT的5′-NC基因片段，特异性强且区带清晰，PCR产物经酶切分析证明，GGT基因5′-NC M3位点（CCGG），其内位C在癌灶、癌周和远癌组织中的低甲基化频率分别为70.83%, 58.33%和54.17%,非常明显地高于同组中已甲基化程度。 结论 肝癌组织中GGT基因甲基化程度较低，且与肝癌GGT的异常表达关系密切，对肝细胞癌变可能起促进作用。

目的 探讨人类HLA-DQA1基因位点上是否存在与十二指肠球溃疡相关的易感基因或抵抗基因，研究其与遗传的相关性。 方法 采用非同位素标记的聚合酶链反应－序列特异性寡核苷酸探针（PCR-SSO）杂交的方法，对59例十二指肠球溃疡及85名正常对照儿童作了HLA-DQA1等位基因的检测。 结果 HLA-DQA1*03等位基因频率在十二指肠球溃疡患儿（AF33.05%, OR=0.352,P=0. 025）明显低于正常健康儿童（AF42.35%）。 结论 在HLA-DQA1基因位点上，十二指肠溃疡患儿和正常对照组儿童存在着遗传学的差异，HLA-DQA1*03等位基因对十二指肠球溃疡可能具有重要的抵抗作用，当此基因频率在人群中减少时，易发生十二指肠球溃疡。

目的 外源性人TIMP-2基因在人LAK细胞中的表达及其对胃癌浸润转移的抑制作用。 方法 通过磷酸钙－DNA共沉淀的方法将TIMP-2重组真核表达质粒pL（TIMP-2）SN转染兼性包装细胞PA317包装形成病毒颗粒。用病毒液感染人LAK细胞，再以Northern杂交、SDS-PAGE及反向酶谱试验进行表达及活性分析。用转基因LAK细胞（LAK/LT）2×106给胃癌转移模型腹腔内注射。 结果 TIMP-2在LAK/LT中mRNA高度表达，在LAK中弱表达。LAK/LT细胞中有相对分子质量21000大小的蛋白质表达，具抑制Ⅳ型胶原酶降解明胶的活性。肿瘤种植后10周，对照组肿瘤体积为（4.00 ± 1.70）cm3,肝转移率和腹膜转移率均达100%，脾脏转移率为70%（n=10）;单用LAK细胞治疗组肿瘤体积为（2.72±1.20）cm3,肝及腹膜转移率分别为60%和70% ;TIMP-2高表达的LAK/LT细胞治疗组肿瘤体积仅（1.21±1.16）cm3,肝转移率与腹膜转移率仅分别为20%和30%。肿瘤生长抑制率达70%，肝及腹膜转移抑制率分别为80%和70%。 结论 TIMP-2对胃癌生长及转移具有抑制作用。

目的 了解缺血预适应和T3对小肠缺血再灌注损伤的作用。 方法 观察缺血预适应和T3对大鼠小肠缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤的影响。 结果 T3组和预适应组（预适应为10分钟缺血后15分钟再灌注）的小肠组织ATP及总腺苷酸含量均明显高于对照组（P<0.05）,肠粘膜损伤亦明显减轻；且T3组比预适应组肠粘膜损伤更轻（P<0.05）,动物存活率增加（P<0.05）。 结论 T3和缺血预适应对小肠缺血再灌注损伤有一定保护作用，且T3效果更佳。

目的 探讨急性出血坏死性胰腺炎（ANP）时中性粒细胞（PMN）聚集于肺脏的机制。 方法 在ANP并发急性肺损伤（ALI）模型，采用免疫组化技术等方法，动态观察ANP后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子－1（ICAM-1）、PMN表面巨噬细胞分化抗原－1（CD11b/CD18）的表达改变和PMN肺脏聚集的变化。 结果 ANP的肺脏ICAM-1表达逐渐增加，与PMN肺脏聚集程度呈显著正相关，而PMN表面CD11b/CD18在ANP后1小时即迅速表达至高峰，并持续24小时。 结论 ANP后，PMN在肺脏的大量聚集是建立在PMN表面CDllb/CD18与肺实质细胞ICAM-1高表达的基础之上，而ICAM-1为这一粘附过程中的可变因素，是影响PMN粘附并聚集于肺脏的主要因素。